性传播疾病是当今世界流行极广、危害极大的一组传染病，尤其是艾滋病的出现与蔓延，已成为世界范围内的一项严峻的医学挑战。目前，在我国性传播疾病的发病率正呈上升趋势，疫情十分严峻。因此，了解性传播的病原微生物的生物学特性、流行现状和致病性，有助于诊、防、治和控制性传播疾病。
性传播疾病（sexually transmitted diseases,STD)简称性病，是一组以性接触（包括生殖器-生殖器、口腔-生殖器、生殖器-肛门)为主要传播方式的疾病，不仅引起生殖器官和附属淋巴系统病变，也可引起全身皮肤和重要器官病变，导致伤残，甚至死亡。
“经典性病”（venereal diseases，VD)主要包括梅毒(syphilis)、淋病(gonorrhea)、软下疳(chancroid)、性病性淋巴肉芽肿(lymphogranuloma venereum，LGV)和腹股沟肉芽肿（granulomainguinale)等5种。随着人们对疾病传播途径认识的加深，性病的种类不断增多，目前已达20多种。
根据我国实际情况，卫生部于2000年颁布的《性病诊疗规范和推荐治疗方案》中规定，列入法定管理和重点防治的性病有8种，即艾滋病（acquiredimmunodeficiency syndrome，AIDS)、淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎(nongonococcal urethritis，NGU)、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣(condyloma acuminatum，CA)和生殖器疱疹(genitalherpes)。在我国，肝炎、疥疮、股癣并不是以性接触为主要传播途径，故尚未列入性传播疾病范畴。
目前确定的可通过性接触传播的病原微生物已近30种（表15-1)，包括病毒、衣原体、支原体、细菌、真菌、螺旋体。
表15-1 性传播的病原微生物及其所致疾病
| 病原体 | 相关疾病或症状 |
| 淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhoeae) # 杜克嗜血杆菌（Haemophilus ducreyi) 肉芽肿荚膜杆菌(Calymmatobacterium granulomatis) 阴道加特纳菌(Gardnerelia vaginalis) 动弯杆菌(Mobiluncus spp) 志贺菌(Shigella spp) # 弯曲菌(Campylobacter spp) 螺杆菌(Helicobacter spp) 人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus)# 单纯疱疹病毒（herpes simple virus) 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus)# 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus)# 人乳头瘤病毒(human papillomavirus)# 传染性软疣病毒(molluscum contagiosum virus)# 巨细胞病毒(cytomegalovirus) 人疱疹病毒8型(human herpes virus type 8) 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)# 解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum) # 人型支原体(Mycoplasma hominis) 生殖器支原体(Mycoplama genitalium)# 苍白螺旋体(Treponema pallidum)# 白假丝酵母菌(Candida albicans) 浅部真菌* | 淋病 软下疳 腹股沟肉芽肿 细菌性阴道炎 细菌性阴道炎 男同性恋者中的志贺菌痢 男同性恋者中的肠炎、直肠结肠炎 艾滋病患者中的直肠结肠炎、皮炎、菌血症 艾滋病 生殖器疱疹 乙型肝炎 丙型肝炎 巨细胞包涵体病 卡波济肉瘤、体腔淋巴瘤、多发性骨髓瘤 性病性淋巴肉芽肿（L1、L2、L3型) 非淋菌性尿道炎（生物变种D-K型) 非淋菌性尿道炎 新生儿结膜炎 新生儿肺炎 梅毒 龟头包皮炎、阴道炎 股癣 |
# 已完成微生物基因组全序列测定。
* 股癣的病原真菌主要为絮状表皮癣菌（Epidermophyton floccosum)、红色毛癣菌（Trichophytonrubrum)和须癣毛癣菌（Trichophyton mentagrophytes)等浅部真菌。
性传播疾病在全世界广泛流行。近20多年来，性自由、同性恋、性犯罪使欧美国家的性病急剧增加，估计全世界每年新增各种性病患者约4亿，其中东南亚占1.5亿，主要是淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒和滴虫性阴道炎患者。美国每年新发生性病病例约1 500万，其中至少1/4患者为十几岁的青少年。在11种发病率最高的传染病中，5种为性传播疾病，分别是衣原体感染、淋病、艾滋病、梅毒和乙型病毒性肝炎。
解放前，性病曾在我国猖獗流行，性病人数近1 000万。解放后经过综合防治，到1964年我国大陆基本消灭了性病。80年代初随着改革开放，性病又传入我国。1980年全国性病报告数仅48例。近十多年来，性病的流行形势日趋严峻。1991～2000年全国性病发病率年均增长19.3%。2000年全国报告性病859 040例，发病率高达69／10万，较1999年增加2.6%。2001和2002年全国报告7种性病（HIV/AIDS除外)分别为795 612例和744 848例，已连续两年出现下降趋势。在传染病中，性病仅次于腹泻、肝炎，居第三位，未来几年将跃居首位，对人类健康和社会影响越来越大。
性传播疾病的主要特点有：
1．以性行为为主要传播途径 主要是性交传染，依据这种关系可追踪传染源和再感染者。在我国以异性间性乱行为为主要传播方式。但随着性行为多样化，如接吻、口与生殖器接触、指yin、触摸及同性恋肛交等，传播机会大大增加。
2．有明确的高危人群 有嫖娼、卖yin和混乱性关系等性乱行为的人是性病的高危人群，可据此实施针对性的性病防治计划。
3．症状与病原体关系较复杂 大多数性传播疾病是由一种病原体引起的，少数是由多种病原体引起的，如非淋菌性尿道炎的病原体有沙眼衣原体、解脲脲原体、生殖器支原体、白假丝酵母菌等。另外，同一患者也可能同时感染多种性病病原体。随着艾滋病的迅速传播，大大增加了性传播疾病的复杂性；性病患者亦增加了HIV的易感性。因此，性传播疾病的诊断需要有全面的医学微生物学知识，防治措施也应有各自的特殊性。
4．在特殊人群中传播速度快，且不受自然因素影响 淋病和非淋菌性尿道炎等潜伏期很短，感染后发病很快，与患者有过性接触者患病率很高，非淋菌性尿道炎常可引起团体和家庭成员集体患病。性传播疾病的传播过程主要是皮肤粘膜和分泌物在特定的腔内接触造成传播的，因此不受外界环境如日光、温度、湿度、季节等因素的干扰。
5．流行区域广 从世界范围来看，性传播疾病在所有国家都发生和流行。性病的流行与国际交往的增加、旅游事业的发展、商业活动的人口流动有密切关系，性病一旦发生，可以很快向其它地方扩散。在我国，性传播疾病已经从沿海城市、经济特区和旅游区蔓延到广大农村和偏远地区。
6．具有隐蔽性 性传播疾病常与性乱行为有密切关系，婚外性行为触犯法律的某些条款，从道德观念上也常受到议论或谴责，易引起家庭纠纷。因此，为怕隐私暴露，故初诊多求助于个体医生，甚至游医，而失去有利的治疗时机，或不能合理用药和彻底治疗，导致病原菌产生耐药性，例如，耐药淋病奈瑟菌感染已成为现代临床医学和流行病学中的重大难题之一。
7．危害大 性传播疾病不仅能引起外生殖器疾病，还可引起淋巴系统病变，感染后病原体可经淋巴系统扩散，引起淋巴管炎、淋巴结炎，或进入血循环引发全身病变，甚至死亡。性病的发生多与生活方式有关，其传播会引发一系列社会问题，严重时甚至会引起整个社会生活方式的改变。例如，艾滋病已波及全球，以每天约16 000个新感染者的速度增长，到2002年底全球HIV感染者累计超过7000万，已造成社会、经济、心理、生物医学等问题，给世界带来不可估量的冲击。HIV感染使一些性传播疾病病程发生改变：可使梅毒暴发或急进；软下疳生殖器症状不典型，溃疡广泛；生殖器疱疹疼痛加剧，出现持续性生殖器溃疡；性病性盆腔炎症状严重，反复发作。
8．有简便有效的预防措施 应用性行为屏障，如阴茎套、杀精（菌)剂，性交前后口服抗生素均可有效预防性传播疾病。而改变性行为、减少性伙伴数和实施一夫一妻则可基本杜绝性传播疾病的发生。早期诊断和治疗可以缩短传染期，防止性传播疾病的蔓延。
淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhoeae)俗称淋病奈瑟菌(gonococcus)或淋病双球菌(diplococcusgonorrhoeae)，是淋病的病原体，1879年Neisser首次从病人尿道分泌物中发现此菌。1885年，Bumm成功地分离培养出淋病奈瑟菌，将该菌接种于健康人尿道内，可出现淋病的临床症状，从而确定了淋病的病原。
形态与染色 呈卵圆形或肾形，成对排列，其接触面平坦或稍凹，大小为0.6×0.8μm，常存在于多形核白细胞的胞浆内。革兰染色阴性。有菌毛和荚膜，无鞭毛，不形成芽胞。
培养特性 需氧菌。初次分离培养时，须补充5%～10%CO2。营养要求高，常用巧克力琼脂培养基。最适生长温度为37℃，最适pH为7.5。培养48h后，形成凸出、湿润、圆形、灰白色或半透明、光滑型菌落。
根据琼脂平板上生长的菌落形态与毒力，淋病奈瑟菌可分为T1、T2、T3、T4和T5五个型。T1和T2型的菌株有菌毛，T3、T4和T5型的菌株则无菌毛，无菌毛的菌株不能致病。经传代后T1、T2型可转变为T3、T4和T5型。
生化反应 生化反应不活泼，只分解葡萄糖，产酸不产气，不分解其他糖类，氧化酶和过氧化氢酶试验阳性。
抗原结构与分类
1．外膜蛋白抗原 外膜蛋白可分为三种：①PⅠ：占淋病奈瑟菌外膜总重量的60%以上，故又称为主要外膜蛋白(majar outer membraneprotein,MOMP)。PⅠ可能与PⅢ分子相连，在外膜上形成微孔(porin)。PⅠ可直接插入中性粒细胞的膜上，破坏膜结构的完整性，导致膜损伤；②PⅡ：含量较PⅠ少，称为次要蛋白，主要功能是使细菌彼此粘附在一起或粘附于宿主细胞上，并参与营养物质的摄取；③PⅢ：与PⅠ相互作用形成一个微孔复合体。
2．菌毛蛋白抗原 菌毛具有抗原及相的变异。如果染色体重排波及到一个有缺陷的菌毛基因，则有菌毛的淋病奈瑟菌可产生无菌毛的变异株，此过程称为变异相。菌毛的抗原变异可能允许淋病奈瑟菌迅速适应于附着在不同类型的上皮细胞表面，从而逃避宿主对菌毛的抗体反应。菌毛可介导淋病奈瑟菌粘附于各种上皮细胞，与致病性有关。接种有菌毛的细菌于男性志愿者尿道，能引起尿道炎，而接种无菌毛的细菌则不产生炎症。菌毛还能抑制中性粒细胞的吞噬作用。
3．脂多糖抗原 淋病奈瑟菌LPS结构已经清楚，由短链的核寡糖和脂质A组成，已检出的糖类有葡萄糖、KDO、半乳糖、氨基葡萄糖和氨基半乳糖等。脂多糖具有很强的致热毒性，与毒力、致病性及免疫性有关。
抵抗力 比较娇嫩，不耐热和寒冷，干燥环境1～2h死亡，在55℃下5min即死亡；对一般消毒剂极敏感，1%石炭酸经1～3min和1∶4000硝酸银溶液2min可将其杀死。在不完全干燥的条件下，附着衣裤和被褥中则能生存18～24h。淋病奈瑟菌易产生耐药性。
传染源和传染途径 人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主，除有症状的淋病患者为传染源外，无症状带菌者危害更大。临床上有5%～20%男性和60%的女性感染后可无明显症状。主要通过性交直接传染，也可通过被患者分泌物污染的衣服、床上用品、便盆或医疗器械而间接感染，特别是幼女常通过间接途径而感染。新生儿可通过患淋病孕妇的产道而感染，引起淋菌性结膜炎。
流行概况 淋病是世界上发病人数最多的性病之一，每年约有2 500万新发病例，其中以欧美和非洲一些国家尤甚。发病与病人因素诸如年龄、性别、种族、受教育程度、性行为方式及免疫力有关，并随地区和季节的不同会有所变化。在美国，淋病发病率在男性中最高，而在妇女中带菌率最高。性活跃者、青少年、贫民、黑人、受教育较少者、未婚者中发病率最高。美国通过实施淋病控制计划，如提倡安全性行为、接触史的调查、通知性伴侣和对高危妇女的筛查等，已使淋病处于30年以来最低的水平，远低于非淋菌性尿道炎的发病率。
我国解放前淋病流行十分严重。解放初期淋病占性病的第二位。到60年代中期，淋病也基本消灭。80年代初性病又重新传入我国，据全国16个城市监测，1987年淋病患者为11151例。1997年发生淋病224 331例，1999年340 960例，年均增长率超过30%。（淋病的发病率为20.63/10万人，居性病之首。2000年之后开始下降，淋病患者为285661人，2001年为234 561人，居第二位。
致病物质 主要致病物质是表面结构，如菌毛、荚膜、外膜蛋白，以及内毒素和IgA1蛋白酶。菌毛和荚膜具有抗吞噬作用。IgA1蛋白酶能破坏粘膜表面存在的特异性IgA1抗体，有利于淋病奈瑟菌粘附至粘膜表面。
淋病奈瑟菌主要侵犯粘膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮细胞(如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜)有亲和力。淋病奈瑟菌侵入前尿道或宫颈后，借助菌毛、外膜蛋白PⅡ粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，之后被柱状上皮细胞吞饮，进入细胞内大量繁殖，导致细胞损伤裂解。淋病奈瑟菌再逸至粘膜下层，通过内毒素与补体、IgM等协同作用，诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、粘膜糜烂和疼痛，形成典型的尿道脓性分泌物。当细菌进入尿道腺体和隐窝后，腺管开口及隐窝被阻塞，潜藏的细菌可引起慢性淋病。
所致疾病 男性淋病患者主要包括：急性尿道炎、慢性尿道炎，如不及时治疗，淋病奈瑟菌可上行感染引起附睪炎和前列腺炎。大部分女性患者可以无症状或症状轻微，易被忽视，其好发部位为子宫颈，其次为尿道、尿道旁腺、输卵管及前庭大腺，主要表现为宫颈炎和尿道炎。如出现前庭大腺和盆腔炎，可导致不育。淋病患者出现尿频、尿急、尿道或宫颈流脓等症状。淋病奈瑟菌感染潜伏期一般为2～10d，平均3～5d。淋病奈瑟菌亦可侵入血液可引起播散性淋病。儿童淋病包括：幼儿淋菌性阴道炎、新生儿淋菌性结膜炎。
免疫性 宿主防御淋病奈瑟菌的机制主要依赖于体液免疫，其中IgM较为重要。IgA能在粘膜表面起预防感染作用，男性尿道分泌物中常存在对淋病奈瑟菌的抗体反应，即粘膜抗体反应。在血清抗体反应方面，淋病奈瑟菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高。IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入血液。病人血清中还出现抗菌毛抗体、抗脂多糖的IgG、IgM抗体水平升高，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要。
保护性免疫主要是针对菌毛抗原，但由于淋病奈瑟菌染色体重排（基因转换)和经转化摄取新的基因，菌毛不断改变其抗原性。因此，淋病奈瑟菌的再感染普遍存在。
临床表现和病史均有助于诊断。男性淋病主要应与非淋菌性尿道炎、非特异性尿道炎区别；女性淋病应与白假丝酵母菌性、滴虫性和细菌性阴道炎鉴别。
直接涂片镜检 男性急性淋病尿道脓性分泌物涂片检查，如发现多形核白细胞内有革兰阴性双球菌，即可成立诊断，与淋病奈瑟菌培养阳性符合率达95%。女性患者宫颈分泌物中如找到典型的细胞内革兰阴性菌也可成立诊断，但女性宫颈和阴道中杂菌很多，有的杂菌很像淋病奈瑟菌，给诊断造成困难，因此，女性患者及症状轻或无症状的男性患者均应作淋病奈瑟菌分离培养。
分离培养与鉴定 淋病奈瑟菌对热、冷、干燥极度敏感，采取标本后应注意保温、保湿，及时送检。标本应接种至预温的巧克力血琼脂平板上，在含5%～10%CO2环境下培养。根据菌落形态、氧化酶试验作出初步诊断，必要时可作糖发酵试验及直接荧光抗体检查加以确诊。
PCR检测 对淋病奈瑟菌培养阴性、病史及体征怀疑淋病奈瑟菌感染者，亦可用PCR检测淋病奈瑟菌DNA以协助诊断。PCR法敏感性高，特异性强，适用于淋病的快速诊断和流行病学调查。
此外，还有免疫酶试验和直接免疫荧光试验。
目前尚无淋病疫苗。诱发保护性免疫应答的研究集中于外膜蛋白PⅠ上。肌肉或皮下接种纯化的PⅠ可产生血清和粘膜抗体，但对不同型别菌株没有保护作用。预防淋病主要措施是使用避孕套，预防性使用抗生素可减少感染的危险，但不推荐普遍应用。
对于无合并征的淋病，治疗首选普鲁卡因青霉素（procaine penicillin)或氨苄西林。对青霉素过敏者，可口服红霉素、四环素或多西环素（doxycyline)。目前，许多淋病奈瑟菌菌株因产生青霉素酶而对青霉素耐药，故第三代头孢菌素（如头孢曲松ceftriaxone)、壮观霉素（spectinomycin)或诺氟沙星（norfloxacin)常被用来杀灭淋病奈瑟菌。由于大约50%病人同时患有非淋菌性尿道炎，故应同时服用干扰蛋白质合成的抗生素，如多西环素，以杀死沙眼衣原体、溶脲脲原体、人型支原体等。
