二、血液性缺氧
血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)。
(一)原因 ·
1.血红蛋白含量减少 见于各种原因引起的严重贫血。
2．一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍。当吸人气中含有0．1％的CO时，血液中的血红蛋白可能有50％为碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，HbCO)。HbCO不能与O2结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的住院医师》：不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至10％—20％时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50％时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，患者的动脉血氧分压不降低，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。
3．血红蛋白性质改变 亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(methemoglobin，HbFe3+OH)，导致高铁血红蛋白血症(methemoSlobinemia)。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％—2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现。达到30％—50％，则发生严重缺氧，全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以致昏迷。
高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收人血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到1．5s／乩时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性发绀(enterogenous cyanosis)。
4．血红蛋白与氧的亲和力异常增高 某些因素可增强血红蛋白与氧的亲和力，氧离曲线左移，氧不易释放。如输人大量库存血或输人大量碱性液体等。
(二)血氧变化的特点
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，动脉血氧分压正常，因血红蛋白数量减少，使血氧容量和血氧含量降低，但血氧饱和度正常。贫血患者，毛细血管床中的平均血氧分压较低，血管—组织间的氧分压差减小，氧向组织弥散的驱动力减小，使动—静脉氧含量差减小。
由于血氧容量是在体www.lindalemus.com外用氧充分饱和后测得的Hb最大带氧量，因此一氧化碳中毒时，在体外测定的血氧容量可正常。但一氧化碳中毒时，血液中的部分Hb已与CO结合形成HbCO，与氧结合的Hb量减少。因此，体内可与O2结合的Hb量和实际与O2结合的Hb量均减少，但血氧饱和度可正常。加之，HbCO的存在还可使氧离曲线左移，血氧不易释放人组织，使得动—静脉氧含量差减小。
Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较为特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还可高于正常。这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动—静脉血氧含量差小于正常。
单纯贫血时，患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒时，患者皮肤、黏膜呈樱桃红色；O2与Hb的亲和性增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色(咖啡色)或类似发绀的颜色。
