南方医科大学教案首页
| 授课教师 | 龚小卫 | 课程名称 | 课次编号 |
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| 授课时间 | 2006.3.13 | 授课年级 | 2004护理本 | 授课方式 | 理论课 | |
| 授课内容 | 缺氧 | 学时数 | 2 | |||
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教 学 目 的
| 1. 掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。 2. 掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。 3. 掌握缺氧时机体的变化。了解影响机体对缺氧耐受性的因素。 | |||||
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主 要 内 容
| 1. 缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念 2. 四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制 3. 缺氧时机体的变化 4. 影响机体对缺氧耐受性的因素 | |||||
| 复 习 思 考 题 |
试述四种缺氧的概念，并比较这四种缺氧对血氧指标的不同影响。 | |||||
| 教参 考 文 材献 | 教 材：人民卫生出版社出版的全国统编《病理生理学》教材第六版 参考书：人民军医出版社出版的《病理生理学》，赵克森、金丽娟主编 人民卫生出版社出版的《病理生理学》，王迪浔主编 | |||||
| 教 研 室 意 见 |
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南方医科大学教案用纸
| 教 学 内 容 | 时间 分配 | 媒体选择 | |||
| 缺 氧（hypoxia) 第一节 概 述 一 缺氧的概念 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 二 常用血氧指标 (一)氧分压(partial pressure of oxygen, PO2) 溶解在血中的氧产生的张力。 正常值：PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸) PvO2：40mmHg（ PaO2，内呼吸) (二)氧容量(oxygen binding capacity, CO2 MAX) 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。 正常值：20ml/dl （血红蛋白的量和质) (三)氧含量(oxygen content, CO2) 100ml血液实际携带氧量。 正常值： CaO2：19ml/dl CvO2：14ml/dl （PO2和氧容量) CaO2- CvO2=www.lindalemus.com/rencai/5ml/dl （组织摄取氧量) (四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2) SO2 =（CO2 - 溶解O2)/ CO2 MAX ´100% 正常值： SaO2：95%，SvO2：70% 氧离曲线：PO2与SO2之间的关系曲线。
P50为反应Hb与O2的亲和力的指标，是指血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压（26~27mmHg)。 三 分类 (一)按病因分 1.供O2↓：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧2.用O2↓：组织中毒性缺氧 (二)按血气变化分类 低张性低氧血症，等张性低氧血症，低血液动力性缺氧，组织中毒性缺氧
第二节 原因和发病机制 一 低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) (一)概念 动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，称为低张性缺氧。 (二)原因 1. 吸入气氧分压过低（大气性缺氧 atmospheric hypoxia) 2. 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧 respiratory hypoxia) 3. 静脉血分流入动脉 (三)组织缺氧机制 PaO2<8kPa(60mmHg) CaO2, SaO2↓ O2弥散速度↓ CaO2－CvO2↓ 供给细胞的O2↓ (四)血氧变化特点 PaO2↓, CaO2↓, SaO2↓, CO2MAX—, CaO2－CvO2↓/－ 发 绀（cyanosis)：还原血红蛋白>5g/dl 二 血液性缺氧（hemic hypoxia) (一)概念 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。也称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia) (二)原因与机制 1. 贫血 缺氧机制： Hb↓使CO2↓，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。 2. 一氧化碳中毒 缺氧机制： （1)Hb+CO→HbCO，失去携氧能力 （2)抑制正常RBC的糖酵解，使2, 3-DPG生成↓，造成氧离曲线左移。 3. 高铁血红蛋白血症 缺氧机制： Hb(Fe2+) 氧化剂 Hb(Fe3+) 亚硝酸盐 （1)Hb(Fe3+)无携氧能力； （2)提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。 “肠源性紫绀” 4. 血红蛋白与氧亲和力增加 输入库存血→2,3-DPG↓ 输入碱性液→血PH↑，使氧离曲线左移 Hb病： Hb→与氧亲和力↑ （三)血氧变化特点 PaO2—, CaO2↓/-, SaO2—, CO2MAX↓/-, CaO2-CvO2↓ 三 循环性缺氧（circulatory hypoxia) (一)概念 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。也称低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia) (二)原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍 (三)机制： 血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓ (四)血氧变化特点： PaO2, CaO2, SaO2, CO2MAX, CaO2－CvO2 N N N N ↑ 四 组织中毒性缺氧（histogenous hypoxia) (一)概念 由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧 (二)原因 1. 组织中毒： 机制： 氰化物（CN-)结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断 2. 细胞损伤 3. 呼吸酶合成障碍 (三)血氧变化特点 PaO2, CaO2, SaO2, CO2MAX, CaO2－CvO2 N N N N ↓
第三节 缺氧时机体机能代谢改变 一 呼吸系统 (一)代偿反应 呼吸加深加快 机制： PaO2↓(<60mmHg)刺激颈A体、主A体化学感受器，使呼吸深快。 代偿特点： 1. 肺通气改变程度与缺氧时间有关； 2. 肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。 （二)呼吸功能障碍 1. 肺内各部小血管收缩不均一，使收缩弱的部位血管内压增高，液体渗出增多 2. 肺血管内皮通透性增强，液体渗出。 3. 交感－肾上腺髓质兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多，液体外渗。 二 循环系统 （一)代偿反应 1. 心输出量增加（心率 、收缩力 、回心血 ) 2. 血液重分布 （交感神经兴奋，局部代谢物 ) 3. 肺血管收缩 （交感兴奋、介质释放、钠钙内流) 4. 毛细血管增生 （二)循环功能障碍 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒张收缩功能障碍 3. 心律失常 4. 静脉回流减少 三 血液系统 1. 红细胞增加（促红素) 2. 氧离曲线右移 机制：2, 3-DPG增加 2, 3-DPG增加的机制： （1)缺氧使还原Hb增多，后者使RBC中游离2, 3-DPG减少； （2)缺氧过度通气，提高pH。 2, 3-DPG的作用： 利于向组织释放氧 四 中枢神经系统变化 出现CNS机能障碍 五 组织细胞变化 （一)代偿性反应 1. 利用氧的能力升高 2. 无氧酵解增加 3. 肌红蛋白增加 4. 低代谢状态 （二)细胞损伤 1. 细胞膜的变化 2. 线粒体变化 3. 溶酶体的变化
缺氧时机体的功能代谢变化小结
代偿 失代偿
呼吸系统 肺通气↑ 外呼吸功能障碍 循环系统 CO↑，血液重分布 肺A高压 肺血管收缩， 心律失常，V回流↓ 毛细血管增生 血液系统 RBC↑，氧离曲线右移
组织细胞 组织利用O2能力↑， 细胞膜、线粒体破坏， 溶酶体破坏 中枢神经系统 CNS功能障碍
第三节 影响机体对缺氧耐受性 一 年龄 二 机体的功能和代谢状态 三 个体或群体差异 四 适应性锻炼
一 氧疗 二 氧中毒 | 2分 8分 5分 2分 5分 8分 5分 5分 5分 5分 8分 2分 5分 5分 3分 2分 |
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