目前，耐药淋病奈瑟菌增多已成为临床治疗淋病的一大难题。20世纪30年代用磺胺治疗淋病有效，40年代产生耐药。青霉素最初用于淋病极为有效，后来也逐渐耐药。1976年在菲律宾发现产β-内酰胺酶的淋病奈瑟菌（PPNG)，是通过质粒介导耐药的，对青霉素和氨苄西林耐药。目前，PPNG菌株已在世界各地播散，在非洲和东南亚部分地区高达50%。1983年在美国分离出了β-内酰胺酶阴性、由染色体介导的耐药菌株。1985年首次鉴定出质粒介导的高度耐四环素菌株，染色体介导的耐四环素、红霉素、万古霉素等淋病奈瑟菌也已出现。近年在菲律宾、欧洲、北美等地又发现对壮观霉素、诺氟沙星、环丙沙星耐药的菌株。因此，在治疗淋病选择用药时，细菌药敏试验是十分重要和必要的。密切监测淋病奈瑟菌的药敏性和淋病治疗失败的情况，有利于控制和预防淋病的流行。
婴儿出生时，不论母亲有无淋病，均应以1%硝酸银液滴眼，以防新生儿淋菌性结膜炎的发生。
梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)为梅毒的病原体。对于梅毒的来源仍有争论，通常认为它起源于美洲。1497年哥伦布发现新大陆，返回时其水手将梅毒带回，并很快在欧洲大陆广泛传播。1505年前后梅毒由印度传入我国广东，当时称为“广东疮”和“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。1905年德国学者Schaudinn和Hoffmann首先发现了梅毒螺旋体。
形态与染色 为细长的螺旋形，大小为7～8μm×0.1～0.15μm，有8～14个螺旋。两端逐渐变尖，螺旋整齐，固定不变，其折光力强，用姬姆萨染色则可染成桃红色。螺旋体本身透明不易着色，用普通显微镜很难看到，故又称为苍白螺旋体。在暗视野显微镜下可见其运动缓慢而有规律，特殊的运动方式有三种：①沿着长轴旋转而前后移动，这是侵入人体的主要方式；②螺旋自身屈伸弯曲如蛇行；③靠螺旋伸缩旋距而移动。
电镜下观察，梅毒螺旋体的最外层为包膜，包膜有一定的强度，含有丰富的脂类及少量的蛋白。其内为细胞壁、细胞膜，细胞膜内为含细胞质和核质的螺旋形圆柱体。包膜与细胞壁之间有3～4根内鞭毛（endoflagella)，鞭毛围绕细胞壁和外膜之间的空间旋转。细胞壁主要成分为肽聚糖，故梅毒螺旋体对青霉素敏感。
抗原结构 梅毒螺旋体基因组是一环状的染色体，大小为1.38Mb。目前，已重组的梅毒螺旋体抗原有20多种，用双向电泳技术鉴定的外膜多肽分子有60余种，其中，15kDa抗原在免疫印迹试验中与梅毒患者血清间显示了超强的反应性，对实验梅毒兔的淋巴细胞有很强的增生反应，表明该抗原具有较强的免疫原性，但对梅毒螺旋体感染无任何免疫保护性；19kDa抗原是一种外膜蛋白，免疫动物后，能够改变梅毒的病程，对动物产生部分保护作用，提示重组梅毒螺旋体抗原为制备疫苗提供了新的途径；24kDa抗原仅存在于梅毒螺旋体毒力株中；47kDa抗原是含有疏水性的脂蛋白，可能和梅毒螺旋体的致病性有关。抗TmPA抗体和抗TmPB抗体的血清学检测，可望作为梅毒治疗的一项监测指标。鞭毛具有强抗原性，提示在保护性免疫应答中起重要作用。
病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，称为特异性抗原，而类脂质抗原无特异性。梅毒螺旋体抗原大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的，这提示梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这一推测已得到临床观察的支持，如Ⅱ期梅毒损害广泛者，一般不发生Ⅲ期（晚期)活动性梅毒；而只有Ⅱ期梅毒症状轻者及慢性病灶者发生Ⅲ期梅毒。
繁殖方式与培养特性 繁殖方式有两种：①横断分裂：分裂时将各区干分裂成长短不一的两段，这是梅毒螺旋体的主要繁殖方式，培养条件和寄生环境中多以这种方式繁殖；②分芽子繁殖：当处于不利条件时，梅毒螺旋体在体旁产生芽子，脱离母体。如条件适宜，可从分芽子中生出丝芽，再发育成螺旋体。
梅毒螺旋体并不是严格的厌氧微生物，最适氧浓度为3%～4%。皮肤和睾丸组织含有浓度合适的氧，故梅毒螺旋体可在人体内大量繁殖和长期存活，而在体外不易生存。梅毒螺旋体是一种“代谢功能不全”的微生物，需“盗取”宿主的氨基酸、多糖等才能维持生命，故在人工培养基上不能生长繁殖，但可在猿猴、家兔、白鼠体内繁殖，其中以家兔的睾丸最为敏感，故一般多使用家兔进行接种，以保存梅毒螺旋体菌株，制作梅毒血清反应抗原。1981年，Fieldsteel等采用棉尾兔(cotton-tailrabbit)单层上皮细胞，在1.5%氧的气体环境成功培养出梅毒螺旋体。
抵抗力 梅毒螺旋体离开人体1～2h则死亡，阳光、肥皂水和一般消毒剂易将梅毒螺旋体杀死。在血液中4℃经3d可死亡，故在血库冰箱冷藏3d以上的血液无传染性。不耐温热，加热50℃5min即丧失感染力，100℃立即死亡，但耐寒力强，0℃可存活48h。如将梅毒病人标本置于-20℃时，经1周仍可致病。-80℃经数年仍具有传染性。
传染源与传播途径 梅毒螺旋体只感染人类，梅毒患者是唯一的传染源。梅毒螺旋体存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中，传播途径主要有：①性接触：约＞95%梅毒患者是通过性行为而感染。未经治疗的患者在感染后一年内最具传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染后4年者，通过性接触一般已无传染性；②母—婴传播：患梅毒的孕妇可通过胎盘而使胎儿感染梅毒。感染一般发生在妊娠4个月以后。胎儿分娩时，经产道亦可感染梅毒。此外，少数患者可因接吻、接触病人污染的衣物或医疗器械、输入有传染性的梅毒病人血液等间接受到感染。
流行概况 1941年青霉素问世以前，梅毒在全球广泛流行，位于各种性传播疾病之首。由于青霉素能快速有效地杀灭梅毒螺旋体，20世纪50年代后患者人数迅速下降。近几年，大部分欧美国家的梅毒发病率控制在2/10万以下，但在特定人群中梅毒的发病率仍然很高。在前苏联国家梅毒发病率显著上升，俄罗斯的梅毒发病率大于32/10万。在发展中国家梅毒的高发病率造成了先天梅毒、神经梅毒的复活。近年来，在男性同性恋中梅毒的发病率有所增加，表现为原发性肛门直肠感染，并出现大量合并人类免疫缺陷病毒（HIV)感染的患者。性器官梅毒性溃疡可以促进HIV的感染和传播，而梅毒的自然病程可因感染HIV而发生改变。
我国在建国初期梅毒为最主要的性病。之后对梅毒进行综合防治，到1964年基本消灭。但从80年代中期开始，梅毒又死灰复燃，对38个城市调查发现，1992年梅毒病人710例，发病率为0.66/10万。1997年梅毒33668例，1998年53 768例，年增长率为59.7%。卫生部1999年公布的《全国法定报告传染病发病及死亡情况》中，梅毒患者上升为80 406人，发病率为4.16/10万。当前梅毒患者地区流行特点是，以大中城市、东南沿海城市、人口流动较大、城市变化较快的地区发病较多，而且上升较快，并出现由沿海到内地，城市到农村的发病趋势。男性发病明显高于女性，发病以20～39岁年龄组最高。
致病物质 目前未证明梅毒螺旋体具有内毒素或外毒素，但已发现有很强的侵袭力。与致病力有关的主要是：
1．粘多糖 螺旋体表面有荚膜样的粘多糖。完整的粘多糖层是梅毒螺旋体繁殖与存活所必需。在体内梅毒螺旋体粘多糖可阻止大分子物质（如抗体)穿透，并有抗吞噬作用，从而保护菌体。
2．粘多糖酶 粘多糖酶可与宿主细胞膜上的透明质酸相粘附，这与梅毒螺旋体吸附宿主组织细胞、分解组织基质和荚膜合成有密切关系。动物试验发现，感染了梅毒螺旋体的睾丸和皮肤组织中，有许多运动活泼的螺旋体以其末端吸附于组织细胞上。组织培养研究表明，多种细胞可吸附梅毒螺旋体，每个细胞可吸附多达200个梅毒螺旋体。
梅毒螺旋体的不同菌株有毒力差异，毒力较强的菌株粘多糖酶活性较高，能更好地吸附于宿主细胞，所形成的病灶中含有较多粘液物质。
梅毒螺旋体需在含粘多糖的组织中才能吸附、存活和繁殖，引起疾病。粘多糖几乎遍布于全身组织，但不同组织粘多糖含量不一，故梅毒螺旋体在不同组织中的繁殖程度有差异。梅毒螺旋体对富含粘多糖的皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等组织有较高的亲合力，病变多发生于这些组织中。梅毒螺旋体与毛细血管内壁紧密吸附后，粘多糖酶分解基质粘多糖，从而破坏血管四周支持物质粘多糖的完整性。
梅毒螺旋体表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，其中含有N-乙酰-D-半乳糖胺，不能自行合成，须从宿主细胞获得。梅毒螺旋体藉粘多糖酶吸附在含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖，获取合成荚膜所需的物质。
