第四章 血液循环CIRCULATION
循环系统功能
运输功能 营养、代谢产物、
激素
内环境稳定
防卫
血液循环是高等动物机体生存的最重要条件之一。血液循环停止4-6分®大脑皮层不可恢复损坏
第一节 心脏的泵血功能
一.心动周期的概念
心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期
HR 75次/min
二.心脏的泵血过程和机制
(一)心房的初级泵功能
占心室回流量的25%。心房收缩 房压>室压<主动脉压,房室瓣开,动脉瓣关闭,血流由房到室,心室容积变大。
(二)心室的射血和充盈过程
1.心室收缩期
(1)等容收缩期:房压<室压<动脉压,房室瓣关,动脉瓣关,心室肌收缩,心室容积不变,室内压。0.02-0.03s
(2)快速射血期:室压>主A压,房室瓣关,A瓣开,血流由室射入A,心室容积迅速缩小,室内压高达峰值。射血占70%。0.11s
(3)减慢射血期:房压<室压<A压,心室收缩力量和室内压开始↓,血流由室到主A 速度减慢,(室内压已略低于主A压)心室容积继续缩小。射血占30%
2.心室舒张期
(1)等容舒张期:心室舒张,房压<室压<A压,房室瓣关,A瓣关,无血流,心室容积不变。0.03-0.06s。室内压↓↓。
(2)快速充盈期:房压>室压<主A压,房室瓣开,A瓣关,心室抽吸作用,血流快速由房到室,心室容积迅速变大。
(3)减慢充盈期:房压>室压<主A压,房室瓣开,A瓣关,血流由房到室 ,心室容积变大。
小结:心室舒缩® 室内压变化® 房、室、主A压力梯度 ®推动血流,瓣膜活动控制血流方向。
(三)心动周期中心房内压力的变化:
变化幅度小,分为a、 c、 v 波。
(四)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中作用:
心室强烈收缩→心室-动脉间压力梯度是A瓣开放和心室射血的直接动力。
心室舒张(主要)→房-室压力间压力梯度是血液由心房回流入心室的动力
心房收缩起初级泵作用,
心室充盈量↑1/4
降低房内压
对射血和回流都是有利。
三、 心音的产生
心音:瓣膜关闭、血液撞击心室壁引起的震动所致,可在胸壁一定的部位上用听诊器听取。 ↘ 换能器→ 电信号并记录→心音图
第一心音:调低,时长。发生在心缩期。标志着心室收缩。
产生原因: 房室瓣关闭震动,心室收缩时血流冲击房室瓣引起心室震动和心室射出的血液撞击A壁引起的震动。
听诊区: 心尖搏动处(前胸壁第5肋间左锁骨中线内侧)
第二心音:调高,时短。发生在心室舒张早期。标志着心室舒张。
产生原因: 主A和肺A瓣迅速关闭,血流冲击大A根部和心室内壁震动。
听诊区: 胸骨右缘第2肋间
第三、第四心音不易听到
四、心泵血功能的评定
(一)每搏输出量和射血分数
1.每搏搏出量:一侧心室一次收缩射入动脉的血量
成人安静平卧 70ml 舒张末期容量 145ml 收缩末期容量 75ml
射血分数:每搏搏出量/舒张末期容量 安静 60%
心脏强烈收缩→收缩末期容量↓→20ml→射血分数↑
V回心血量(如立位→卧位)→舒张末期容量↑→160ml→每搏搏出量↑1倍
每分输出量(心输出量)=HR×搏出量 HR为75次/min CO 5-6L/ min
肌肉运动、情绪激动、怀孕 CO↑ 女低男10%(同体重)
心指数 空腹安静每M2体表面积的CO
正常成人体表面积1.6-1.7M2 CO 5-6L 3-3.5L/(min.m2) 10岁 最大4L/(min.m2) 80岁2L/(min.m2)
(三)心脏作功量:
搏功(g.m)=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压-平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)
每分功(Kg.m/min)=搏功(g.m)×HR (/min)×(1/1000)
平均动脉压=舒张压+(收缩压-舒张压)/3
若:搏出量70ml、收缩压120mmHg、舒张压80mmHg、平均左房压6mmHg、HR75次/分;
左心室搏功 83.1g.m 每分功 6.23kg.m/min 右心室搏功 为左1/6
五.心脏泵血功能的调节
安静:心输出量 4-6L 剧烈运动↑4-7倍
(一).搏出量的调节
1.心泵功能的自身调节-Starling机制(异长自身调节)
Starling:回心血量愈多 ® 心脏的舒张期充盈就愈大®心肌细胞初长度↑ ®心室收缩↑ ®搏出量
1、人体心室最适前负荷12-15mmHg 通常左室充盈压5-6mmHg
2、充盈压15-20mmHg 曲线趋平坦
3、>20mmHg曲线趋平坦或轻度下倾
前负荷(心室舒张末期充盈量)
回心血量 心室舒张充盈时间(HR)
静脉回流速度(外周V与心房、心室压差)
射血后余血量
2.心肌收缩能力的改变对搏出量调节
心肌收缩能力:心肌不依赖前后负荷改变其力学活动的一种内在特性 Ca2+ 、横桥循环速率、ATP酶活性等
儿茶酚胺®+β受体®+G蛋白®+腺苷酸环化酶®cAMP® Ca2+通道开放速率、时间®Ca2+内流(加横桥ATP酶活性)®心肌收缩力
3.后负荷(动脉血压、BP)对搏出量的调节
BP,后负荷®等容收缩期室内压®射血期¯、心室肌缩短程度和V均¯ ®搏出量¯ ®前负荷(心室内剩余血量) ®搏出量
(二).心率对心泵功能的影响
成人安静60-100次/分 女性>男性 新生儿130
HR (60-180)® CO
HR (>180)
HR ¯ ¯ (<40) ® CO ¯
NE、E、甲状腺素®HR
T 10C HR 12-18
六、心泵功能的储备(心力贮备)
心力贮备:指CO随机体代谢需要增加的能力。
成人5-6L/min CO最大达30L/min
心率 最大增加2倍,CO增加2-2.5倍
心力贮备
搏出量 舒张期贮备(15ml,160-145
收缩期贮备(55ml,75--20 )
强体力活动时,交感-肾上腺素活动,动用心率储备和收缩期储备
第二节 心肌的生物电现象和生理特征
心肌类型:据组织学、电生理、功能分为
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
普通心肌C
(工作C)
心房肌C + + +
心室肌C + + +
P细胞 + + +
浦肯野C + + +
结区C+ +
一、心肌细胞的生物电现象
(一)心肌细胞的AP和兴奋性
RP -90mv K+外流
AP
1.除极(0期) 膜电位- 90mv↑→+20mv 1-2ms Na+ 内流(快 Na+通道),-70mv激
活 0期除极速度快,可被TTX阻断。
以Na+通道为0期除极的心肌C:心房、心室、浦肯野C ,称快反应C,形成的电位称快反应电位
2.复极过程 200-300ms
1)1期(快速复极初期) +20mv迅速↓→0mv 10ms K+ 外流(Ito)
2) 2期 (平台期): 膜电位停滞于接近0mv状态 100-150ms Ca2+、Na+内流、K+ 外流(Ik1),处平衡状态的结果
Ca2+通道为电压门控慢通道,-40mv激活 被Mn2+、异搏定阻断
3)3期(快速复极末期) 膜电位0 mv↓®-90mv 100-150ms Ca2+通道失活 K+迅速外流(Ik)
4)4期(静息期) Na+ -K+泵、Ca2+ - Na+恢复细胞内外K+、Na+、Ca2+浓度差 ,膜电位稳定于-90mv。
