南方医科大学教案首页
| 授课教师 | 龚小卫 | 课程名称 | 病理生理学 | 职称 | 讲师 | |
| 授课日期 | 2005年4月 7、20、21日 | 授课年级 | 2003临床本、影像本、护理本、中医药七年、实验技术本、检验本 | 授课方式 | 理论课 | |
| 授课内容 | 多器官功能不全综合征 | 学时数 | 2 | |||
| 教 学 目 的 |
2、熟悉多器官功能不全综合征的病因、分型及判断标准； 3、了解多器官功能不全综合征的防治原则。 | |||||
| 含 主重 要点 内、 容难 点 |
多器官功能不全综合征的概念和发病机制。 多器官功能不全综合征的病因、分型及判断标准。 | |||||
| 复 习 思 考 题 |
全身性炎症反应失控在MODS的发生中具有哪些作用？ | |||||
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教参 考 文 材献 | 教 材：人民军医出版社出版的《病理生理学》，由赵克森、金丽娟主编 参考书：人民卫生出版社出版的全国统编《病理生理学》教材第六版
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| 教 研 室 意 见 | 主任(教学组长)： | |||||
南方医科大学教案用纸
| 教 学 内 容 | 时间 分配 | 媒体选择 |
| 多器官功能不全综合征 一 概述 1 定义： 严重创伤、休克、大手术或感染等过程中, 同时或相继在短时间内出现两个或两个以上系统、器官损害以至衰竭。 2 历史概况 1973 Tilney等 序贯性系统衰竭 1975 Baue 多发、进行开云app安装不了怎么办 615;或序贯性系统或器官衰竭 1976 Eiseman等 多器官衰竭（MOF） 1976 Border等 多系统器官衰竭 （MSOF） 1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征 1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭 1991 ACCP/SCCM 多器官功能不全综合征（MODS） 1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
3 诊断标准 （1）肺衰竭：发生ARDS；进行性呼吸困难和紫绀；PaO2<50mmHg；必须借助人工呼吸器维持通气5天以上 （2）肾衰竭： 血清肌酐>177 mmol/L；血清尿素氮>18 mmol/L （3）肝衰竭： 出现黄疸或肝功能不全 ；血清总胆红素>34.2mmol/L；GPT、GOT、LDH、AKP>正常值上限2倍 （4）胃肠衰竭： 发生应激性溃疡； 溃疡出血>600 ml/24 h （5）心功能衰竭： 突然发生低血压； ；心脏指数<1.5 L/min.m2；对正性肌力药物不起反应 （6）凝血系统衰竭： 血小板<50×109/L； 凝血酶原时间>正常值2倍；纤维蛋白原<200mg/dl； 血中出现FDP （7）内分泌衰竭： 糖尿病； 肾上腺皮质功能减退 （8）中枢神经系统衰竭： 中枢神经系统功能紊乱； 反应迟钝或昏迷 二 病因和分型 1 病因 （1）大手术和严重创伤 全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） a美国胸科医生学会（ACCP），危重病急救医学会（SCCM），1991 b远离受创部位的器官中有全身性炎症反应激活 c感染时由细菌内毒素刺激炎症介质产生而引起 d无感染时由坏死组织引起炎症介质释放引起 e SIRS的临床判断标准（具备以下两项）： I体温高于38ºC或低于36ºC； II心率>90次/分； III呼吸频率>20次/分或PaCO2<4.0kPa(32mmHg)； IV血白细胞计数>12´109/L或< 4´109/L或杆状核>0.1 （2）严重感染（内毒素起重要作用 ） 2 发病形式与分类 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。 双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。 3 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点： A MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS B 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 C 从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔 D MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化无特异性 E病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 F 除非到终末期，MODS可以逆转；一旦治愈不留后遗症，不会转入慢性 三 发病机制 （一）器官缺血和再灌注损伤 （二）全身性炎症反应失控 1 SIRS a 中性粒细胞-内皮细胞相互作用 I过程：中性粒细胞沿血管壁滚动；中性粒细胞牢固粘附于血管内皮；中性粒细胞经内皮游出血管壁到达组织间隙 II促进粘附分子发挥作用的生物因素： 细胞因子（TNF、IL-1、IL-8、GM-CSF）、花生四烯酸代谢产物、PAF、C5a、LPS、凝血酶 III 中性粒细胞产生&#国家医学考试网30340;介质： 氧自由基、溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物（LTs、PGs等） IV中性粒细胞产生的介质作用：内皮细胞损害、血管壁通透性增加、微血栓形成 b单核吞噬细胞系统激活 I 单核巨噬细胞激活产生的介质： 趋化物质、IL-1、TNF II TNF在全身炎症反应失控中的启动作用： 注射LPS时，TNF增高和峰值较IL-1、IL-6早得多；给予抗TNF单抗能提高动物存活率，并降低IL-1、IL-6升高的程度；注射TNF和LPS可引起相似的代谢反应；注射TNF可引起与创伤后相似的反应 2 代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS)： 内源性抗炎反应，主要表现为内源性抗炎介质和内分泌激素增加。包括 PGE2、IL-4、IL-10、可溶性TNF-a受体、转化生长因子、糖皮质激素、儿茶酚胺 抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染。 （三）肠道细菌移位 肠内细菌侵入肠外组织的过程。 （1）肠道细菌移位的条件： 肠道菌群失调；肠粘膜屏障结构功能破坏；机体免疫防御机制受损 （2）肠屏障功能损害的原因： a 肠缺血缺氧和再灌注损伤 b肠的营养障碍：谷氨酰胺的作用 （四）细胞代谢障碍 a 组织氧债增大 b 能量代谢障碍 c 高代谢状态 高分解代谢： 全身氧耗增加 ；组织摄取氧能力增加 ；能量消耗增加 高动力循环 ：：心输出量增加； 外周阻力降低 发生机制： 应激激素分泌增多；创面热量丧失；细胞因子的作用（TNF、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN） TNF介导高代谢的作用：作用于三大能源物质；促进应激激素释放；使PGE2产生增多；激活巨噬细胞等的呼吸爆发，消耗大量氧 d 氧利用障碍 四 各器官功能改变特点 1 肺功能不全 MODS病人通常先出现肺功能不全的机制：肺是全身静脉血的滤器；肺泡巨噬细胞的作用 2 肝功能不全 3 肾功能不全 4 心功能不全 5 胃肠道功能不全 五 防治原则 1及早防治病因 2预防缺血-再灌注损伤 3阻断炎症介质的作用 糖皮质激素 前列腺素环氧合酶抑制剂 抗氧化药物 鱼油 己酮可可碱 血液滤过 4 免疫疗法 抗LPS单抗 抗TNF单抗 抗粘附蛋白单抗 5 胃肠道进食 6提高氧供 7代谢支持 8改善器官功能
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1、掌握多器官功能不全综合征的概念和发病机制；