致病机制 由于粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分，被梅毒螺旋体降解后，组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，血液供应受阻，造成管腔闭合性动脉内膜炎、动脉周围炎，以及组织坏死、溃疡等病变。
另一重要致病机制是免疫抑制。病人外周血淋巴细胞对致有丝分裂原反应性降低，病人血清中抗体可抑制正常人NK细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。粘多糖能灭活B细胞、浆细胞、Th和Tc细胞及巨噬细胞，抑制正常淋巴细胞转化，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10d后，体液中就出现粘多糖，且可持续存在6个月。可见，二期梅毒的形成可能是梅毒螺旋体粘多糖的免疫抑制作用，梅毒螺旋体在体内大量繁殖所致。
所致疾病 根据传播途径的不同，梅毒可分为后天（获得性)梅毒与先天（胎传)梅毒。根据病程的发展，获得性梅毒在临床上可分为三期。
1．Ⅰ期（初期)梅毒 梅毒螺旋体从完整的粘膜和受损的皮肤侵入人体后，数小时即进入附近淋巴结，2～3d经血液循环播散到全身。大约经3周的潜伏期后，在入侵部位发生初疮，即硬下疳（chancre)，绝大多数发生于生殖器。其特点是初起为直径1～2cm大小的暗红色斑丘疹或丘疹，常为单个，无疼痛或触痛，逐渐增大，很快表面形成肉红色糜烂面，并演变为浅溃疡。此时传染性强。由于机体逐渐产生抗体，可将大部分螺旋体从病灶中清除，硬下疳未经治疗，约4～8周可自行痊愈。感染后4周，梅毒血清反应阳性。
如果Ⅰ期梅毒未治疗或治疗不规范，梅毒螺旋体因粘多糖的保护作用，并不能全部被杀死，从而进入Ⅰ期潜伏梅毒。
2．Ⅱ期梅毒 梅毒螺旋体在体内大量繁殖，约经6～8周后，可由淋巴系统进入血液循环播散，引起二期早发梅毒。出现以皮肤粘膜疹（梅毒疹)为主的临床表现，但骨、内脏、眼、心血管及神经系统症状较轻或少见。梅毒疹的特点是：皮损广泛对称，不融合；发展和消退均缓慢；好发于掌跖；常呈铜红色、褐红色。
随着宿主抗体的大量产生，大部分螺旋体被杀死，二期早发梅毒亦自然消失，但部分病例进入二期潜伏梅毒。残存的螺旋体经一定潜伏期，通常为2～4年后，一旦宿主抵抗力下降，可再次进入血液循环，约有1/3患者发生二期复发梅毒。
3．Ⅲ期（晚期)梅毒 发生于感染2年后，亦可长达10～15年。除皮肤、粘膜出现梅毒损害外，尚可侵犯内脏、骨、肝、脾，特别是心血管及中枢系统等重要器官，导致主动脉炎、主动脉瘤、麻痹性痴呆等，可危及生命。
可见，梅毒螺旋体进入人体后，早期主要侵犯皮肤粘膜，梅毒损害的组织中含有大量梅毒螺旋体，传染性很强。晚期可侵袭全身的各个器官，特别容易侵犯心脏和神经系统，产生多种症状和体征，患者皮肤粘膜等损害中螺旋体极少，临床上几乎无传染性。
先天（胎传)梅毒系由患梅毒母亲体内的梅毒螺旋体经胎盘及脐静脉进入胎儿体内所致。受感染的胎儿可发生死产、流产或分娩出先天梅毒儿。
免疫性 人类对梅毒螺旋体无先天或自然免疫，感染梅毒螺旋体后，机体逐渐产生免疫力。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才产生免疫力。硬下疳发生后2～3周，机体开始产生免疫，至Ⅱ期梅毒时，免疫力达到高峰，以后逐渐减退。因此，Ⅰ期和Ⅱ期梅毒疹可以自愈。但是，梅毒的免疫力仅仅是不全免疫，大多数病人不能完全清除梅毒螺旋体，因而导致复发和疾病迁延。
实验表明，牢固的梅毒免疫于感染后12周形成。实验动物在感染后前12周内给予青霉素系统治疗，仍可重复感染；而于12周后给予青霉素治疗，由于已建立牢固免疫而不会再感染。免疫力随着梅毒患者的痊愈而消失，故可再次被感染。
梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。
1．体液免疫 在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，主要有：
（1)特异性抗体：患者血清中首先产生IgM，然后为IgG和IgA。Ⅰ期梅毒患者IgM滴度较高，Ⅱ期及Ⅲ期患者血清中IgG特异性抗梅毒螺旋体抗体的滴度远远高于IgM，可终生存在。该类抗体大部分对机体具有保护作用。实验表明，在厌氧条件和有补体存在时，特异性抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并将其杀死，但保护作用非常有限。Ⅱ期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但由于梅毒螺旋体表面存在着保护层，阻止了抗体与相应的抗原结合，梅毒螺旋体仍然继续生长繁殖和扩散。
（2)抗心磷脂抗体：人感染梅毒螺旋体后，除产生特异性抗体外，还产生一种抗心磷脂抗体，即反应素（reagin)，主要是IgM，与机体免疫力无任何关系，本身无保护作用。疾病早期机体对梅毒螺旋体的抵抗力尚未形成，但该抗体滴度高；疾病晚期机体对感染的免疫力逐渐增强，该抗体滴度反而下降。这类抗体是非特异性的，不是终身存在，随治疗情况、病程长短和病情的轻重而变化，因而可通过对患者血清中该抗体的定量检测，作为判断疗效、是否复发和再感染的指标。
反应素的来源有两种假说：一是梅毒螺旋体表面存在的脂质所引起；另一是梅毒螺旋体破坏宿主细胞，由线粒体膜释放的脂质所引起。
（3)梅毒螺旋体制动抗体：是一种特异性抗体，能抑制活的梅毒螺旋体运动。
（4)抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体：它可抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必需，因而该抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖、促使病灶愈合的重要因素。
2．细胞免疫 目前，大多认为细胞免疫在清除梅毒螺旋体中发挥重要作用。以梅毒螺旋体抗原做皮肤迟发性超敏反应，Ⅰ期和Ⅱ期往往表现为阴性，而晚期和潜伏梅毒则表现为阳性，这提示细胞免疫在皮疹的消退和造成梅毒的潜伏状态起着重要的作用。临床和实验动物研究表明，Ⅰ期和Ⅱ期梅毒的组织学特征是血管周围的浸润细胞以单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞)为主，皮损中可见到大量的梅毒螺旋体。晚期梅毒树胶肿的肉芽样病理变化与迟发性超敏反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致。
梅毒螺旋体检查 适用于早期和Ⅱ期梅毒皮肤粘膜损害，如硬下疳、湿丘疹、扁平湿疣等，其中硬下疳尤为重要。
1．暗视野显微镜检查 可观察活的梅毒螺旋体的形态和运动特征。取材部位一般在硬下疳、皮损附近肿大的淋巴结，以及Ⅱ期梅毒的湿丘疹、扁平湿疣、口腔粘膜白斑等。梅毒螺旋体在暗视野显微镜下的特点为：螺旋形状固定不变，有8～14个螺旋，其运动缓慢而速度均匀，能旋转、波动及前后移动。
2．直接荧光抗体检查法 用异硫氰酸荧光素（FITC)标记的抗梅毒螺旋体抗血清与待检早期梅毒损害分泌物中梅毒螺旋体结合，在荧光显微镜下观察，可见梅毒螺旋体呈亮绿色荧光。但该法敏感性差。
3．涂片染色检查法 可用镀银染色法，螺旋体染成棕黑色，背景为黄色。
梅毒血清学试验 是目前实验室诊断的主要方法。梅毒血清反应在硬下疳出现2～3周始呈阳性。
1．非密螺旋体抗原试验 反应素既能与梅毒螺旋体结合，又能与正常牛心肌的心脂质等发生交叉反应。由于目前尚不能人工培养梅毒螺旋体，故可用正常牛心肌的心脂质代替梅毒螺旋体作为抗原，测定患者血清中的反应素，为非特异性梅毒血清反应。常用的有：①性病研究室玻片试验(venereal disease laboratoryslide test，VDRL)；②不加热血清反应素试验(unheated serum reagin，USR)；③快速血浆反应素环状卡片试验(rapidplasma reagin circle card test，RPR)等。大多数梅毒患者可发生阳性反应，方法简便，敏感性高，故可作为常规试验及初筛试验，亦可作定量试验，用于疗效观察、复发或再感染的判断。
2．密螺旋体抗原试验 是用梅毒螺旋体或其成分作抗原测定抗螺旋体抗体，敏感性及特异性均高，用作确证试验，判断非梅毒螺旋体试验阳性的真假性。常用的有：①荧光螺旋体抗体吸收试验(fluorescenttreponemal antibody-absorption test,FTA-ABS test)；②梅毒螺旋体微量间接血凝试验(microhemagglutinationassay for antibodies to treponema pallidum,MHA-TP)；③酶联免疫吸附试验（ELISA)等。
3．蛋白印迹试验 该方法结合了免疫学和分子生物学的特点，敏感性高，特异性强，优于FTA-ABS test和MHA-TP等方法。
