教 案
2006 ~ 2007 学年第 1 学期
课 程 名 称 儿科学
开 课 学 院 第一临床学院
开 课 教 研 室 儿科教研室
授 课 教 师 陈耀勇
职称 教授
授 课 班 级
学 生 人 数
广州医学院教务处制
广州医学院教案
| 课程名称 | 儿科学 | 授课题目（章节或主题) | 儿童糖尿病 | |||||||
| 授课教师 | 陈耀勇 | 所属二级学院 | 第一临床学院 | 所属教研室 | 儿科教研室 | 职称 | 教授 | |||
| 授课时间 | 2006年11月22日第 周星期三 第1~3节第 1 次课 | 授课时数 | 3学时 | |||||||
| 授课班级 | 专业（本科□ 专科□) 级 班 | |||||||||
| 教学课型 | 理论课□√ 实验课□ 习题课□ 讨论课□ 实习（践)课□ 其它□ | |||||||||
| 教材名称、作者、出版社及出版时间 | 儿科学第六版，杨锡强主编，人民卫生出版社2004年 | |||||||||
| 教学目标与要求： 1. 了解儿童时期糖尿病的病因。 | ||||||||||
| 主要知识点、重点与难点： 1. 儿童糖尿病的临床表现。 | ||||||||||
| 教学方法（请打√选择)： 讲授法□√ 讨论法□ 演示法□ 自学辅导法□ 练习法(习题或操作) √ 读书指导法□√ ＰＢＬ（以问题为中心的教学法)□ 案例法□√ 其他□ | ||||||||||
| 教学媒体（请打√选择)： 教材□√ 板书□√ 实物□ 标本□ 挂图□ 模型□ 投影□√ 幻灯□ 录像□ CAI（计算机辅助教学)□√ | ||||||||||
| 教学过程设计（包括讲授内容、讲授方法、时间分配、媒体选用、板书设计等)： [概述] 5分钟 糖尿病 胰岛素缺乏所造成的三大代谢紊乱 一、分类 原发性糖尿病 1型糖尿病 IDDM 2型糖尿病 NIDDM 青年成熟期发病型 MODY 继发性糖尿病 二、流行病学 我国1型糖尿病发病率:北方5.6/10万人,南方约1.5/10万人,呈北高南低,远低于欧美,但已逐年增高 [生理与病理生理] 20分钟 一、胰腺和胰岛解剖及组织学特点 胰岛(pancreas islet),A/B/D/PP四种细胞,A细胞—胰高糖素;B细胞—胰岛素;D细胞—生长抑素;PP细胞—胰多肽 二、胰岛素的生物学作用 对糖代谢的调节:促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用 医.学全在线www.lindalemus.com 对脂肪代谢的调节:促进脂肪合成,减少脂肪分解 对蛋白代谢的调节:促进AA转入细胞;加快复制和转录;加快翻译过程,促进蛋白质合成 三、胰岛素的作用机制 膜受体激素 胰岛素受体:跨膜糖蛋白,由2个A亚单位和2个B亚单位组成,激活酪氨酸蛋白激酶 胰岛素受体底物:IRS-1,IRS-2;激活各种蛋白激酶和代谢有关酶系 四、胰岛素分泌的调节 血糖的作用 氨基酸和脂肪酸的作用 激素代谢的作用:胃肠激素,生长素/皮质醇/甲状腺素,生长抑素和胰高糖素,肾上腺素 神经调节:迷走兴奋—增高,交感兴奋—减低 五、胰岛素的缺乏(短期效应) 血糖升高—渗透性利尿—多尿症—严重电解质失衡和慢性脱水—渴感,饮水增多 组织细胞不能利用葡萄糖—能量不足—饥饿感,多食 脂肪分解增加—游离脂肪酸增高—氧化加速—CoA增加—氧化能力不足—酮体累积,酮症酸中毒 六、胰岛素的缺乏(长期效应) 肾脏病变:肾脏体积增大;结节性肾小球硬化;弥漫性肾小球硬化;肾小管-间质损害;肾入球/出球动脉硬化;肾乳头坏死 视网膜病变:早期,微小动脉瘤/小静脉扩张;早中期,渗出/水肿/微血栓/出血等;中晚期,纤维组织增生/新生血管形成—失明 动脉/神经系统病变:细动脉玻变,动脉硬化,周围神经损伤 [病因及发病机制] 15分钟 一、确切病因和发病机制不明 遗传易感性基因、环境因素、自身免疫反应三大因素的作用，导致胰岛β细胞损伤和破坏，胰岛素分泌减少90%以上，即可发生糖尿病 二、遗传易感性 同卵双胎患病率 人类白细胞抗原HLA的D区II类抗原基因(6p21.3) HLA–DR3和HLA–DR4 易感性基因和保护性基因 广东地区IDDM的DR和DQ基因频率与其他地区的可能差异 三、环境因素 病毒感染、化学毒物、某些食物成分 激发体内免疫功能的变化,产生β细胞毒性作用 四、自身免疫因素 胰岛细胞自身抗体(ICA) 胰岛β细胞膜抗体(ICSA) 胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨酸脱羧酶(GAD) 胰岛素受体自身抗体(IRA) 细胞免疫异常,特别是TH1/TH2比例失衡,在糖尿病发病中起重要作用，I型辅助T细胞过度活化,产生各种细胞因子,引起大量炎症介质的释放,导致胰岛β细胞破坏. 