(三) 影响兴奋性的因素
1.RP水平:½RP½®兴奋性¯
2.TP: TP水平®兴奋性¯
3.Na+ 通道状态:
激活、失活、备用3状态 Na+ 通道处于备用状态,兴奋性的前提
(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
(1)绝对不应期和有效不应期 0~-55mV -55mV ~-60mV
(2)相对不应期-60mV ~-80mV
(3)超长期-80mV ~-90mV
2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系
(1)不发生强直收缩
(2)期前收缩和代偿间歇
二、心肌的自动节律性
心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制
4期自动除极®TP®AP
1.窦房结细胞的AP 慢反应自律C
AP特点:慢反应AP
(1)0、3、4,超射小, 0期幅值约70mv,最大复极电位-70mv
(2)TP -40mv
(3)0期主要是Ca 2 +内流
(4)3期 K+外流
(5)4期自动除极
4期自动除极机制
(1)时间依赖性Ik通道逐渐失活®K+进行性衰减,是4期自动除极重要的离子基础。
(2)进行性增强If(主要是Na+流), If不同于0期Na+流,是细胞膜向复极化或超级化方向激活的离子流,可被铯(Cs)阻断。
(3)T型钙通道激活和钙内流 除极达-50 mV~-60mV 激活,镍阻断,不受儿茶酚胺调控
L型钙通道 0期除极、2期平台,-40mv激活 被Mn2+、异搏定阻断
2.浦肯野细胞AP:
快反应自律细胞
AP形态、机制同心室肌细胞
4期内向电流 随时间逐渐增强的内向If、随时间逐渐衰减的外向K+
(二)心脏传导系统各部位的自律性
及影响因素
1.心肌自律性及各自律组织的关系
窦房结> 房室交界 > 心室内传导组织
60-100 40-60 15-40
(正常起搏点) (潜在起搏点)®异位节律
窦房结对潜在起搏点的控制:
抢先占领、
超速驱动压抑
2.影响自律性的因素
1) 4期自动除极速度
快®自律性高 ,慢®自律性低
交感递质 NE
2) 最大舒张电位水平
小®自律性高,大®自律性低
迷走递质 ACh
3) 阈电位水平
低®自律性高,高®自律性低
三、心脏的传导性和兴奋在心脏的传导
(一)心肌细胞的传导性
(二)兴奋在心脏内传导的途径和特点
左房
窦房结® 优势传导通路® 房室交界® 房室束(希氏束)® 左右束支 ®浦氏纤维®心室
右房
1.心脏起搏点 窦房结 位于右心房和上腔V连接处 宽3、长15、厚1(mm)
2.结间束及兴奋在心房内的传播 心房肌 0.3 m/s 前结间束分支连接2心房,1m/s 2心房几乎同时收缩
3.房室结单向传导和延搁作用 兴奋在房室交界处传导V极慢 0.02-0.03m/s C体积小,C间缝隙连接少, 0期除极幅度小、除极V慢
房室交界处兴奋传导0.1s
意义:1)避免房室收缩重叠
2)室缩在房缩之后®保证心室充分充盈
4.浦肯野系统兴奋传导
浦肯野C体积大、 C间缝隙连接丰富、V 1.5-4m/s 浦肯野系统高速传导®心室同步收缩
5.影响心肌传导的因素:
(1)结构因素
直径大® V快 直径小® V慢
(2)生理因素
1)0期除极速度和幅度
2)临近未兴奋部位膜的兴奋性
决定于RP-TP差距
0期除极离子通道(Na+、Ca2+)状态
第三节血管生理
一.各类血管的功能特点
1.弹性贮器血管:主A、肺A主干及最大的分支。管壁坚厚、富弹力纤维,具明显可扩张性和弹性。弹性储器作用:间断射血®持续血流。