4．检测抗梅毒螺旋体IgM抗体 这是近几年发展起来的，能早期诊断和判断疗效，主要方法有：19S-IgM-FTA-ABS试验、IgM-SPHA、TP-IgM-HA以及IgM-CAP-ELISA。
5．PCR法 可扩增梅毒螺旋体各种特异膜蛋白的编码基因。PCR具有高度灵敏性和特异性，已被用于检测各种梅毒病人的血清、脑脊液、羊水、分泌物和组织中的螺旋体。
目前尚无预防梅毒的疫苗。梅毒密螺旋体的膜脂蛋白受到研究者的广泛重视，是未来疫苗的发展方向。在性活动中使用避孕套是最为有效的防范手段。应尽早对Ⅰ期早发梅毒彻底治疗，防止扩散。治疗后应定期追踪观察，并对其配偶及性伴侣同时进行检查及治疗。
治疗梅毒的首选药物是青霉素，它有很强的抑制梅毒螺旋体作用，其作用机制是该药能抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成。由于梅毒螺旋体不会产生青霉素酶，故至今尚未发现有耐青霉素的梅毒螺旋体，但治疗梅毒（神经梅毒除外)必须用长效青霉素（如普鲁卡因青霉素或苄星青霉素)而不能用水剂青霉素，因为梅毒螺旋体的繁殖周期较长，且分裂的时间参差不齐，只有延长青霉素与螺旋体的接触时间，才能提高治愈率。
阿齐霉素治疗早期梅毒亦有效，该药口服方便，副反应少，但价格昂贵，有学者认为阿齐霉素仅能推荐用于对早期梅毒基本治疗方案不能耐受者，孕妇或哺乳期患者尤应慎用。某些第三代头孢菌素（如头孢曲松、头孢噻肟)也已被推荐为青霉素的替代药物，其中头孢曲松半衰期长，能进入包括脑脊液在内的各种组织。
人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV)属于乳多空病毒科（Papovavirus，来源于乳头瘤病毒Papillomavirus、多瘤病毒Polyomavirus和空泡化病毒Vacuolating virus三词字头的拼写)，是尖锐湿疣（condyloma acuminata，CA)的病原体，临床表现为生殖器、会阴和肛门部位上皮乳头瘤样增生。早在1907年就认识到人乳头瘤病毒是皮肤疣的病原，但由于该病毒不能在体外细胞中培养，延缓了对其研究。20世纪70年代分子生物学技术的建立及应用，加速了对人乳头瘤病毒的深入研究。1995年国际癌症研究中心（IARC)公布的研究结果证实，HPV与子宫颈癌有密切的因果关系。因此，HPV已成为严重危害人类健康的重要病原体。
形态与结构 无包膜的环状超螺旋双链DNA病毒，病毒颗粒呈球形，20面立体对称，直径52～55nm。当HPV感染细胞时，在细胞核内复制，生长周期较长，在核内形成嗜酸性包涵体。HPV具有高度的宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜上皮细胞，不能实验动物中繁殖。
基因组结构与功能 HPV基因组大小为7.2～8kb，分为三个功能区：早期区（E)、晚期区（L)和上游调节区（upstream regulatoryregion, URR)。
E区大小约为4kb，携带约45%病毒基因信息，含有8个ORFs，其编码产物依次为E6、E7、E1、（E8)、E2、E4、（E3)、E5。其中，E1具ATP依赖性解旋酶活性，参与DNA复制；E2涉及病毒DNA转录的反式激活机制；E4为胞浆蛋白，可能在病毒成熟中起作用；E5、E6、E7与细胞转化及致瘤性有关。当HPVDNA整合到宿主细胞基因组中时，往往在E1/E2区断裂，导致E2转录调节功能丧失，其结果是E6、E7过度表达，并分别使细胞内抑癌基因p53和Rb失活，引起细胞增殖和生长失控；E6-E7与维持病毒DNA在细胞染色体外高拷贝存在有关。除E1外，病毒DNA复制还涉及E2、E6、E7。
L区约3kb，有2个主要ORF，编码病毒衣壳结构蛋白L1和L2。L1是主要的种特异性抗原，L2是型特异性抗原。L1或L1/L2在真核细胞中能组装成病毒样颗粒。
URR区又称长控制区（longcontrol region，LCR)，亦称非编码区（noncoding region，NCR)，位于L1和E6之间，长约1kb，约占15%的病毒基因组，无编码能力，含有一系列调控元件。
病毒复制 人乳头瘤病毒的复制周期受细胞分化状态的限制。
1．吸附 HPV吸附宿主细胞是由晚期蛋白L1介导的，其受体是细胞膜上的一种蛋白类受体，可能是人皮肤基底细胞整合素。
2．生物合成 HPV基因组的转录过程非常复杂，原因在于其基因组含多个启动子，在不同的感染细胞内有多种RNA拼接方式，所产生的mRNA种类繁多。另一方面，HPV基因组是断裂基因，含有内含子和外显子，在mRNA的转录剪接过程中，通过对不同内含子的选择性剪接可产生不同的转录体mRNA。
HPV DNA复制方式有两种：①质粒形式：主要发生在表皮的基底层细胞，病毒DNA以稳定的多拷贝质粒形式存在，其复制与细胞分裂同步，并平均分配给子代细胞，从而导致上皮干细胞中病毒的持续存在和潜伏感染；②繁殖体形式：仅存在于高度分化的上皮细胞中，即使无宿主细胞染色体的复制，病毒DNA可大量复制。
病毒早期基因的表达在上皮细胞棘突层内进行，而晚期基因的表达和结构蛋白的合成在上皮细胞颗粒层的核内进行。
3．装配和释放 其过程尚不清楚。研究表明，L1蛋白具有自我组装成病毒颗粒的能力，L2蛋白对天然的病毒颗粒装配过程是必需的，它的N末端含DNA结合位点，首先与病毒DNA结合，然后与L1蛋白共同装配成病毒颗粒。病毒颗粒只能在上皮细胞颗粒层和角化层中观察到，提示病毒释放不大可能发生在基底层和棘突层细胞，故属非溶细胞型感染。病毒颗粒成熟后可释放到上皮表面，经密切接触可传与他人，或从角化层表面脱落播散到周围环境中。
病毒分型 主要依靠核酸杂交分型。根据DNA的同源性可分为型或亚型，若交叉杂交率小于50%，则被认为是一个单独的型；交叉杂交率大于50%，为一个亚型；如果仅是限制性内切酶位点的数目不同，则被认为是一个突变株。据此标准，目前已发现60多种HPV型别，引起尖锐湿疣的有30余种，主要是HPV6。
传染源和传播途径 人是人乳头瘤病毒的唯一宿主，传染源主要是患者和病毒携带者。主要通过性交感染，少数可经病人污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆而间接感染，新生儿可在通过产道时感染。病毒通过皮肤、粘膜小创伤和上皮裂隙进入人体。
流行概况 尖锐湿疣是一种常见的性接触传播疾病，由于亚临床感染增多，易于复发，尖锐湿疣在全世界发病率有增高趋势。尖锐湿疣发生的危险因素有性行为、免疫抑制、HIV感染、年龄、妊娠等，好发年龄20～25岁，阴茎癌、肛门癌、女性的外阴癌及宫颈癌与尖锐湿疣有密切关系。估计美国有2 000万人感染HPV，每年有550万个新病例，女性多于男性。在我国近年来发病人数急剧增长，据全国性病监测点报道，1991年尖锐湿疣发病数为44084例，2000年为218760例，近3年来呈下降趋势，2001年共报告191835例在8种重点防治性病中，发病人数仅次于非淋菌性尿道炎和淋病，居第3位。
致病性 人乳头瘤病毒具有宿主和组织特异性，只能感染人类皮肤和粘膜上皮细胞。HPV侵入人体后，有三种可能的结局：①HPV基因组成为稳定的非整合状态的附加体，潜伏在基底细胞和基底周围细胞中，不出现明显的临床症状和细胞形态学变化；②在基底层细胞中大量复制，随着基底层细胞的分化成熟向表皮层移动，并侵入细胞核，诱发鳞状上皮细胞迅速分裂增殖，表皮增厚，形成特征性的乳头状瘤（疣)；③由于机体的免疫监视功能下降，局部长期的慢性刺激等，HPV基因组整合到宿主细胞染色体的高危区，干扰对高度致癌病毒癌基因的控制，导致恶性肿瘤的发生。
HPV感染的潜伏期长短不一，估计为1～8个月，平均约3个月。尖锐湿疣初发为少数淡红色微小丘疹，逐渐增大增多，倾向融合。由于局部湿热和慢性刺激，皮疹迅速增大，形成乳头状或蕈状增殖。亚临床感染通常指临床上肉眼不能辨认的病变，常见形态有微小无蒂疣、微小的乳头状隆起、外观正常的环状病损三种。
尖锐湿疣好发部位男性多见于龟头、冠状沟、包皮内侧、包皮系带、尿道口及阴茎部，男性同性恋者常见于肛周及直肠部。女性好发于大小阴唇、肛周、宫颈、阴道口、阴道、尿道肛门直肠、会阴、阴阜、腹股沟等部位。
免疫性 研究发现，尖锐湿疣病程超过1年者，其白细胞移动抑制试验、结核菌素纯蛋白衍化物（PPD)皮肤试验显示免疫应答能力均有降低，而病程低于1年者，这些细胞免疫反应均正常。以上提示细胞免疫功能缺陷与尖锐湿疣的发生及病程有关。造成细胞免疫功能缺陷的原因可能有：
（1)HPV抗原提呈障碍：E蛋白在表皮细胞中表达甚少，故很难有效地将足够的抗原提呈给免疫细胞，而衣壳蛋白在分化的表皮细胞中延迟表达，亦不能及时将表达的抗原与抗原提呈细胞接触。另外，HPV抗原表达主要在分化成熟的表皮细胞，在基底层细胞缺乏有效表达。分化成熟的角质层细胞很快脱落，故免疫系统难以接触到病毒抗原。同时，皮肤中主要的抗原提呈细胞-树突状细胞大多分布在基底层细胞和中层表皮细胞，很少有机会接触病毒抗原并提呈给免疫细胞。
