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病理生理学电子教材(中文)-第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱:第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒

病理生理学电子教材(中文)第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱:第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒:第三节单纯型酸碱平衡紊乱在病理情况下,因器官功能障碍和细胞代谢障碍或临床治疗措施不当,使pH发生改变,并超过了机体的代偿调节的范围,必然伴有血液pH以及其他反映酸碱平衡代谢性因素的指标和呼吸性因素的指标的改变,从而导致酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。如果原发改变只影响呼吸性因素和代谢性因素中的一个因素,并导致酸碱失衡,称为单纯型酸碱平衡紊乱(simpleacid—basedisturbance)。单

第三节   单纯型酸碱平衡紊乱

在病理情况下,因器官功能障碍和细胞代谢障碍或临床治疗措施不当,使pH发生改变,并超过了机体的代偿调节的范围,必然伴有血液pH以及其他反映酸碱平衡代谢性因素的指标和呼吸性因素的指标的改变,从而导致酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。如果原发改变只影响呼吸性因素和代谢性因素中的一个因素,并导致酸碱失衡,称为单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid—base disturbance)。单纯型酸碱平衡紊乱可分为四种类型,即:①代谢性酸中毒;②代谢性碱中毒;③呼吸性酸中毒;④呼吸性碱中毒

一、代谢性酸中毒

  代谢性酸中毒(metaboli cacidosis)是指原发性HC03—减少而导致的pH下降,是临床常见的酸碱平衡紊乱之一。

    (一)病因

1.固定酸产生过多  主要见于缺氧和其他代谢性疾病时体内固定酸产生过多或外源性固定酸摄人过多。

    (1)乳酸酸中毒(1actic acidosis)  缺氧时,细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸产生增多,导致乳酸血症。临床常见于休克、缺氧、心力衰竭、心跳骤停、呼吸衰竭、严重贫血、一氧化碳中毒。因肝脏疾病乳酸在肝脏的代谢障碍也可引起血中乳酸增多。

    (2)酮症酸中毒(keto—acidosis)  体内脂肪分解时,会产生酮体(其中的β—羟基丁酸和乙酰乙酸为酸性物质)。体内脂肪代谢增强常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。糖尿病时,因胰岛素不足,糖代谢降低,而脂执业兽医肪代谢增强,大量脂肪酸进入肝脏,使酮体产生过多并超过外周组织的氧化能力和肾脏的排泄能力,从而发生酮症酸中毒。在较长时期的饥饿或禁食情况下,当体内糖原被消耗完后,为提供足够的能量,体内脂肪代谢增强,也可发生酮症酸中毒。

由于固定酸的阴离子都是未测定阴离子,所以,因固定酸增多导致的代谢性酸中毒都有AG升高。

    2.酸性物质摄入过多  外源性固定酸摄人过多:常见于水杨酸中毒、甲醇中毒以及含氯的成酸性药物使用过量,如氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。在体内氯化铵经肝脏合成尿素,并释放出HCl,引起高血氯性代谢性酸中毒。

  2NH4C1+C02→(NH2)2CO+2HCl+H20

  3.酸性物质排出减少

(1)肾衰竭  由于肾小球滤过率严重降低,体内固定酸难以从尿中排出,也可引起代谢性酸中毒。肾衰竭时主要是磷酸根和硫酸根排出减少,血中磷酸根和硫酸根浓度升高,进而血中H+浓度升高,引起代谢性酸中毒,且AG也是增高的。

    (2)I肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis—I,RTA—1)  发病环节是集合管的泌H+功能降低,H’在体内蓄积,致使血中HC03—浓度进行性下降。除远端肾小管的泌H+功能外,肾脏的其他功能可正常。