2.分配血管:从弹性储器血管以后到小A前的A管道。参与血量分配。
3.毛细血管前阻力血管:小A、微A,血流阻力大。改变所在器官、组织血流量。
4.毛细血管前括约肌:位于真毛细血管起始部的平滑肌,控制其后毛细血管的开闭,决定某一时间毛细血管开放的数量。
5.交换血管:
真毛细血管,管壁由单层内皮细胞构成,外有薄层基膜,通透性高。物质交换的场所。
6.毛细血管后阻力血管:
微V,决定毛细血管血压及体液在血管内和组织间隙的分配。
7.容量血管: V 量多、口径较粗、壁薄、容量较大,可扩张性较。安静 容纳60-70全身循环血量。起血液储存库作用。
8.短路血管:小A与小V之间的直接联系。体温调节
二.血流量、血流阻力和血压
(一).血流量和血流速度
血流量(容积V):
单位时间内流过血管某一截面血量 ml/ min、L / min
血流速度:血液中一质点移动的线V
1.泊肃叶定律:Q=p (P1-P2)r 4 / 8hL
2.层流、湍流 泊肃叶定律适用于层流情况
Re=VDρ/η V快、口径大、粘滞度低®易致湍流
(二)血流阻力
1.来源(1)血液质点与血管之间的摩檫力(2)血液内部质点之间的摩檫力
2.影响因素:R= 8hL/pr 4
(1)血管口径:阻力血管口径®器官血流分布。
(2)血液粘滞度:
RBC比容:大→粘滞度高
血流切率(层流时,相邻2层血液流速的差与液层厚度的比值):低→粘滞度高
血管口径:血液在直径<0.2-0.3 mm,微A内流动时,切率足够高,随血管口径变小,粘滞度变低
温度:↓→粘滞度↑
(三)血压:
血管内的血液对单位面积血管壁侧压力 单位:Pa 牛顿/米2(N/M2) 1mmHg=0.133kPa
形成:前提 心血管系统内有一定量的血液充盈 体循环平均充盈压 7mmHg
基本因素:心脏射血 外周阻力
三、动脉血压和动脉脉搏
(一)动脉血压
1.动脉血压的形成:
前提 心血管系统内有一定量的血液充盈
基本因素:心脏射血
外周阻力 主要 小A、微A
大A作用 1/3 2/3暂储主A和大A内 使左心室间断射血变为A内连续血流。
动脉血压:指主动脉血压。以肱动脉压来表示
2.正常值
收缩压:心室收缩时,主A压急剧升高,在收缩中期达到最高值。
13.3-16.0kPa(100-120 mmHg)
舒张压:心室舒张时,主A压下降,在心舒末期动脉血压的最低值 8.0-10.6kPa(60-80mmHg)
脉压:收缩压和舒张压的差值。4.0-5.3kPa (30-40mmHg)
平均动脉压=舒张压+1/ 3脉压
高血压 高于140/90mmHg
血压降低情况 主A平均压100 mmHg ®直径3mm小A处平均压为95 mmHg ® 微A起始端85mmHg ®毛细血管起始端30mmHg
3.影响动脉血压的因素
(1)搏出量 收缩压 舒张压 脉压
搏出量
搏出量¯ ¯ ¯ ¯ ¯
(2)心率
HR ¯
HR ¯ ¯ ¯ ¯
(3)外R
外R ¯
外R¯ ¯ ¯ ¯
(4)弹性
老年人 ¯
(5)血量/容积
(二)动脉脉搏
动脉内压力发生周期性波动,这种周期性压力变化引起动脉血管发生搏动。
1.脉搏波形
1)上升支:心室快速射血®血压 ®管壁被扩张
2)下降支:
(1)降支前段:心室射血后期® 射血速度¯ ®入主A血量‹流向外周血量®扩张大A管壁回缩而成
(2)降中峡:降支上一切迹,心室舒张的标
(3)降中波:心室舒张®主A血向心室反流®主动脉根部扩张®反流血受主A瓣阻挡®短暂向上一小波。
心舒期®血液流向外周®血压®¯降支后段。下支的形状可反映外周阻力的大小
2.动脉脉搏的传播:沿血管壁向外周血管传播
动脉管壁顺应性大®传播V慢 主A 3-5m/s、大A 7-10m/s、小A 15-35m/s、老