此外，E7蛋白的过度表达可抑制抗原提呈细胞的功能。
（2)Th1/Th2型免疫应答失衡：机体的抗病毒免疫通常以Th1型细胞免疫为主。尖锐湿疣患者Th1型细胞合成的细胞因子（如INF-γ、IL-2、TNF-β)明显减少，Th2型细胞因子（如IL-4、6、10)水平相对增高，即Th1、Th2型细胞失衡向Th2方向漂移而造成免疫抑制状态，不能有效地进行细胞免疫应答清除病毒，这也可能是HPV逃逸机体免疫应答的机制之一。
（3)HLA-DR抗原的表达水平下降，导致淋巴细胞对病毒抗原的识别和应答能力下降，使病毒得以长期存在和复制。
（4)在尖锐湿疣患者外周血中，CD8细胞受抗原活化和增殖，而CD4细胞数量下降，CD4/CD8比值降低，造成免疫应答受抑制，引起宿主免疫应答和免疫调节紊乱。
（5)在尖锐湿疣患者外周血中NK细胞的数目增加，但活化的细胞数并不多，其活性降低，对病毒的杀伤力下降，可能导致尖锐湿疣的反复发作和经久不愈。
在体液免疫方面，在尖锐湿疣患者外周血中可检测到人乳头瘤病毒型特异性抗体，但无保护作用。有人认为体液免疫反应常常是短暂的，在感染清除后，抗体水平很快下降或消失，只有抗HPV-6 IgM抗体可以持久存在，可作为病毒曾经感染过的依据。
由于人乳头瘤病毒只在终末分化的皮肤或粘膜上皮细胞生长，而终末分化的上皮细胞不能再分裂，加之HPV DNA复制、衣壳蛋白合成、装配分别在上皮不同的细胞层内进行，故HPV不能在体外分离培养。目前主要采用基因检测法加以鉴定。
核酸分子杂交技术 这是实验室最常用的检查HPV感染和HPV分型的方法，需要有放射性同位素或生物素标记DNA分子。最常用的是斑点杂交法，其次为Southern印迹及原位杂交。此方法可检出少至50个HPV基因组拷贝。
DNA印迹法 是最可靠的诊断方法。细胞DNA经限制性内切酶消化后，电泳分离、变性、转移至尼龙膜上，在严谨条件下与已知型别的标记病毒探针杂交。一般在非严谨条件下，检测一个HPV拷贝需10～100个细胞。
PCR法 是最敏感的检测方法。操作简便、省时，标本来源不受限制，仅需要非常少的HPVDNA片段即可检出，是未来重要的检测手段。
至今尚无特异性的人乳头瘤病毒的疫苗。用灭活的HPV或重组的衣壳蛋白进行预防接种已能部分或完全对抗病毒感染，但因缺乏合适的动物模型，严重阻碍了对疫苗安全性的研究。E6、E7表位可用于制备治疗性疫苗。L1、L2表位可用于制备预防性疫苗。目前，使用避孕套是唯一可行的预防感染的方法。
治疗HPV感染大多是细胞毒或破坏性治疗。治疗目的包括根治尖锐湿疣或发育不良的组织，减轻症状和防止感染进一步扩散。治疗后一般预后良好，但容易复发，主要是自身感染或性伴侣再感染。
局部治疗可外用足叶草脂酊、足叶草毒素、5－氟尿嘧啶等，但须注意保护周围健康皮肤。亦可肌注干扰素或内服无环鸟苷等。理疗包括CO2激光治疗、高频电刀电灼治疗、液氮冷冻治疗。单发或多发的巨大疣，可先行手术切除，再以激光或电灼清除残余疣组织。
针对HPV感染的特殊性，提高HPV抗原提呈效率，增强CTL反应，设法使患者免疫应答由Th2型向Th1型逆转，调整Th1/Th2平衡，将可能从根本上提出防治HPV感染的有效措施。
单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)可引起生殖器疱疹(genital herpes，GH)，为常见的性传播疾病之一。“herpes”一字被用于描述病毒引起的扩散性皮肤损害。20世纪初分离培养出单纯疱疹病毒，60年代发现该病毒有两个血清型：HSV-1和HSV-2。
形态与结构 为中等大小的DNA病毒，呈球形，由四层结构组成，直径约150nm～200nm；DNA缠绕成圆柱状构成病毒的核心，其周围是由162个壳粒构成的20面立体对称核衣壳，核衣壳外是基质或内膜（tegument)，最外层是包膜，为双层结构，其上有许多刺突。
基因组结构特点 为线状双链DNA，大小约150kb，其基因组由长片段（L)和短片段（S)两部分组成，分别占基因组的82%和18%。长片段和短节段可以颠倒排列，从而形成4种异构体，含有内部的重复序列和末端反向重复序列。HSV-1和HSV-2的碱基序列约有20%～79%的同源性，酶谱分析研究也表明其分子结构相似，可通过限制性内切酶位点的不同加以鉴别。目前认为HSV-1和HSV-2的基因组有34个基因，编码70多个蛋白。序列分析显示两者在核苷酸序列、读码框架结构、编码蛋白及功能上存在较大的同源性。
病毒复制 至少有10种糖蛋白参与了HSV的复制过程。
1．粘附与穿入 与细胞受体结合是HSV复制周期的第一步。HSV通过gpC与易感细胞表面上的氨基葡聚糖（glycosoaminoglycan，GAGS)硫酸乙酰肝素（heparansulphate)结合，使病毒浓聚于细胞表面，其后gpB和gpD也与各自的受体结合，促进病毒牢固地吸附在细胞膜上。
gpH/gpL复合体作用于gpD使其发生构型改变，使gpD与疱疹病毒穿膜介导物质（herpesvirusentry mediator，HVEM)的结合更加稳定，gpH/gpL复合体和gpB诱使HSV包膜与细胞膜融合，释放核衣壳至胞质中。gpE-gpI复合体和gpM则通过与其胞间连接处的受体结合而促进病毒的胞间扩散过程。
2．脱壳 HSV核衣壳及部分衣壳外内膜借助细胞骨架转运至细胞核孔，将病毒核酸及部分病毒内膜蛋白释放入细胞核内。
3．基因表达与生物合成 单纯疱疹病毒基因转录可分为三类，即α、β和γ基因，或分为IE（立即早期)、DE（早期)和L（晚期)基因。进入细胞核内的病毒内膜蛋白首先激活、诱导α基因，转录合成α蛋白，即“立即早期”蛋白。α蛋白绝大多数是磷酸化的核蛋白，可与HSV特异性核苷酸序列结合，通过与细胞因子的相互作用，激活HSV转录的启动子，调节β基因的表达。β蛋白是一些与病毒DNA合成有关的酶和DNA结合蛋白，称为“早期”蛋白，主要参与病毒DNA复制。α蛋白和β蛋白最后作用于γ基因的启动子，诱导γ基因转录合成病毒的γ蛋白-晚期蛋白，大多数γ蛋白是病毒的结构蛋白。
单纯疱疹病毒潜伏在神经细胞时，并不造成细胞死亡，病毒基因处于抑制状态。在感染后期，病毒DNA通过核孔进入核之后，经环化后，在β蛋白的作用下，通过一种“滚环”机制复制，产生子代DNA。
4．装配、成熟和释放 gpK在核衣壳的装配和子代病毒的转运过程中发挥重要作用。病毒衣壳在细胞核内组装。新合成的病毒DNA分子经加工处理后，在病毒DNA包装信号的指导下，进入未成熟的空衣壳。新形成的核衣壳特异性地移至细胞核膜含有病毒糖蛋白而增厚的膜斑处，经核膜内层芽生，进入细胞质，再经细胞质网腔进一步输送至细胞表面释放。
抵抗力 单纯疱疹病毒耐干燥、耐寒冷，病毒冻干后可保存数年。对热敏感，在干燥环境90℃或在湿热环境50℃30min可被杀死。在1：1000的高锰酸钾溶液中1h可将病毒杀灭。紫外线、乙醚及一般消毒剂均可使之灭活。
传染源和传播途径 人类是单纯疱疹病毒的唯一宿主。传染源主要是生殖器疱疹患者和无症状的病毒携带者。HSV-1通过呼吸道、皮肤和粘膜密切接触传播，主要引起口唇、咽、眼及皮肤感染，少数（约10%)亦可引起生殖器感染。HSV-2则是生殖器疱疹的主要病原体(90%)，存在于皮肤和粘膜损害的渗出液、精液、前列腺分泌液、宫颈和阴道分泌液中，主要通过性接触传播，亦可从母亲的生殖道分娩时感染新生儿。
流行概况 单纯疱疹病毒感染的高峰年龄是在19～39岁之间，常与其它性传播疾病有关。其危险因素包括性别、年龄、黑人种族和多性伴侣等。分布广泛，在西方国家其发病率仅次于非淋菌性尿道炎和淋病而居第三位。1992年WHO提出的全球性传播疾病发病状况报告中，估计每年至少约有2000万生殖器疱疹病人。
生殖器疱疹在我国亦为常见性传播疾病之一。全国性病监测点报道，1991年生殖器疱疹发病总数为593例，2001年为35273例，10年内增加了近60倍，占我国性病的第5位。
致病性 单纯疱疹病毒经破损的皮肤或粘膜进入体内，在表皮或真皮细胞内复制，引起原发性生殖器疱疹。原发性生殖器疱疹消退后，残存的病毒通过感觉神经或自主神经末梢，由神经轴突运送到神经节，长期潜伏于神经细胞内，不表现临床症状。其中HSV-1潜伏于三叉神经和颈上神经节，HSV-2潜伏于骶神经节。当机体抵抗力降低，或受到某些非特异性刺激，如发热、受凉、感染、月经、胃肠功能紊乱、创伤或使用肾上腺皮质激素等，体内潜伏的病毒可被激活而复发，在神经节及与之相接触的神经组织内复制，然后经周围感觉神经离心移至皮肤粘膜表面发生皮损，引起复发性局部疱疹。常出现于原发感染病灶。
1．原发性生殖器疱疹 多发生于性生活后，潜伏期平均约4～5d。外阴部先有灼热感，旋即出现群丘疹，可为一簇或多簇，继之形成水疱。数日后演变为脓疱，破溃后形成糜烂或浅溃疡，自觉疼痛，最后结痂自愈，病程约2～3周。皮损多发于男性的包皮、龟头、冠状沟和阴茎等处，女性则多见于大小阴唇、阴蒂、阴阜、子宫颈等处。
