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病理生理学电子教材(中文)-第二章 水、电解质代谢紊乱:第四节 镁代谢紊乱三、高镁血症

病理生理学电子教材(中文)第二章 水、电解质代谢紊乱:第四节 镁代谢紊乱三、高镁血症:三、高镁血症血清镁浓度高于1.25mmol/L时称为高镁血症(hypermagnesemia)。(一)原因和机制正常人肾脏有较强的排镁能力,即使摄人大量镁也不致引起高镁血症衰竭。常见于:高镁血症最常见的原因是肾1.急性或慢性肾衰竭急性或慢性肾衰竭伴有少尿或无尿时,由于肾小球滤过功能降低可使尿镁排出减少。肾小球滤过率在10mL/min时就可能产生轻度高镁血症,若<5mL/min则产生中

三、高镁血症

   血清镁浓度高于1.25 mmol/L时称为高镁血症(hypermagnesemia)。

   (一)原因和机制

   正常人肾脏有较强的排镁能力,即使摄人大量镁也不致引起高镁血症衰竭。常见于:

高镁血症最常见的原因是肾

  1.急性或慢性肾衰竭  急性或慢性肾衰竭伴有少尿或无尿时,由于肾小球滤过功能降低可使尿镁排出减少。肾小球滤过率在10mL/min时就可能产生轻度高镁血症,若<5 mL/min则产生中度高镁血症。如果此时再使用含镁的药物,则进一步加重高镁血症。严重脱水伴有少尿时同样也可引起高镁血症。

  2甲状腺功能减退  甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁、促进尿镁排出的作用,故黏液性水肿的患者可能发生高镁血症。

  3.醛固酮减少  醛固酮具有抑制肾小管重吸收镁、促进尿镁排出的作用,故艾迪生(Addison)病患者可发生高镁血症。

  4.镁摄入过多  见于静脉内补镁过多过快时,这种情况在肾功能受损的患者更易发生。

  (二)对机体的影响

在血清镁浓度不超过2mmol/L时,临床上很难觉察,当血清镁浓度升高到3mmol/L时,才会出现镁过多或镁中毒症状。

    1.神经—肌肉兴奋性降低  镁能抑制神经肌肉接头处的兴奋传递,高浓度镁有箭毒样作用。故高镁血症患者可发生显著的肌无力甚至弛缓性麻痹,四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及,因而导致弛缓性瘫痪,吞咽和说话困难,严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

 &nbwww.med126.comsp;  2.中枢神经系统抑制  镁能抑制中枢神经系统的突触传递,抑制中枢神经系统的功能活动。因而高镁血症也可以引起深腱反射减弱或消失,有的患者还可发生嗜睡昏迷

3.心动过缓  高浓度的镁能抑执业药师制房室和心室内传导并降低心肌兴奋性,故可引起传导阻滞和心动过缓。当血清镁达7.5—10mmol/L时,可发生心搏停止。心电图上可见P—R间期延长和QRS波增宽。

4.平滑肌抑制  镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时,血管平滑肌扩张可导致外周血管阻力降低和动脉血压下降;内脏平滑肌受抑制可引起嗳气、呕吐便秘、尿潴留等。

(三)防治原则

1.防治原发病,尽可能改善肾功能。

2.静脉内注射葡萄糖酸钙,因为钙、镁有阻断作用。

3.促进镁排出体外,可用透析法以去除体内过多的镁;如肾功能尚好,也可以适当使用利尿剂使肾排

镁增多。

4.应注意纠正可能伴随的高钾血症和抢救呼吸肌麻痹。

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