年人主A管壁顺应性¯10m/s
四.静脉血压和静脉回心血量
微V15www.lindalemus.com/hushi/-20mmHg 右心房0 mmHg
(一)静脉血压:
中心静脉压:其大小取决于射血功能和回心血量之间的关系
心功不全
输液过速 ®中心静脉压
中心静脉压4-12cmH20
(二)重力对静脉压的影响
壁薄、其充盈度受跨壁压的影响大。因此,重力对静脉压的影响比动脉压大。(跨壁压 ®充
盈,反之易塌陷)
站立不动®身体低垂部分V扩张®比卧位时多容纳400-600ml血®N、体液调节
(三)静脉血流
1.静脉对血流的阻力
(1)小,约为体循环总阻力的15%
(2)微静脉(毛细血管后阻力血管)调节毛细血管内压®控制血液和组织液交换®间接调节血量
2.静脉回心血量及其影响因素
单位时间内V回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差值及静脉对血流的阻力
(1)体循环平均充盈压: ®回心血量
(2)心脏收缩力: ®回心血量
(3)体位:
卧位®直立时®回心血量¯(高温时更明显) 长期卧床®直立时®回心血量¯ ®昏厥
(4)骨骼肌的挤压 作用:“肌肉泵”
(5)呼吸:吸气®胸膜腔内压¯ ®大V、心房扩张®回心血量
五.微循环
微A和微V之间的血液循环
(一) 组成 微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、通血毛细血管、 A-V 吻合支、微V
1.直捷通路
路径:微A®后微A®通血毛细血管®微V
特点:经常开放、流速快、物质交换少,
使部分血液迅速通过微循环。
主要存在于骨骼肌
2. A-V 短路 皮肤、皮下组织
路径:微A®A-V吻合支®微V
特点:壁厚、流速快、无物质交换、
作用:体温调节
3.迂回通路
路径:微A ®后微A ®毛细血管前括约肌®
真毛细血管网®微V
特点:壁薄、透性好、流速慢
作用:物质交换
(二)毛细血管壁的构造和通透性 单层内皮细胞,外包基膜,胞间有裂隙。
(三)毛细血管的数量和面积 粗略估计全身400亿根 有效交换1000m2
(四)微循环的血流动力学:
微A的阻力对血流量的控制起主要作用。
循环的血流量和组织代谢水平相适应。
后微A和毛细血管前括约肌5-10次/分交替性收缩和舒张。安静骨骼肌:20%-35%真毛细血管处开放状态
(五).血液和组织液之间的物质交换
1.扩散
扩散速率µ 浓度差. 通透性. S
扩散距离
2.滤过和重吸收 对组织液的生成有重要作用 3.吞饮
六、组织液的生成
(一)生成 动力:有效滤过压
V=Kf[(Pc+pif)-(pp+Pif)]
动脉端: V=10 mmHg 组织液生成 静脉端: V= -8 mmHg 组织液回流
滤出液90%回血液,10%入淋巴
(二)影响因素
生成>重吸收 →组织液↑,水肿
毛细血管血压↑
血浆胶体渗透压↓
淋巴回流受阻 水肿
毛细血管通透性↑
七.淋巴液生成和回流
(一)生成:组织液体之10%®毛细淋巴管
生成动力:组织液和淋巴管中淋巴液之间的压力差
(二) 淋巴液回流影响因素
淋巴管泵、周围组织对淋巴管的压迫促进回流
促进淋巴生成的因素
功能:1.回收蛋白质。
2.清除组织中RBC、细菌等
3.运输脂肪和其他物质。
第四节.心血管活动的调节
一.神经调节
(一)心脏和血管的神经支配
1. 心脏的神经及作用
(1)心交感神经及其作用
①来源:节前N元 T1-5中间外侧柱®节前纤维ACh®节后N元、(N受体)星状神经节、颈交感神经节®节后纤维支配心脏全部。
②作用:节后纤维 NE®b®正性变时、变力、变传导
收缩期室内压上升速率、室内压峰值、心舒早期室内压下降速率