  4.碱性物质丢失过多

(1)肠道丢失HC03—过多,导致代谢性酸中毒。常见于重症腹泻、肠道瘘管或引流等情况。肠液中大量的HC03—被丢

(2)Ⅱ型肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis—Ⅱ,RTA—Ⅱ)  发病环节是近端肾小管上皮细胞重吸收HC03—能力降低。主要是由于负责H+—Na+交换的转运体功能障碍或碳酸酐酶活性降低,导致HC03—重吸收减少,经尿排出HC03—增多。除近端肾小管上皮细胞重吸收HC03—能力降低外,肾脏的其他功能可正常。

5.血液稀释性HC03—浓度下降  见于大量快速输入不含HC03—的液体,如葡萄糖、生理盐水等,使血液中HC03—稀释。

    6高钾血症  血钾升高时,由于细胞内外的H+—K+交换,K+进入细胞内,H+由细胞内移出细胞外,导致代谢性酸中毒。此时,体内H+总量并来增加,细胞外酸中毒是由于细胞内外H+分布异常引起的,细胞内却是碱中毒。高钾血症时,尿液呈碱性,出现所谓的反常性碱性尿,其机制有:①由于细胞内碱中毒,H+浓度下降,导致肾小管上皮细胞泌H+减少;②远曲小管上皮细胞的K+—Na+交换与H+—Na+交换之间有竞争性抑制作用。高钾血症时,K+—Na+交换增强,H+—Na+交换减弱,肾排K+增多,排H+减少,尿液呈碱性。

    (二)分类

根据血中AG值的变化,可将代谢性酸中毒分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。

1. AG增高型代谢性酸中毒  AG增高型代谢性酸中毒是指血中不含氯的任何固定酸的浓度升高的代谢性酸中毒。如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排出障碍在体内蓄积、水杨酸中毒等。这些固定酸电离后释放的H+被碱(主要是HC03—)缓冲后,留下的酸根都是未测定的阴离子,所以血中AG值增大,而HC03—浓度因被消耗而降低,血氯则仍保持正常,故又称为血氯正常型代谢性酸中毒(图3—5)。

    2.AG正常型代谢性酸中毒  AG正常型代谢性酸中毒是指AG正常而血氯升高的代谢性酸中毒,又称为血氯增高型代谢性酸中毒。本型酸中毒因无未测定的阴离子(酸根)在体内增多或蓄积,故AG正常。但是,血中HC03—因大量丢失而减少,或因非固定酸的缓冲(中和反应)而降低,使细胞内外阴阳离子失衡,导致细胞内Cl—移出至细胞外,血氯呈代偿性升高。常见于经肠道丢失HC03—过多、肾脏重吸收HC03—不足或泌H’障碍、使用含氯酸性药物或碳酸酐酶抑制剂等情况。

 

(三)机体的代偿调节与代偿公式

 1、血液和细胞的缓冲代偿  代谢性酸中毒时,血液和细胞内的各缓冲系统均能参与代偿调节,而以HCO3-为主的缓冲碱则被大量消耗。此外,细胞内外的H+—K+交换也能参与调节,可导致高血钾。

2肺脏的代偿  血液和细胞的缓冲代偿能力是有限的。肺脏代偿则不同,不仅起效快,而且能持续不断地将CO2呼出体外,故其代偿能力快速、强大、医学.全在线www.lindalemus.com持久。肺脏的代偿在代谢性酸碱平衡紊乱时是早期代偿机制的重要力量。代谢性酸中毒时,血中H’浓度升高,刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,显著提高肺泡通气量,促使CO2排出增多。当pH由7.4下降到7.0

时,肺泡通气量可由正常的4L/min增加到30L/min以上。

  3.肾脏的代偿  代谢性酸中毒时,肾脏也是重要的代偿调节力量。,肾脏通过增强碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,通过泌H+和泌NH4+而排酸;通过增强HC03—重吸收而保碱。当肾脏本身有病变,如肾衰竭时,肾功能严重障碍,其对酸碱失衡的代偿调节能力也难以发挥作用。

