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病理生理学教案-第五章 缺氧

病理生理学教案:第五章 缺氧:南方医科大学教案首页授课教师龚小卫课程名称病理生理学课次编号授课时间2006.3.13授课年级2004护理本授课方式理论课授课内容缺氧学时数2教学目的1.

南方医科大学教案首页

授课教师

龚小卫

课程名称

病理生理学

课次编号

 

授课时间

2006.3.13

授课年级

2004护理本

授课方式

理论课

授课内容

缺氧

学时数

2

 

 

1.   掌握缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧的概念。

2.   掌握四种缺氧的原因和机制,血氧变化特点与组织缺氧的机制。

3.  掌握缺氧时机体的变化。了解影响机体对缺氧耐受性的因素。

 

www.lindalemus.com/shiti/

 

 

 

1. 缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧的概念

2. 四种缺氧的原因和机制,血氧变化特点与组织缺氧的机制

3. 缺氧时机体的变化

4. 影响机体对缺氧耐受性的因素

 

试述四种缺氧的概念,并比较这四种缺氧对血氧指标的不同影响。

教参

 

 

材献

教  材:人民卫生出版社出版的全国统编《病理生理学》教材第六版

参考书:人民军医出版社出版的《病理生理学》,赵克森、金丽娟主编

  人民卫生出版社出版的《病理生理学》,王迪浔主编

 

南方医科大学教案用纸

时间

分配

媒体选择

氧(hypoxia)

第一节

缺氧的概念

当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。

常用血氧指标

()氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)

溶解在血中的氧产生的张力。

正常值:PaO2:100mmHg(吸入气的PO2,外呼吸)

PvO2:40mmHg( PaO2,内呼吸)

()氧容量(oxygen binding capacity, CO2 MAX)

100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。

正常值:20ml/dl

(血红蛋白的量和质)

()氧含量(oxygen content, CO2)

100ml血液实际携带氧量。

正常值: CaO2:19ml/dl

CvO2:14ml/dl

(PO2和氧容量)

CaO2- CvO2=www.lindalemus.com/rencai/5ml/dl

(组织摄取氧量)

()氧饱和度(oxygen saturation, SO2)

SO2 =(CO2 - 溶解O2)/ CO2 MAX ´100%

正常值: SaO2:95%,SvO2:70%

氧离曲线:PO2SO2之间的关系曲线。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

P50为反应Hb与O2的亲和力的指标,是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压(26~27mmHg)。

分类

()按病因分

1.供O2↓:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧2.用O2↓:组织中毒性缺氧

(二)按血气变化分类

低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧,组织中毒性缺氧

 

第二节 原因和发病机制

低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)

()概念

动脉血氧分压↓,使动脉血氧含量↓,组织供氧不足,称为低张性缺氧。

()原因

1. 吸入气氧分压过低(大气性缺氧 atmospheric hypoxia)

2. 外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧 respiratory hypoxia)

3. 静脉血分流入动脉

()组织缺氧机制

PaO2<8kPa(60mmHg)

CaO2, SaO2

O2弥散速度↓

CaO2CvO2

供给细胞的O2

()血氧变化特点

PaO2↓, CaO2↓, SaO2↓,  CO2MAX, CaO2CvO2↓/-

发 绀(cyanosis):还原血红蛋白>5g/dl

血液性缺氧(hemic hypoxia)

()概念

由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。也称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)

()原因与机制

1. 贫血

缺氧机制:

Hb↓使CO2↓,毛细血管处PO2降低的速度加快,导致氧向组织弥散速度迅速减慢,供给组织的氧减少。

2. 一氧化碳中毒

缺氧机制:

(1)Hb+CO→HbCO,失去携氧能力

(2)抑制正常RBC的糖酵解,使2, 3-DPG生成↓,造成氧离曲线左移。

3. 高铁血红蛋白血症

缺氧机制:

Hb(Fe2+) 氧化剂 Hb(Fe3+)

亚硝酸盐

(1)Hb(Fe3+)无携氧能力;

(2)提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力,造成氧离曲线左移。

“肠源性紫绀”

4. 血红蛋白与氧亲和力增加

输入库存血→2,3-DPG↓

输入碱性液→血PH↑,使氧离曲线左移

Hb病: Hb→与氧亲和力↑

(三)血氧变化特点

PaO2, CaO2↓/-, SaO2, CO2MAX↓/-,  CaO2-CvO2

循环性缺氧(circulatory hypoxia)

()概念

由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。也称低动力性缺氧 (hypokinetic hypoxia)

()原因

全身性循环障碍

局部性循环障碍

()机制:

血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓

()血氧变化特点:

PaO2, CaO2, SaO2, CO2MAX, CaO2-CvO2

  N  N  N   N    ↑

组织中毒性缺氧(histogenous hypoxia)

()概念

由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧

()原因

1. 组织中毒:

机制:

氰化物(CN-)结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断

2. 细胞损伤

3. 呼吸酶合成障碍

()血氧变化特点

PaO2,  CaO2,  SaO2,  CO2MAX,  CaO2-CvO2

N   N     N  N  ↓

 

第三节 缺氧时机体机能代谢改变

呼吸系统

(一)代偿反应

呼吸加深加快

机制:

PaO2↓(<60mmHg)刺激颈A体、主A体化学感受器,使呼吸深快。

代偿特点:

1. 肺通气改变程度与缺氧时间有关;

2. 肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。

(二)呼吸功能障碍

高原性水肿:发病机制

1. 肺内各部小血管收缩不均一,使收缩弱的部位血管内压增高,液体渗出增多

2. 肺血管内皮通透性增强,液体渗出。

3. 交感-肾上腺髓质兴奋性增强,外周血管收缩,肺血流量增多,液体外渗。

循环系统

(一)代偿反应

1. 心输出量增加(心率­ 、收缩力­ 、回心血­ )

2. 血液重分布

(交感神经兴奋,局部代谢物­ )

3. 肺血管收缩

(交感兴奋、介质释放、钠钙内流)

4. 毛细血管增生

(二)循环功能障碍

1. 肺动脉高压

2. 心肌舒张收缩功能障碍

3. 心律失常

4. 静脉回流减少

血液系统

1. 红细胞增加(促红素)

2. 氧离曲线右移

机制:2, 3-DPG增加

2, 3-DPG增加的机制:

(1)缺氧使还原Hb增多,后者使RBC中游离2, 3-DPG减少;

(2)缺氧过度通气,提高pH。

2, 3-DPG的作用:

利于向组织释放氧

中枢神经系统变化

出现CNS机能障碍

组织细胞变化

(一)代偿性反应

1. 利用氧的能力升高

2. 无氧酵解增加

3. 肌红蛋白增加

4. 低代谢状态

(二)细胞损伤

1. 细胞膜的变化

2. 线粒体变化

3. 溶酶体的变化

 

缺氧时机体的功能代谢变化小结

 

代偿   失代偿

 

呼吸系统   肺通气↑   外呼吸功能障碍

循环系统  CO↑,血液重分布   A高压

     肺血管收缩,     心律失常,V回流

     毛细血管增生

血液系统  RBC↑,氧离曲线右移

 

组织细胞   组织利用O2能力↑,   细胞膜、线粒体破坏,
    
酵解,肌红蛋白

溶酶体破坏

中枢神经系统    CNS功能障碍

 

第三节 影响机体对缺氧耐受性
的因素(自学)

年龄

机体的功能和代谢状态

个体或群体差异

适应性锻炼


第四节 氧疗与氧中毒(自学)

氧疗

氧中毒

2分

8分

5分

2分

5分

8分

5分

5分

5分

5分

8分

2分

5分

5分

3分

2分

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