③机理
NE(包括循环血中)® b ®+腺苷酸环化酶®cAMP®胞内蛋白激酶和胞内磷酸化过程® Ca ++通道激活®平台期®Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放®心肌收缩力、每搏作功。
NE®肌钙蛋白对Ca2+的释放、加速肌浆网对Ca2+摄取®加速心肌舒张。
NE ®自律细胞 4期If®自动除极速率®窦房节自律性®HR
NE ®房室交界®Ca 2+通道开放概率和Ca2+内流®慢反应C 0期除极幅度V和幅度®房室传导时间缩短。
(2)心迷走神经及其作用
①来源:节前N元胞体 延髓心迷走神经背核、疑核®节前纤维走行在迷走神经中® 心丛® ACh®心内N节细胞®节后纤维® ACh ®节后纤维支配心脏全部(心室纤维末梢少)。
②作用:节后纤维 ACh®M®负性变时、变力、变传导。
HR↓、心房肌收缩力↓、房-室传导↓
③机理
心房:ACh®M®腺苷酸环化酶(-)® cAMP↓肌浆网释放Ca2+↓®收缩力↓
窦房结:ACh®M®Gk蛋白激酶®IkAch®K+外流®最大复极电位变大®窦房结自律性↓®HR↓←抑制4期If
房室交界: ACh除抑制钙通道®减少Ca2+内流外,ACh®NO合成酶®胞内cGMP®钙通道开放概率↓® Ca2+内流↓®房室交界慢反应细胞除极AP上升幅度↓、V↓®房室传导V↓。
(3)肽能N元 生理功能不清楚
2.血管的神经支配:
(1)缩血管神经纤维
均为交感神经纤维
节前N 脊髓胸腰段中间外侧柱®ACh®椎旁、前N节换元®NE®血管α®收缩、血管®b舒张
缩血管纤维分布密度:皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑 同一器官中微A最高、A>V
交感缩血管紧张:安静时持续发放1-3次/秒低频冲动,使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。
单一N支配,双向调节(1至8-10次/秒)
(2)舒血管神经纤维
1)交感舒血管神经纤维:
狗、猫骨骼肌微A ACh®舒血管效应(情绪激动、防御反应,无紧张性活动,(人体可能亦有)
2)副交感舒血管神经纤维(脑膜、唾液腺、胃肠道外分泌腺、外生殖器等) ACh ®血管舒张®调节器官局部血流量
3)脊髓背根舒血管神经纤维:轴突反射
(二)心血管中枢
1.延髓心血管中枢
基本心血管中枢
实验依据
• 延髓上缘横断脑干,动物血压无明显变化
• 横断水平逐步移向脑干尾端,动脉血压逐渐降低
• 横断水平下移至闩部时,血压降低至40 mmHg
延髓心血管N元:心迷走、心交感、交感缩血管 平时均有紧张性活动
(1)缩血管区:
引起交感缩血管紧张性活动
延髓心血管N元胞体位于
延髓头端腹外侧部,轴突下行到脊髓中间外侧柱;心交感紧张也源于此。
(2)舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部N®(-)缩血管区N元®交感缩血管紧张性¯ ®血管舒张
(3)传入神经接替站:颈A窦、主A弓和心脏感受器经ⅨⅩ®孤束核®延髓及CNS其它部位N元®调节心血管活动
(4)抑制区:迷走神经背核、疑核
2.延髓以上心血管中枢:
延髓以上脑干、大脑、小脑存在与心血管活动有关的N元
整合作用。
下丘脑在体温调节、摄食、水平衡等反应中起重要作用,而这些反应均包含相应心血管活动变化。
电刺激下丘脑防御反应区®出现防御姿势等行为反应 伴HR、心搏、Q 、,皮肤内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张。