   代偿公式是HC03—浓度与Pa CO2之间的关系式。由代谢性因素引起酸碱平衡紊乱时,HC03—变化是因,PaCO2变化是果,前者为原发性变化,后者为继发性变化(与此相反,由呼吸性因素引起酸碱平衡紊乱时,Pa CO2变化是因,HCO3—变化是果)。代偿公式在判定酸碱平衡紊乱类型时,有重要意义。但需要提醒的是所有的代偿公式都是经验公式。因此,采用不同的回归方式所得到的代偿公式可有差异。

代谢性酸中毒的代偿公式为:

   △PaCO2=1.2×△[HC03-]±2

 另一个常用代偿公式为:

   · PaCO2=1.5×[HCO3-]十8±2

 HCO3-所采用的单位是mmol/L,PaCO2采用的单位是mmHg。

 (四)动脉血气变化

 pH<7.35;AB降低,SB降低,AB<SB;BB降低;BE负值增大;AG可增高,也可正常;PaC02继发性下

降。

(五)对机体的影响

   l.心血管系统  代谢性酸中毒时,心血管系统受到严重影响,主要表现在以下三个方面:

   (1)心律失常  主要是室性心律失常,严重时可发生传导阻滞,甚至心跳停搏。引起心律失常的原因是代谢性酸中毒时发生的继发性高血钾。代谢性酸中毒时,一方面K+经H+—K+交换从细胞内移出至细胞外,另一方面肾脏在代偿调节过程中泌H+增强,泌K+减弱,肾保K+增多,故随着酸中毒的加重,血钾浓度也会越来越高。

(2)心肌收缩力减弱  虽然酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素增多,但是酸中毒时的H+可以阻肾上腺素对心脏的作用。随着酸中毒的加重,H+对心脏的抑制作用更为明显,当pH《7.20时,心肌收缩力大大降低,心排出量也显著减少。酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制主要有:①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,抑制兴奋—收缩耦联;②H+抑制Ca2+从肌浆网释放人胞质;③H+抑制Ca2+内流;④由酸中毒引起的继发性高血钾也能抑制Ca2+的内流。

(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低  酸中毒时,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,尤以毛细血管前括约肌最为明显。由于血管扩张,血管容量不断扩大,回心血量减少,加上心肌收缩力减弱,导致血压下降。

    2.中枢神经系统  严重的代谢性酸中毒常引起中枢神经系统代谢障碍,主要表现为意识障碍、昏迷,最后可因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡,其机制包括:①酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性增强,谷氨酸在此酶的作用下生成—氨基丁酸,使脑内抑制性神经递质增多;②酸中毒使脑细胞氧化磷酸化障碍,ATP产生减少;③严重酸中毒抑制呼吸中枢和心血管中枢。

    3.呼吸系统  代谢性酸中毒时,血中H+浓度升高,通过外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,有时表现为酸中毒时的Kussmal深大呼吸。

(六)防治原则

1.防治原发病  引起代谢性酸中毒的原因很多,首先必须寻找病因并针对原发病进行治疗。病因不同,治疗措施也不尽相同。若是由糖尿病引起的酮症酸中毒,应以胰岛素治疗为主。若是因原发性高钾血症引起的代谢性酸中毒,则应以降低血钾为主。

    2.纠正酸中毒  代谢性酸中毒是HC03—原发性减少,所以纠正酸中毒的碱性药物首选NaHC03。补碱的剂量和方法应根据酸中毒的严重程度区别对待。一般原则是在血气监护下小量分次补碱。轻度代谢性酸中毒如果HC03—>16mmol/L时,可少补,甚至不补,因为一方面通过防治原发病,酸中毒会减轻;另一方面肾脏有很强的排酸保碱作用,通过自身调节,也可减轻酸中毒。

3.纠正水、电解质紊乱  酸中毒不仅使细胞内外钾分布异常引起高血钾,而且可使血中游离钙增多。当酸中毒被纠正后,K+又返回细胞内,可出现低血钾,同时血中游离钙也会减少,有时会出现手足抽搐。因此,在纠正酸中毒时,应注意防止低血钾和血中游离钙降低。

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