三、血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强、红细胞增多和血红蛋白氧解离曲线右移。这些变化可增加氧的运输和血红蛋白释放氧，在缺氧的适应中具有重要意义。
(一)红细胞增多中国卫生人才网
急性缺氧时，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放人体循环，可使循环血中的红细胞数目增多。慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致。低氧血流经肾脏时，能刺激肾小管旁间质细胞，使之生成并释放促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)，促进血红蛋白的合成及红细胞的生成。
红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善。但如果红细胞过度增多(高原居民红细胞数可高达(6～9)×1012／L，血细胞比容可达60％—90％)，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。
(二)红细胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移
正常人在短时间内上升至数千米海拔的高山并停留6～24h，红细胞中的2，3—DPG便可迅速增加，36h左右达高峰。2，3—DPG水平往往与攀登高度成正比，返回平原后数小时恢复。在高原长期居住后，可能因红细胞增多成为主要代偿方式，故2，3—DPG的升高不像登高初期那样明显。
2，3—DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的(图4—5)，二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)催化它的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶(DPGP)促进它的分解。红细胞内2，3—DPG的含量受三个因素的调节：①糖酵解速度；②DPGM和DPGP活性；③2，3—DPG与血红蛋白的结合量。
缺氧时红细胞中2，3—DPG的生成增多是因为：①低张性缺氧时氧合血红蛋白(HbO2)减少，脱氧血红蛋白(HHb)增多。HbO2的中央孔穴小不能结合2，3—DPG，而HHb的中央空穴大，可结合2，3—DPG(医学招聘网图4—6)。HHb增多，对2，3—DPG的结合增加，红细胞内游离的2，3—DPG减少，使2，3—DPG对磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2，3—1)PG生成增多；②低张性缺氧时出现的代偿性过度通气所致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，同时促进DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3—DPG合成增加，分解减少。
红细胞内2，3—DPG增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离，有利于红细胞释放出更多的氧，供组织、细胞利用。但同时又可减少肺毛细血管中血红蛋白与氧的结合。因此，缺氧时，氧离曲线右移究竟对机体有利还是有弊，取决于吸人气、肺泡气及动脉血氧分压的变化程度。若动脉血氧分压由100mmHg降至60mmHg，其变动范围正处于氧离曲线平坦段，对动脉血氧饱和度影响不大(如从95％降至93％)，此时的曲线右移，有利于血液内的氧向组织释放；若动脉血氧分压降低处于氧离曲线陡直部分，此时的氧离曲线右移将严重影响肺泡毛细血管中血红蛋白与氧的结合，使动脉血氧饱和度下降，因而没有代偿意义。