大脑运动区+®引起相应骨骼肌收缩外,血管舒张
(三)心血管反射
1.颈A窦和主A弓压力感受性反射(减压反射)
(1)动脉压力感受器
(2)传入神经和中枢联系
(3)反射效应
BP®压力感受器+®窦神经和迷走神经上传冲动®延髓
心交感中枢- ®心交感神经传出冲动®¯ HR¯
心迷走中枢+ ®心迷走神经冲动 ® 心肌收缩力¯
交感缩血管中枢-®交感缩血管神经冲动®¯血管舒张®
Q¯
外周R¯ BP¯
加压效应:BP®¯反射®¯BP
特点:窦内压在100mmHg范围内变化时,反射最敏感。
(4)压力感受性反射的生理意义
1)对动脉血压进行快速调节
正常狗24小时动脉血压变动www.lindalemus.com范围100mmHg 上下15 100mmHg,切除缓冲N,变动范围50 mmHg
2)对动脉血压的长期调节不起主要作用
3)高血压时功能曲线右移,重调定
2. 心肺感受器引起的心血管反射
心房、心室和肺循环大血管壁中存在许多感受器
①心房、心室、和肺循环大血管中
压力或血容量 ®
心脏或血管壁受牵张时®感受器+
②PG、缓激肽等 ®迷走N®中枢®交感紧张¯、心迷走N®HR¯、Q¯、外R¯®BP¯
多种动物实验:肾交感紧张¯明显、ADH作用
3.颈A体、主A体化学感受性反射
PO2¯ 窦N
PCO2 ®化学感受器-----®中枢®呼吸深快
[H+]迷走N
人为维持呼吸频率、幅度不变:HR¯、Q¯、冠脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩®BP
自然呼吸:HR、Q、外R® BP
特点:只在低氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒时发挥作用 。
4.躯体感受器引起心血管反射:刺激坐骨N、针灸
(四)心血管反射的中枢整合型式
对某种特定刺激,不同部分交感N反应方式和程度不同
防御反应:瞳孔扩大、竖毛、弓背、伸爪、怒叫、®搏斗或逃跑
HR、心搏、Q 、,皮肤内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张。 BP轻度
体温调节:皮肤血管反应(舒缩)
二、体液调节
(一)肾素—血管紧张素系统
循环血量¯ (肝)血管紧张素原
肾血流¯®近球细胞®肾素® ¯
血管紧张素Ⅰ(10肽)
(肺血管)血管紧张素转换酶®¯
外周阻力¬ 全身微动脉收缩¬血管紧张素Ⅱ(8肽)
中枢交感缩血管紧张
饮水¬增强渴觉
水重吸收¬ADH 血管紧张素Ⅲ
NE¬交感N末梢 (7肽)
血容量¬钠、水¬醛固酮¬肾上腺皮质球状带
导致BP
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素
来源:肾上腺髓质 E80%、NE20%
b1 ®HR、心缩力®CO ————————
E ® a 肾脏、胃肠血管收缩®外R BP(强心剂)
b2 骨骼肌、肝等血管舒张®外R¯ R不变
a®全身血管广泛收缩®外R
NE b1®HR、心缩力 ®BP(升压)药
弱b2
(三)血管升压素(ADH)
来源:视上核、室旁核
作用:主要调节尿量。在失水、失血、等情况下,血浆中浓度明显高于正常®缩血管® BP
(四)血管内皮生成的血管活性物质
1.舒血管物质:PGI2 、EDRF(NO)内皮舒张因子
2.缩血管物质:内皮素
(五)激肽释放酶-激肽系统
血浆激肽释放酶
¯
高分子激肽原 缓激肽
低分子激肽原 血管舒张素
组织激肽释放酶
(肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜)
作用:舒张血管,参与局部组织血流的调节。
(六)心钠素(心房利尿钠肽)
