二、体液容量增多
体液容量过多又可根据血钠变化分为高血钠性体液容量增多(亦称为高容量性高钠血症)、低血钠性体液容量过多(水中毒)和正常血钠性体液容量过多(水肿)，现分述如下。
(一)低血钠性体液容量增多——水中毒(water intoxication)
当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。
l原因
(1)ADH分泌过多。常见于以下几种情况：
1)ADH分泌失调综合征(syndrome of inappropriateADH secretion，SIADH) 经生物鉴定或放射免疫法测定，发现下述疾病患者血清、尿及癌组织提取液中ADH或ADH样物质增多，其原因可能是由于肿瘤合成并释放较多的类似ADH的多肽类物质，或某些病www.lindalemus.com/sanji/变直接刺激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。①恶性肿瘤：如肺燕麦细胞癌、胰腺癌、霍奇金病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑脓肿、脑肿瘤、硬脑膜下出血、蛛网膜下隙出血、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。
2)药物 异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺、长春新碱以及多粘菌素等能够促进ADH释放和(或)使其作用增强。
3)各种原因所致的应激 见于手术、创伤及强烈精神刺激时。应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制，从而解除了副交感神经对ADH分泌的抑制，结果使ADH分泌增多。
4)有效循环血容量减少(如休克) 从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的迷走神经冲动减少，故ADH分泌增多；肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱，因而ADH分泌增多。
(2)肾排水功能障碍 见于急慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等，由于肾脏排水功能急剧降低或有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水明显减少，若增加水负荷易引起水中毒。
(3)低渗性脱水晚期 由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输人大量水分就可引起水中毒。
2．对机体的影响
(1)细胞水肿 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降，加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。结果使细胞内、外容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹陷性水肿。
(2)中枢神经系统症状 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可出现低盐综合征(10wsaltsyndrome)表现，即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
3．防治原则
(2)严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。
(3)促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3％～5％氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。
(二)正常血钠性体液容量增多——水肿
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿(edema)，它是多种疾病的临床体征。由于水肿液来自血浆，一般情况下它与血浆的成分相近，因而水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿。至于低渗液体积聚时，由于水分转入细胞内引起的细胞水肿则称为细胞水合(cellular hydration)，常见于水中毒等。此外，临床上把过多液体在体腔内积聚称为积液(hydrops)。如心包积液、胸腔积液(胸水)、腹腔积液(腹水)、脑室积液、阴囊积液等。
根据水肿波及的范围可把水肿分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(local edema)。同时也司根据水肿的发生部位冠以器官或组织的名称来命名，如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。另外水肿也常按其原因来命名，如肾性水肿、肝性水肿、心源性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、
1．水肿的发生机制 正常人体组织液总量的相对恒定，有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大因素的调节。尽管每类水肿都有其各自的发生机制，但都可以归类于这两大因素的失衡。①体内外液体交换失衡导致的细胞外液总量的增多以致液体在组织间隙或体腔中积聚；②血管内外液体交换失衡导致的组织液的生成多于回流从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。
(1)毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多 血管内外液体交换受多种因素调控。在维持组织液生成与回流的平衡方面，平均实际滤过压和淋巴回流的正常等起着重要作用。
驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压。在毛细血管，其平均血压为17mmHg，组织间隙的流体静压为—6．5 mmHg，两者之差即为平均有效流体静压，约为23．5 mmHg。促使液体回流至毛细
血管内的力量是有效胶体渗透压。正常人血浆胶体渗透压为28 mmHg，组织间液的胶体渗透压为5mmHg，两者之差即为有效胶体渗透压，约为23mmHg。有效流体静压减去有效胶体渗透压的差值，是平均有效滤过压，约为0．5 mmHg。可见正常的组织液的生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织
液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡(图2—8)。
以上因素先后或同时失常，都可以导致组织间液过多积聚而形成水肿。
1)毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高，因而使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿发生。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要原因。
2)血浆胶体渗透压降低 由于晶体物质(电解质)能自由通过毛细血管壁，因此晶体渗透压对血管内外液体的交换影响不大。而在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤过的主要力量是有效胶体渗透压，其中血浆胶体渗透压起重要作用。血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压下降，从而使平均实际滤过压增大，组织液的生成增加。以上这些原因导致的水肿，因不涉及微血管壁通透性的改变，故水肿液的蛋白浓度通常都较低。
3)微血管壁通透性增加 正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，而其他部位的血管几乎完全不容许蛋白质透过，因而在毛细血管内外可形成很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白可从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，最终导致有效胶体渗透压明显下降，促使溶质及水分的滤出。此型水肿其水肿液中所含蛋白量较高，可达30—60g／L。