2．复发性生殖器疱疹 常发生于原发性生殖器疱疹后1～3个月内。HSV-2感染复发率高，发作频率也高。第一次感染后1年内约60%患者复发，第一年发作次数为4～6次，有些多达10次以上；18个月后复发次数逐渐减少。复发性生殖器疱疹较原发者轻，损害小，往往无全身症状。男性同性恋者可出现肛门直肠疼痛、便秘、分泌物增加和里急后重，肛周可有疱疹性溃疡。
以往人们认为，生殖器疱疹仅由HSV-2引起的，HSV-1只引起腰部以上的单纯疱疹。现有资料显示：80%生殖器疱疹由HSV-2引起，部分由HSV-1所致。近年国外研究发现，HSV-1所致生殖器疱疹的比例逐年上升，约占所有生殖器疱疹的10%～40%，其原因可能和性行为方式的改变等因素有关。
免疫性 在HSV感染的细胞中有6种糖蛋白，即gpB、C、D、E、G、H，均能诱导细胞免疫和体液免疫反应，产生中和抗体，其中gpD和gpB诱发中和抗体的能力更强，可以保护动物的HSV致死性感染，这为生殖器疱疹疫苗的研究提供了可能。中和抗体对消除游离病毒，阻止病毒经血行播散有一定作用，但对潜伏在细胞内的病毒无作用，不能阻止再发。特异性细胞免疫可破坏病毒感染细胞，有利于机体清除病毒，但不能破坏有病毒潜伏的神经节细胞，阻止病毒复发感染。
与正常人比较，生殖器疱疹患者分泌细胞因子的能力发生改变，在脂多糖刺激下，单核细胞分泌IL-6、INF-α的水平降低，HLAⅡ类抗原表达明显下降，导致单核细胞抗原提呈能力下降，其功能受抑制或降低，不能有效的杀伤靶细胞，从而使病毒得以生长繁殖。此外，HSV基因组可与宿主基因组整合，处于潜伏状态，受感染细胞不表达或仅表达少量病毒抗原，不被免疫系统所识别；因血-脑脊液屏障限制，www.med126.comHSV难以进入中枢神经细胞。因此，HSV可逃避免疫监视，引起潜伏感染。
细胞学检查 取细胞作涂片，加荧光标记的HSV-1及HSV-2型单克隆抗体，荧光显微镜下查到多核巨细胞内发苹果绿色荧光的病毒包涵体可作出诊断。取病损基底处细胞作涂片，用姬姆萨或帕氏(Papanicolaou)染色，寻找大的多核巨细胞和多核巨细胞核内嗜酸包涵体，有助于诊断。
病毒分离培养 在疱疹出现24～48h后可取疱疹液，用人胚成纤维细胞、人羊膜细胞、人肾胚细胞等作病毒分离培养，用免疫荧光法进行鉴定，可以确诊，但操作复杂，费用昂贵。
单纯疱疹病毒疫苗还处于研究阶段，一般不主张使用减毒活疫苗，因HSV与癌症的发生有关。目前，已将HSV-gpD在杆状病毒、腺病毒、哺乳类细胞等表达成功，获得重组gpD多肽疫苗及亚单位疫苗、核酸疫苗等，能在小鼠中诱发高效价的保护性中和抗体。但由于正常人90%以上体内已有抗HSV的特异免疫力，且抗HSV免疫可能是促进病毒潜伏的因素之一，因此对疫苗预防仍有争议。
全身治疗可选用无环鸟苷（acyclovir，ACV)，该药为高度广谱抗病毒药，可抑制病毒DNA聚合酶，阻止DNA的合成。也可选用5-碘脱氧尿嘧啶核苷（疱疹净)、阿糖胞苷、酞丁胺、聚肌胞，静脉或皮下注射INF-α、转移因子亦有一定疗效。局部治疗可用无环鸟苷或龙胆紫等外用。
沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis)是引起非淋菌性尿道炎（nongonococcal urethritis,NGU)最常见的病原体，亦可引起性病性淋巴肉芽肿(lymphogranulomavenereum，LGV)。1956年我国学者汤飞凡首次用鸡胚卵黄囊接种法分离出沙眼衣原体，
非淋菌性尿道炎是指检查不到淋病奈瑟菌的尿道炎，又称非淋菌性泌尿生殖道炎，可和淋菌性尿道炎同时发生或交叉感染，属于最常见的性传播疾病之一。非淋菌性尿道炎患者中，50%～60%的病例由沙眼衣原体（D～K血清型)引起，30%的病例由解脲脲原体和生殖器支原体引起，10%～20%的病例可由其它病原体所引起，如滴虫、白假丝酵母菌、疱疹病毒、链球菌、金葡菌、人乳头瘤病毒、厌氧革兰阴性杆菌等。
性病性淋巴肉芽肿由沙眼衣原体L1、L2、L3血清型引起。
形态与生活周期 沙眼衣原体有3个生物变种：性病淋巴肉芽肿生物变种、沙眼生物变种和鼠生物变种。用显微免疫荧光测定法，可将沙眼生物变种至少分为15种血清型，其中8型（D、E、F、G、H、I、J、K)已证实与尿道炎有关。沙眼衣原体能通过细菌滤器，为严格的真核细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。沙眼衣原体基因组为1.45Mb的双链DNA，属于基因组最小的原核生物之一。基因组序列分析表明，缺少许多生物大分子合成的能力，并含有真核细胞染色质相关的蛋白结构域，提示沙眼衣原体为适应专性真核细胞内寄生而经历的复杂进化过程。
在沙眼衣原体生活周期中，有原体（elementary body)和始体（initialbody)两种形态。原体体积较小，具有高度感染性，无繁殖能力，进入敏感细胞后，体积逐渐发育、增大成为始体。始体细胞浆变得疏松成网状，故又称为网状体（reticulatebody)，无传染性，但代www.med126.com谢活跃，在细胞内以二分裂的方式繁殖，产生许多子代原体。原体和始体聚集在细胞内，形成包涵体。最后宿主细胞破裂，原体逸出，再感染邻近的易感细胞，开始新的发育周期，导致感染扩散。
培养 沙眼衣原体不能在人工无细胞培养基中生长，需要活的宿主细胞支持其生长。可在鸡胚卵黄囊或小鼠脑组织中繁殖，也可用组织或细胞培养。已经有许多细胞系用于分离沙眼衣原体，包括McCoy细胞、猴肾细胞、HeLA细胞和L细胞。
抵抗力 对热和常用消毒剂敏感，在室温中迅速丧失传染性，60℃仅能存活5～10min。在-70℃可保存数年。
传染源和传播途径 沙眼衣原体可存在于健康带菌者中，而在性乱者、同性恋者、妓女中检出率更高，因此，传染源主要是无症状带菌者和患者。淋病奈瑟菌与衣原体常有重叠感染。成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。
流行概况 近年来全球非淋菌性尿道炎的发病人数急剧增加，在西方国家发病率超过淋菌性尿道炎而居性传播疾病的首位。美国1987年的发病率是91.4/10万，，1998年更高达236/10万，总患病人数为607 602，比1997年增加了13.3%。在我国，1991年全国报告病人数是9905例，发病率为0.87/10万，之后逐年上升，至2001年病例数高达253 116例，发病率为20/10万，已超过淋病和尖锐湿疣，居8种报告性病的首位。 性病性淋巴肉芽肿在全球分布，以热带和亚热带地区多见，南美、非洲和东南亚等仍有流行，发病率在2%～6%不等，在温带及北美等发达国家则较为少见。我国近年有散发病例报道，1991年全国发病数10例，2000年上升至505例。
致病性 衣原体侵入人体后，一般首先在杯状或柱状上皮细胞内生长繁殖，然后进入单核-巨噬细胞内增殖。衣原体能产生内毒素样物质，抑制宿主细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶酶体酶释放。衣原体主要外膜蛋白能阻止吞噬体和溶酶体的融合，因而能在吞噬体内繁殖，其代谢产物具有细胞毒作用，可引起变态反应和自身免疫。所致性传播疾病主要有：
1．非淋菌性尿道炎 潜伏期为1～3周。男性患者表现为尿道刺痒及轻重不等的尿痛及烧灼感，疼痛较淋病轻，尿道口轻度红肿，常有浆液性或浆液脓性尿道分泌物，较淋病性尿道炎分泌物稀薄而少。未经治疗或治疗不彻底，可并发急性附睾炎、前列腺炎及尿道狭窄。男性同性恋患者可发生直肠炎或咽炎。
女性患者主要感染部位为子宫颈，尿道炎症状不明显，表现为急、慢性宫颈炎和宫颈糜烂，白带增多，或者轻度排尿困难和尿频，亦可完全无症状。女性患者可并发急性输卵管炎、子宫内膜炎及盆腔炎，导致不育症和宫外孕。
新生儿经产道感染可引起包涵体结膜炎、肺炎。
2．性病性淋巴肉芽肿 又称为第四性病，主要表现为早期外生殖器溃疡，中期腹股沟淋巴结肿大、坏死和破溃，晚期外生殖器橡皮肿或直肠狭窄等，以女性多见。感染后经1～4周潜伏期，男性多在龟头、冠状沟、包皮，女性多在小阴唇、前庭、阴道口及尿道口发生小丘疹、疱疹或溃疡，常为单个，无明显自觉症状，常被患者忽略。初疮发生后2周左右，腹股沟淋巴结肿大，并互相融合成团块与周围组织粘连，表面呈红色，有明显疼痛及压痛。当股淋巴结、腹股沟淋巴结均被累及时，则肿大的淋巴结位于腹股沟韧带两侧，中间形成沟槽状，具有诊断特征。1～2周后软化破溃排出黄色脓性分泌物，形成多数瘘管，病程持续数周数月，愈后遗留挛缩性瘢痕。
免疫性 人体感染衣原体后，可获得特异性免疫，但通常免疫力不强，且为时短暂，因此，常造成持续、隐性或反复感染。在细胞免疫方面，大部分活动性已治愈的衣原体患者，给予相应的抗原皮内攻击时，常表现为迟发型变态反应。在体液免疫方面，衣原体感染后，患者血清和局部分泌物中出现中和抗体。中和抗体可抑制衣原体对宿主细胞的吸附，也能通过调理作用增强吞噬细胞的摄入。