心房肌细胞合成。
血容量®心房壁受牵拉®心房利尿钠肽释放心房壁受牵拉®调节水盐平衡
1.舒血管,外R¯
2.搏出量¯、HR¯、Q¯
3.促肾排水、钠
3.抑制肾素-醛固酮释放
4.抑制ADH释放
三.局部血流调节
(一)代谢性自身调节机制:
CO2、H+、腺苷、ATP、K+等积聚®局部微A、毛细血管前括约肌舒张®局部Q
(二)肌源性自身调节
血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩,当被牵
张时其肌源性活动增强(在毛细血管前阻力血管
明显)。
BP®血管跨壁压®血管平滑肌受到牵张®肌源性活动®器官血流R®器官Q不致因灌注压升高而
BP↓:相反变化
四.动脉血压的长期调节
数小时、数天、数月或更长
肾-体液控制系统:
细胞外液量®Q®Bp®肾排水、排钠®细胞外液®¯Bp¯ 反之亦然
影响因素:ADH、肾素—血管紧张素—醛固酮系统
第五节 器官循环
一、冠脉循环
(一)冠脉循环的解剖特点
1.小分支常垂直心脏表面方向穿入心肌,冠脉血管易在心肌收缩时受到压迫。
2.毛细血管网丰富,毛细血管数与心肌纤维之比为1:1
3.吻和支细小,突然阻塞易致心梗
(二)冠脉血流量特点:
1.灌流有时相性(舒张压高低、舒张期长短)
左室等容收缩期 左冠脉Q¯¯ 快速射血期 主A压,Q 减慢射血期 Q¯
等容舒张期Q,舒张早期达高峰
左室收缩期Q仅占20%-30%
*舒张压高低和长短是影响冠脉Q重要因素
(三)冠脉血流量调节
1.心肌代谢水平(主要)
腺苷最重要,H+、CO2、乳酸较弱
2.神经调节
迷走N 冠脉舒张
心脏活动®¯局部代谢产物®抵消冠脉舒张
交感N 冠脉收缩
心脏活动®代谢产物®冠脉舒张
3.激素调节
E、NE、甲状腺素®心肌代谢水平®冠脉舒张
血管紧张素Ⅱ、大剂量ADH®冠脉收缩
二、肺循环
肺循环特点
1、R小、压力低 2、容量变动范围大
三、脑循环
脑循环特点
1、 舒缩受颅腔限制®Q变化小
2、 血脑屏障
附:第四章 血液循环 教学大纲
一、心脏泵血功能
l. 掌握:
(1) 心室射血和充盈过程。
(2) 心脏泵功能的评定。
(3) 心脏泵功能的调节。
2. 熟悉:
(1) 心动周期、心房初级泵血功能、心动周期中心房内压力的变化、心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。
(2) 心音的产生。
(3) 心脏泵功能的储备。
3 了解
(1) 动脉脉搏。
二、心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
1. 掌握:
(1) 心肌细胞的生物电现象。
(2) 心肌细胞的AP和兴奋性、心肌的自动节律性、心脏的传导性和兴奋在心脏的传导。
2. 熟悉:
(1) 心肌细胞的类型、心脏特殊传导系统的组成和分布。
(2) 体表心电图。
三、血管生理
1. 掌握:
(1) 血压。
(2) 动脉血压。
(3) 组织液的生成。
2. 熟悉:
(1) 各类血管的功能特点。
(2) 血流量、血流速度、血流阻力。
(3) 静脉血压、重力对静脉压的影响、静脉血流。
(4) 微循环。
(5) 淋巴液的生成和回流。
四、 心血管活动的调节
l. 掌握:
(1) 自主神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响、自主神经对血管活动的影响。
(2) 神经调节。
(3) 体液调节。
(4) 动脉血压的长期调节。
2. 熟悉:局部血流调节。
3 了解 心血管反射的中枢整和形式。
五、 器官循环
1. 掌握:冠脉循环。
2. 熟悉:肺循环和脑循环。
许继德