4)淋巴回流受阻 正常的淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时，还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，含高蛋白(可达30—50g／L)的水肿液就可在组织间隙中积聚，从而形成淋巴性水肿(1ymphedema)。常见的原因有，恶性肿瘤细胞侵
入并堵塞淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
(2)体内外液体交换失衡——钠水潴留 由于体内精细的容量与渗透压调节以及排泄器官正常的结构与功能，人体水、钠的摄人量与排出量总是处于动态平衡中，从而使体液量保持相对恒定。其中，肾脏对钠、水的调节起重要作用，在正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。
若肾小管功能不能与肾小球滤过率保持平衡(球—管失平衡)时，导致钠水滞留和细胞外液量增多。球—管失平衡见于以下三种情况：①肾小球滤过率下降而，肾小管重吸收钠、水正常；②肾小球滤过率正常而肾小管重吸收钠、水增加；③肾小球滤过率下降而肾小管重吸收钠、水增加(图2—9)。
1)肾小球滤过率下降 引起肾小球滤过率下降的原因有原发和继发两类。①原发性肾小球滤过率下降，见于广泛的肾小球病变。如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀可导致肾小球滤过率
明显下降；慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少等也会导致肾小球滤过率明显下降；②继发性肾小球滤过率下降，多半继发于有效循环血量减少时。如充血性心力衰竭和肾病综合征时，由于有效循环血量下降，使肾血流量减少。
2)肾血流重分布 正常时约有90％的肾血流通过靠近肾表面外先的皮质肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的85％，其髓袢短，不进入髓质高渗区，对钠、水重吸收功能相对较弱。而数量上约占15％的近髓肾单位则髓袢很长，深入髓质高渗区，对钠、水重吸收功能较强。当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布的现象，即通过皮质肾单位的血流明显减少，而较多的血流转入近髓肾单位。直接的后果是使钠、水重吸收增加，从而导致球—管失衡。因为肾皮质交感神经丰富，同时因肾素含量较高而形成的血管紧张素Ⅱ也较多，故易引起皮质肾单位血管发生强烈收缩。
3)近端小管重吸收钠水增多 当有效循环血量减少时，近端小管可以通过以下机制使钠、水的重吸收增加，致使肾排水减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。①肾小球滤过分数(filtrationfraction，PP)增加：FP增加是肾内物理因素作用的结果。它通过肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压的增高和流体静压的降低而使近端小管对钠、水重吸收增加。滤过分数二肾小球滤过率／肾血浆流量。正常时约有20％的肾血浆流量经肾小球滤过。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降。此时，由于出球小动脉收缩比人球小动脉收缩更为明显，则肾小球滤过率下降的程度小于肾血浆流量下降的程度，即肾小球滤过率相对增多，故滤过分数增加，血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，
通过肾小球后，流人肾小管周围毛细血管内的血液中的血浆蛋白浓度也就相对增高，其血浆胶体渗透压增高而流体静压则进一步下降。于是近端小管重吸收钠、水增加，从而导致钠、水潴留。②心房利钠肽(ANP)分泌减少：ANP可抑制近曲小管对钠的主动重吸收；循环ANP可作用于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究表明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等均有ANP特异受体。当循医学全在线环ANP到达靶器官与受体结合后，可能通过环磷酸鸟苷途径而发挥其利钠、利尿和扩血管的作用。
因此，循环血容量的明显减少也可通过ANP分泌减少而促使近曲小管对钠水重吸收增加。
4)远端小管和集合管重吸收钠水增加 远端小管、集合管重吸收钠水功能受激素水平的调节。①醛固酮分泌增多：醛固酮具有促进远端小管重吸收钠的作用，当其分泌增多时可引起钠水潴留。有效的牵张感受器，另一方面，肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少。这两方面均可使近球细胞分泌肾素增加。于是肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，血中醛固酮浓度增加。另外肝功能严重损害时，肝对醛固酮的灭活减少，也可引起血浆中醛固酮浓度增加。需要提及的是醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定。
多数进行性钠水潴留的患者，其血浆浓度往往增高；而处于平稳状态的水肿患者，其浓度则可在正常范围内。此外，单独醛固酮增多不一定导致持久的钠水潴留。有实验表明，连续每天使用醛固酮使细胞外液容量扩大时，开始时排钠减少，但几天后排钠回升到对照水平，出现所谓的“钠逃逸”或“醛固酮逃逸”现象。进一步研究表明，当细胞外液容量扩大到一定程度后，刺激心房利钠因子分泌增加，使近端小管重吸收钠减少，直至与醛固酮的作用相互平衡为止。②抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促进远端小管和集合管对水重吸收的作用，是引起钠水潴留的重要原因之一。在充血性心力衰竭时，由于有效循环血量减少，使得左心房壁和晌腔大血管的容量感受器所受刺激减弱，这可反射性地引起ADH分泌增加。另外，当肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活后，血中血管紧张素Ⅱ生成增多，后者可致下丘脑—神经垂体分泌和释放ADH增加。同时，由于醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，引起血浆渗透压增高，通过刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。此外，有些水肿时，ADH的增多还与肝灭活减少有关。
总之，水肿是一个复杂的过程，有许多因素参与。对于临床常见的水肿，通常是多种因素先后或同时发挥作用的。同一因素在不同类型水肿发病机制中所处地位也不同。因此，在临床实践中必须具体问题具体分析，方能正确选择适宜的处理措施。
2．水肿的表现特征及对机体的影响
(1)水肿液的性状 根据水肿液蛋白含量的不同可将水肿液分为漏出液和渗出液。①漏出液(transudate)：为比重低于1．015、蛋白含量低于25 S／L、细胞数少于500个／100mL的水肿液；②渗出液(exudate)：为比重高于1．018、蛋白含量可达30—50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。
(2)全身性水肿的分布特点 最常见的全身性水肿是心源性、肾性和肝性水肿，其水肿的分布各不相同。由右心衰竭导致的心源性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。肝性水肿以腹腔积液最显著，而躯体其他部位则不明显。
(3)水肿对机体的影响 水肿对机体既有有利效应，但其对机体的不利影响也是十分明显的。其影响的大小主要与水肿发生的部位、程度以及水肿发生的速度和持续时间有关。
(三)高血钠性体液容量增多
高血钠性体液容量增多(hypematremichypervolemia)类型很少见，其特点是血容量和血钠均增高。
1．原因和机制 主要原因是盐摄人过多或盐中毒。仅见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征的患者和医源性钠盐摄人过多，即给予了过多高渗盐溶液。
2．对机体的影响 高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。
3．防治原则 除防治原发病外，对肾功能正常者可用强效利尿剂，如呋塞米，以除去过量的钠。对肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度>200mmoL／L的患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。