直接涂片染色法 尿道分泌物查不到淋病奈瑟菌，高倍镜下白细胞10个以上，油镜下白细胞5个以上即可初步诊断为非淋菌性尿道炎。进一步确诊可用直接荧光抗体法或Giemia染色法检测上皮细胞内的衣原体包涵体。
分离培养法 必要时取淋巴结抽吸液接种于鸡胚卵黄囊中或小鼠脑内进行衣原体分离培养，是目前较为敏感和特异的方法。
血清学试验 性病性淋巴肉芽肿的诊断可用补体结合试验(1∶64以上有诊断意义)，特别是微量免疫荧光试验(可查出血清中抗衣原体抗体血清型，有特异性诊断价值)作出诊断。
PCR或LCR 应用PCR或连结酶链反应（LCR)检测衣原体DNA，可用于检测泌尿生殖道拭子和男女尿液标本。
尚未研制出人用沙眼衣原体疫苗。主要外膜蛋白（MOMP)是衣原体外膜复合物的主要组分之一，占外膜蛋白的60%以上，含有可变区和恒定区。某些可变区含有抗原决定簇，可引起中和抗体反应。保守区内一个含12aa的肽链是人类主要的T细胞抗原表位，因此，MOMP是目前研制衣原体疫苗的主要靶抗原，主要集中于重组MOMP疫苗、人工合成肽链疫苗和DNA疫苗。
可选用四环素、多西环素或二甲胺四环素进行治疗。对以上药物不能耐受或疗效不佳者，可用红霉素、叠氮红霉素（azithromycin)或氧氟沙星（ofloxacin)。
支原体（Mycoplasma)是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物，迄今已分离出158多种。其中人型支原体（M.hominis)、解脲脲原体(U.urealyticum)和生殖器支原体（M.genitalium)可引起泌尿生殖道感染。1937年Dienes等从一女性病人巴氏腺脓肿部位分离到人型支原体。1954年Shepard首次从非淋菌性尿道炎患者的尿道分泌物中分离获得解脲脲原体。1981年Tully自非淋菌性尿道炎患者尿中分离出生殖支原体。
形态与结构 支原体是能自行繁殖的最小的原核生物，可通过细菌滤器。无细胞壁，故呈多形性，常见为椭圆型、圆形和不规则型。普通染色不易着色，用姬姆萨染色很浅，革兰染色阴性。细胞膜含固醇。支原体基因组小，约为0.25Mb。
人型支原体呈球形、双球形及丝状体，球形者直径为300～800nm，常寄居于生殖道。解脲脲原体呈极微小的球杆状，直径仅为200nm，常寄生于人的尿道上皮，具有将尿素分解为氨的能力。生殖器支原体可呈球状、杆状或丝状，靠顶端特殊结构牢固吸附在宿主上皮细胞的表面，有滑行运动，常寄生于尿道。
培养特性 通过二分裂方式繁殖。能营细胞外独立生活，营养要求比较高，需要10%～20%的血清，提供固醇和长链脂肪酸。生长缓慢，在固体培养基上经2～3d后出现呈荷包蛋样菌落。
抵抗力 支原体无细胞壁，对外界环境的抵抗力比细菌弱，易被消毒剂灭活。55℃5～15min即可被杀死，一般在4℃能存活1～2周，-70℃能存活5～13年。
传染源和传播途径 支原体可存在于健康携带者中，性成熟女子子宫颈或阴道携带人型支原体者为21%～53%，携带解脲脲原体者为40%～80%，携带生殖支原体者为8%，而在性乱者、同性恋者、妓女中检出率更高，主要通过性接触传播。
流行概况 非淋菌性尿道炎的30%是由支原体感染引起的（参见第六节)。
致病性 支原体一般不侵入细胞内和血液，只能粘附在呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞膜的受体上，通过与细胞膜间的相互作用，引起细胞的损伤，主要机制有：①支原体从宿主细胞吸收养料，如从细胞膜获得脂质和固醇；②支原体产生有毒的代谢产物，如解脲脲原体可以水解尿素产生大量的氨，对细胞有毒害作用；③解脲脲原体可吸附精子表面，阻碍精子运动，可产生神经氨酸酶样物质，干扰精子与卵子结合，引起不育和不孕。
解脲脲原体和生殖支原体感染可引起非淋菌性尿道炎，人型支原体在男性非淋菌性尿道炎的发病过程中并不十分重要，而在女性泌尿生殖道感染中起重要作用，可引起盆腔炎、肾盂肾炎和阴道炎等疾病。
免疫性 支原体的免疫机制非常复杂而且特殊，至今尚未完全清楚。在体外，支原体对淋巴细胞有免疫刺激和免疫抑制两种现象，IgG1和IgG2抗体有调理作用，可加强巨噬细胞对支原体的杀伤作用。支原体能逃避宿主的免疫监视，形成长时间寄居，并能诱发自身免疫反应。
支原体性非淋菌性尿道炎需与淋菌性、衣原体性、疱疹病毒性、毛滴虫性、白假丝酵母菌性等尿道炎区别。支原体血清学检查法在常规实验室检查中用处不大，主要原因是有些无症状者也有低滴度的抗体，可能与人群中存在支原体有关。实验室诊断方法有分离培养法、PCR和连接酶链反应。
目前尚无针对支原体的疫苗。对于泌尿生殖道支原体感染的预防，主要靠切断传播途径，加强性道德教育，杜绝性乱行为，自觉使用安全套等。
支原体无细胞壁，对干扰细胞壁合成的抗生素耐药，但对作用于蛋白质合成的抗生素如强力霉素、红霉素、四环素、链霉素、氯霉素等敏感。
杜克嗜血杆菌(Haemophilus ducreyi) 是引起软下疳(chancroid或ulcusmolle)的病原体。1852年软下疳被认识而与梅毒硬下疳相区别。软下疳临床表现为生殖器部位的一个或多个疼痛性溃疡，半数以上患者合并腹股沟淋巴结肿大。1889年Ducrey首先人类溃疡性性病（软下疳)中分离出该菌，故又称为软下疳杆菌。
形态与染色 杜克嗜血杆菌为革兰染色阴性杆菌，呈短棒状，两端钝圆，长约1.5～2μm，宽0.2μm，呈纵行排列，故又称链杆菌，可平行排列呈鱼群状。多数存在于细胞外，少数见于细胞内呈团状排列。无鞭毛和荚膜，不形成芽胞。
培养特性与生化反应 需氧或兼性厌氧，人工培养必须供给新鲜血液才能生长，故名嗜血杆菌。生长需高铁血红素（X因子)，不需尼克酰胺腺苷二核苷（V因子)。硝酸盐还原酶和氧化酶阳性，过氧过氢酶阴性。
抵抗力 对热耐受力差，在65℃时可很快死亡，但耐寒性强，在低温条件下可长期生存。对一般消毒剂敏感。
传染源与传染途径 在世界范围内，与其它传统的性传播疾病相比，软下疳与妓女和毒品的关系显得更为密切。女性中有无症状带菌者，尤其是妓女，为主要传染源。本病主要是通过与疼痛性生殖器溃疡接触而传播。经济上的迫切需要或吸毒，可能促使妓女在出现疼痛溃疡时继续从事卖yin活动。
流行概况 软下疳主要流行于热带或亚热带地区，在东南亚、北非和拉丁美洲国家发病率较高，多发生于经济贫困、卫生条件差的人群中。男性明显高于女性，男女之比为9∶1。软下疳患者感染HIV的危险性是正常人的3～4.7倍。
在我国，软下疳的发病率逐年增加，据报道，1994年全国软下疳病例30例，1998年为826例，主要发生在沿海城市。
致病物质 杜克嗜血杆菌感染人类后，可产生多种毒力因子：
1．溶素 除对红细胞有溶解作用外，对多种真核细胞都有细胞毒作用，从而引起局部组织的坏死。同时，红细胞的溶解也为杜克嗜血杆菌生存提供了必需的营养。
2．脂寡糖（lipooligosaccharide，LOS) 存在于细菌的细胞外膜中，可促进炎性细胞向损害处移动，并具有抗吞噬作用。
3．血红蛋白受体 杜克嗜血杆菌的生长繁殖需要血红素，自身不能合成，可来源于溶素溶解宿主红细胞形成的血红蛋白。位于细菌外膜的血红蛋白受体可捕获血红素，并间接影响杜克嗜血杆菌铁的来源，从而影响该菌的生存和毒性表达，间接地在致病过程中起作用。
4．热休克蛋白 热休克蛋白可增加杜克嗜血杆菌适应环境应激变化而生存的能力，亦能与宿主细胞结合，刺激宿主细胞体液免疫反应，直接或间接在发病中起作用。
所致疾病 潜伏期一般2～3d，典型软下疳初起呈小的炎性丘疹，迅速变成脓疱，破溃后形成圆形或卵圆形浅表溃疡，性质柔软，疼痛明显，直径约数毫米～2cm，边缘不整齐，呈穿凿性，周围有炎性红晕，溃疡底部覆以灰黄色坏死性脓苔和脓性分泌物，易出血。数目最初1～2个，可因自身接种，周围可出现2～5个成簇的卫星状溃疡。男性好发于阴茎冠状沟、包皮、龟头、肛门，女性好发于大小阴唇、阴唇系带、阴蒂和肛门。约有半数患者可发生腹股沟淋巴结肿大、化脓、破溃和形成瘘管。因此，原发病灶和淋巴结都具有很高传染性。
免疫性 机体在清除病灶杜克嗜血杆菌时，有多形核白细胞参与。补体可能参与杀灭血清中的细菌，这个过程可能主要是抗体依赖性的补体起到增强抗体的作用。细菌对反应的敏感性由脂寡糖的组成决定。病后不形成持久免疫性，可以重复感染。
从溃疡分泌物或腹股沟淋巴结抽出物作革兰染色涂片检查，可查出革兰阴性短棒状链杆菌，梅毒螺旋体检查及梅毒血清反应阴性即可作出诊断，必要时可进行细菌分离培养。注意与硬下疳、生殖器疱疹、性病性肉芽肿鉴别。
软下疳溃疡会使HIV更易感染和传播，故应加强对软下疳的预防。软下疳潜伏期较短，保持接触性追踪是控制其传染的有效办法。在西方国家，通过对带有溃疡的妓女及与之发生性行为的男性及时治疗，软下疳已得到有效控制。
磺胺药如复方磺胺甲噁唑为首选药物，亦可服用红霉素或四环素。未破溃的丘疹或结节可外涂鱼石脂、红霉素软膏，为减轻疼痛可湿敷。软下疳或淋巴结溃疡，可用高锰酸钾溶液或双氧水冲洗，然后外涂红霉素软膏。
（王应斌 赵 卫 第一军医大学)
