病理生理学电子教材(中文)-第十章 休克:第三节 机体代谢与功能变化二、水、电解质与酸碱平衡紊乱

二、水、电解质与酸碱平衡紊乱

  休克时的微循环障碍及组织缺氧，使线粒体氧化磷酸化受抑，葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多。同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒的产生。增高的H+对Ca²⁺具竞争作用，使心肌收缩力下降和血管平滑肌对CA反应性降低，心输出量和血压不易回升；酸中毒可损伤血管内皮，诱发DIC，激活溶酶体酶，损伤www.lindalemus.com/wsj/细胞，进一步加重微循环紊乱和器官功能障碍，使休克进入难治期。在休克早期，由于创伤、出血、感染等刺激，可引起呼吸加深加快，通气量增加，PaC0₂下降，引起呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒一般发生在血压下降之前和血乳酸增高之前。因此，呼碱可作为早期休克的诊断指标之一。而休克后期，由于休克肺的发生，又可出现呼吸性酸中毒，使机体处于混合性酸碱失衡状态。休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显减少。后者使细胞膜上的钠泵(Na⁺—K⁺ATP酶)运转失灵，细胞内Na⁺泵出减少，继而导致细胞内钠水潴留，细胞外K⁺增多，引起高K⁺血症。酸中毒还可经细胞内外H⁺-K⁺离子交换代偿医学检验网而加重高K⁺血症。