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生理学-电子教材:第八章 尿的生成和排出

生理学:电子教材 第八章 尿的生成和排出:第八章尿的生成和排出第一节肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖(一)肾单位和集合管(二)皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位近髓肾单位l数目85%-90%10%-15%l入出动脉口径比2:11:1l出球小动脉形成全部在肾小管毛细血管周围l功能尿生成尿的浓缩和稀释(三)球旁器(见课本图8-2) 1.球旁细胞:2.系膜细胞:3.致密斑:(四)肾神经支配肾交感神经:胸12-腰2(

第八章  尿的生成和排出

第一节  肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖

(一)  肾单位和集合管

(二)皮质肾单位和近髓肾单位

皮质肾单位   近髓肾单位

l  数目  85%-90%  10%-15%

l  入出动脉口径比  21 11



l  出球小动脉形成 全部在肾小管

毛细血管 周围

 

 

l  功能  尿生成尿的浓缩和稀释

)球旁器(见课本图8-2)

    1. 球旁细胞:

  2.系膜细胞:

  3.致密斑:

()肾神经支配

  肾交感神经:12-2

() 肾血液供应

  二次毛细血管网

  肾动脉→叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管周围毛细血管网和直小血管→小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉

 

二、肾血流量及其调节

肾血流特点:1.血流量大

  2.主要集中在皮质部

(一)肾血流量的自身调节

  1.调节方式

 

2.机制:肌原学说

(二)神经和体液调节

尿生成的过程

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


第二节 肾小球的滤过功能

肾小球滤过率 glomerular filtration rate GFR ):单位时间内每分钟)两肾生成的超滤液的量。1.73m2个体  GFR  125mL/min

滤过分数肾小球滤过率和肾血浆流量的比值filtration fraction)125/660x100%=19%

 

一、滤过膜及通透性

(一)面积 

  正常:1.5m2以上,病变减少时:GFR , 少尿(100~500ml/24hr)无尿<100ml/24hr

)通透性(见课本图8-3)

  1.分子大小

   R<2.0nm 自由滤过

   R>4.2nm 不能滤过

   2.0 nmR 4.2nm,随R滤过量逐渐↓

2.分子所带电荷

同样大小的分子,带正电荷较负电荷易通过。

(三)滤过膜的超微结构(见下图)

   毛细血管内皮细胞

   非细胞性的基膜

肾小囊上皮细胞

   以上各层均含有带负电荷的糖蛋白

(四)肾小囊液的性质

   除蛋白质含量极少外,各种晶体物质浓度、渗透压、酸碱度都与血浆接近。

  

二、有效滤过压

有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(见课本图8-5)

² 入球端 有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa

² 由入球端至出球端移行过程中,由于血浆胶体渗透压逐渐升高,导致有效滤过压逐渐下降,直至降为0,滤过高级职称考试网停止,即达到滤过平衡。(见课本图8-6)

² 滤过 平衡靠近入球端,则有效滤过长度短,GFR低;反之,滤过平衡靠近出球端,有效滤过长度长,GFR就高

三、影响肾小球滤过的因素

(一)滤过膜的通透性和面积

(二)有效滤过压

  1.肾小球毛细血管血压

  2.囊内压

  3.血浆胶体渗透压

iv盐水 胶渗压↓有效滤过压↑ GFR↑  尿量↑

(三)肾血浆流量

² 肾血浆流量大,血浆胶体渗透压上升速度慢,滤过平衡靠近出球端,GFR大;

² 肾血浆流量小,血浆胶体渗透压上升速度快,滤过平衡靠近入球端,GFR小。

 

第三节   肾小管与集合管的转运功能

² 肾小管和集合管的转运包括:重吸收和分泌

重吸收:物质从肾小管→血液

分泌:上皮细胞或血液中的物质→小管腔内

² 转运方式:主动转运原发性主动转运:能量由ATP直接提供

   继发性主动转运:能量不是直接来自Na+

被动转运

一、近端小管中的物质转运

  67% Na+、Cl-、K+、H2O  

  85% HCO3-

  100%Glucose、Amino Acide重吸收

  H+分泌

(一)Na+ Cl- H2O的重吸收(见课本图8-7)

()HCO3-重吸收与H+的分泌(见课本图8-8)

)K+的重吸收

   67%近端

   主动重吸收:小管液4mmol/L 细胞内150mmol/L

)Glucose的重吸收

   仅限于近端小管Na+同向转运

   肾糖阈:不出现糖尿的最高血糖浓度。160-180mg/100ml

   人肾葡萄糖吸收极限量:全部肾小管对Glu的吸收达极限时(血浆葡萄糖浓度300mg/100ml)Glu滤过量。  男性375mg/min;女性300mg/min

() 其它

二、髓袢

  20% Na+ Cl-K+ 重吸收

  升支粗段转运模式:

   Na+:2Cl-:K+同向转运(见课本图8-9)

