二、脑缺血-再灌注损伤
脑缺血—再灌注损伤见于溶栓疗法、颅脑创伤和手术等。脑组织能量储备极少，对缺血、缺氧非常敏感。许多研究显示，阻断脑血流30s即会发生脑细胞代谢改变，1 min后神经元功能活动停止，完全缺血5 min可导致神经元死亡。由此可见，脑缺血—再灌注损伤程度与再灌注前脑缺血的时间关系甚为密切。一般认为，人类脑组织部分缺血30min后再灌注大部分是可逆的，缺血时间超过6h则治疗效果较www.lindalemus.com/yaoshi/差。
脑缺血—再灌注损伤的特征为脑水肿，脑电图出现病理性慢波，临床表现为感觉、运动或意识严重障碍，甚至死亡。
脑缺血—再灌注损伤的发生机制除了上述共同机制外，还有自己的特点：
1．兴奋性氨基酸的神经毒性作用 兴奋性氨基酸(excitatory aminoacid，EAA)包括谷氨酸、天冬氨酸招生简章、海人藻酸、喹啉酸等。生理状态下，EAA参与了中枢神经系统的突触传递、发育过程中突触间的联系以及脑内信息储存和记忆形成。大量EAA的爆发性释放使其受体过度激活，导致突触后神经元过度兴奋和坏死，这就是所谓的兴奋毒性。脑缺血—再灌注时主要是谷氨酸的爆发性释放。谷氨酸在脑内含量最高，约占游离氨基酸的40％，主要为神经胶质细胞合成。再灌注时神经元内钙超载和ATP减少，导致谷氨酸大量释放，再摄取减少。过量的谷氨酸作用于树突受体引起神经元死亡，其机制为：①渗透性损伤：谷氨酸作用于突轴后AMPA(α—氨基—3—羟基—5—甲基—4—异唑—4—丙酸)受体，改变膜对Na+的通透性，使胞外钠、水内流增加，导致脑细胞严重水肿。这种损伤常呈急性神经元肿胀；②钙依赖性损伤：谷氨酸作用于NMDA(N—甲基—D—天冬氨酸)受体，介导Ca2+内流，导致神经元内钙超载。这种作用常表现为迟发性损伤。
2．脑细胞更易受活性氧损伤 与其他组织相比，脑细胞更易受活性氧损伤，其原因有：①神经细胞的膜结构中富含胆固醇和多种不饱和脂肪酸；②脑组织中仅含中等量超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，缺乏过氧化氢酶等酶系统；③脑组织中富含催化自由基生成的铁离子。
