第三节.机体的功能与代谢变化
缺氧可对机体的功能和代谢产生一系列的影响，其影响的程度和结果，与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态有关。大剂量氰化物中毒时生物氧化过程迅速受阻，可在几分钟内死亡。而在海拔3 700m高原地区，适应良好的个体可正常工作、生活，一般情况下可不出现明显的症状。CO中毒时，当半数血红蛋白与CO结合失去带氧能力时，即可危及生命。而贫血时，即使血红蛋白减少一半，患者仍可正常生活。这是因为前者发生速度快，机体代偿功能未能充分发挥，后者一般发生慢，可通过机体的代偿作用，增加对组织、细胞氧的供应和利用。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时，可导致组织代谢障碍和各系统功能紊乱，甚至引起死亡。各种类型的缺氧所引起的变化既有相似之处，又各有特点。以下主要以乏氧性缺氧为例说明缺氧对机体的影响。
一、呼吸系统的变化
动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应，其意义在于：①呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使Pa O2和Sa O2升高；②呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心排出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。
乏氧性缺氧引起的肺泡通气反应与缺氧程度和持续的时间有关www.lindalemus.com/kuaiji/。人进入高原后，肺执业护士网通气量立即增加，4～7天后达到高峰，久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平。急性缺氧的通气反应是由外周化学感受器引起的，但此时的过度通气可导致低碳酸血症，从而抑制通气反应，部分抵消外周化学感受器兴奋呼吸的作用。数日后，通过肾脏代偿性排出HC03—，组织(特别是脑组织)中pH值逐渐恢复正常，使外周化学感受器的作用得以充分发挥。在高原停留一段时间后或久居高原的人，通气反应逐渐减弱，这可能是由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低之故。
严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影响中枢神经系统的能量代谢。血液性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。
少数人从平原快速进入海拔3000M以上高原时，发生高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。高原肺水肿的发生机制尚不十分明了，可能与下列因素有关：①缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多；②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，体液渗出；③缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，体液容易外渗。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等都可能诱发高原肺水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。