  意义:盐水分离,有利于尿的浓缩和稀释。

   利尿剂(速尿、利尿酸)抑制此段转运而实现利尿功能。

三、远端小管和集合管中的物质转运

² 重吸收:12% Na+ Cl-

   不同量的水

Na+:主动重吸收,主要受醛固酮调节

水:被动重吸收,主要受抗利尿激素调节

²  

² 分泌:K+  H+  NH3

 

(一) 远曲小管初段:Na+-Cl-同向转运(见课本图8-10A)

(二) 远曲小管后段和集合管(见课本图8-10B)  主细胞:重吸收Na+、水,分泌K+

 闰细胞:分泌H+

(三) K+的分泌:多食多排,少食少排。

(四) H+的分泌:近端小管:Na+-H+交换

 远曲小管和集合管:闰细胞泌H+

 

第四节  尿液浓缩和稀释

² 尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度——高渗尿——尿液浓缩

² 尿的渗透浓度低于血浆渗透浓度——低渗尿——尿液稀释

 

尿液稀释

尿液浓缩

² 肾髓质存在渗透压梯度(见课本图8-11)

² 肾髓质渗透压梯度形成及尿的浓缩(见课本图8-14)

1、外髓部:升支粗段NaCl主动重吸收形成

2、内髓部:内髓部集合管重吸收尿素和升支细段重吸收NaCl形成。

3、髓质渗透梯度形成的全过程来看,髓袢升支粗段对NaCl医学三基的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力,而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质

、直小血管在保持肾髓质高渗中作用(见课本图8-14)

 

第五节  尿生成的调节

肾内自身调节

(一)小管液中溶质的浓度

  渗透性利尿:由于小管液渗透压高妨碍肾小管对水的重吸收而产生的利尿作用。

(二) -管平衡

-管平衡:近端小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%~70%,这种现象称为~。

、神经和体液调节

(一)肾交感神经的作用

  肾交感神经+

1)入、出球小A收缩  肾小球毛细血管血Q 和血压↓  GFR

2)球旁细胞肾素↑   ANG 醛固酮↑   肾小管对 NaClH2O重吸收↑

3)近球小管、髓袢上皮细胞对Na+Cl-H2O 重吸收↑

)抗利尿激素antidiuretichormoneADH )

   1.来源 :下丘脑视上核、室旁核 

   2.作用:

①提高远曲小管和集合管对水的通透性,促水重吸收

②促升支粗段对NaCl重吸收和内髓集合管对尿素的通透性  

3.调节因素

①血浆晶体渗透压改变:

大量发汗、严重呕吐腹泻血浆晶体渗透压↑ ADH合成释放↑ 尿量↓,晶渗压恢复;反之,血浆晶体渗透压↓ ADH合成释放↓ 尿量↑。

水利尿一次性大量饮清水,反射性的使ADH释放减少而引起尿量明显增多的现象。(见课本图8-17)

②循环血量改变

  循环血量↑→ 左心房扩张、刺激容量感受器+ 迷走N传入中枢→ ADH↓→ 远曲、集合管对H2O重吸收↓→  循环血量恢复正常

③其他因素

 BP升高→颈A窦→ADH

 ANP ADH

 

ANGII ADH

 

 

 

(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(见下图8-17)

 

血管紧张素原(肝脏产生)

球旁细胞释放肾素

 血管紧张素Ⅰ(十肽)

 


 

血管紧张素Ⅱ(八肽)

 

 


肾上腺皮质球状带  醛固酮 

 

² 肾素释放的刺激因素:

 ①入球小动脉内的牵张感受器+

 ②致密斑Na+感受器+

 ③肾交感神经兴奋

 ④肾上腺素去甲肾上腺素

² 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节作用

   ①刺激醛固酮合成和分泌,促进钠钾转运

   ②刺激近端小管对NaCl的重吸收

   ③促ADH释放,促水重吸收

² 醛固酮对尿生成的调节

   作用:促远曲小管和集合管保钠排钾

   作用机制:醛固酮诱导蛋白

   血钠↓和血钾↑可刺激醛固酮的分泌

 

(四)心房钠尿肽

 

第七节  尿排放

排尿反射

1.膀胱内压经常保持在0.98kPa,(膀胱具有较大伸展性)

2.尿量增至400-500ml,内压>0.98kPa,且明显

3.尿量增至700ml,内压随之 至3.43kpa,逼尿肌出现节律性收缩,排尿欲明显 ,意识尚可控制

4.内压达到6.86kPa以上,出现明显痛感,不得不排尿

 

  膀胱尿量达400-500ml→ 膀胱壁牵张感受器+→ 冲动沿盆神经传入骶髓排尿中枢使之+(同时上传至脑干和大脑皮层,产生尿意)环境容许,冲动沿盆神经传出→逼尿肌+ 、内括约肌-→ 尿液进入后尿道,刺激尿道感受器+ → 冲动经阴部神经再次传入脊髓排尿中枢使之++ → 外括约肌- → 排尿(见下图8-19)

(尿液对尿道刺激可进一步反射性加强排尿中枢活动,正反馈)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


司志萍)

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