三种因素的相互关系。 [临床表现] 一、典型表现 7分钟 典型症状:三多一少：多饮/多尿/多食,体重下降 婴幼儿多饮/多尿不明显,常遗尿 年长儿有体质显著下降的表现 无其他阳性体征 二、酮症酸中毒临床表现 7分钟 因不明原因昏迷或意识障碍就诊的儿童,必须立即检测血糖/尿糖!!! 诱因:急性感染/过食/诊断延误/突然中断胰岛素治疗 表现:起病突然,进食减少,恶心呕吐,腹痛,肌肉或关节痛,嗜睡/淡漠甚至昏迷 体征:脱水及酸中毒征象 三、自然病程及长期并发症 7分钟 自然病程：急性代谢紊乱期、暂时缓解期、强化期、永久糖尿病期 长期并发症： Mauriac综合征:生长落后,智能发育迟缓 视网膜病变: 大血管和神经系统病变 [实验室检查] 15分钟 一、尿液检查 尿糖: 未经治疗的患儿,尿糖应为阳性 尿液收集方法:分3段收集,晨8时至午餐前,午餐后至晚餐前,晚餐后至次晨8时 检测方法:试纸法,尿糖检测仪 尿酮体：伴有酮症酸中毒时,尿酮体呈阳性 尿蛋白：必须定期监测,以了解肾脏继发病变的情况;微量白蛋白很难用常规方法检出,应选用较敏感的方法和技术 二、血液检查 血糖测定：任意血糖大于11.1;空腹血糖大于6.7(全血)或7.8即可确诊糖尿病 血清胆固醇/三酸甘油脂/游离脂肪酸测定 血气分析：定期测定,防止和及时纠正代谢性酸中毒 糖化血红蛋白(HbA1c)测定 目前判断患者病情控制程度的最佳指标 原理:血红蛋白珠蛋白β链N端,在不需要酶参与的情况下,可与血液中葡萄糖牢固结合,形成HbA1c,其合成量与血糖浓度呈正比 判断标准:小于7%,控制良好;大于12%,治疗不当 三、葡萄糖耐量试验 对象:空腹血糖正常,餐后血糖增高且尿糖偶阳性 方法:1.75g/Kg葡萄糖口服,0/60/120/180分钟分别检测血糖及胰岛素水平 结果判断:正常人60和120分钟血糖分别低于10.0和7.8mmol/L;糖尿病患儿120分钟血糖仍大于11 mmol/L,且胰岛素水平低下 [诊断及鉴别诊断] 5分钟 重复强调病理生理、临床表现、实验室检查要点，诊断标准。鉴别诊断的主要疾病类型。典型病例诊断不难,特别注意不明原因的脱水酸中毒/昏迷患儿 其他还原糖尿症:葡萄糖氧化酶法检测尿液 非糖尿病性葡萄糖尿症:空腹血糖,必要时耐量试验 婴儿暂时性糖尿病:胰岛β细胞发育不成熟,6周内发病, 一般补液即可,需随访 [治疗] 一、治疗原则 3分钟 尚无根治性治疗手段 消除临床症状,积极处理酮症酸中毒 纠正代谢紊乱,力求病情稳定 保证正常生长发育及正常生活活动 保持血糖稳定,防止或延缓长期并发症 二、酮症酸中毒的治疗 15分钟 综合治疗措施 液体治疗(第一通道) 液体种类:第1小时,0.85%氯化钠;第2小时起0.45%氯化钠;血糖至17mmol/L后,含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液 液体量:第一小时,20ml/Kg;第2小时至第12小时,50ml/Kg;第2小时至第12小时, 50ml/Kg;第12小时至第36小时,60ml~80ml/Kg 治疗 慎用碳酸氢钠:血pH<7.1,HCO3-<12mmol/L时方可使用;浓度1.4%,2mmol/Kg; pH>7.2停用 胰岛素治疗(第二通道) 均采用正规胰岛素 确诊后立即静脉推注0.1U/Kg 每小时0.1U/Kg缓慢持续静脉滴注 血糖<17mmol/L后停止静脉滴注,改为皮下注射,每次0.25~0.5U/Kg,4~6小时1次 控制感染 防止低血糖及电解质紊乱 防止脑水肿 防止心肾功能衰竭 密切观察,随时调整治疗计划 三、胰岛素的应用 15分钟 目前唯一有效的治疗方法,必须终身使用 胰岛素种类 正规胰岛素:RI 中效胰岛素:珠蛋白胰岛素NPH 常用的NPH + RI治疗方案 早餐前 中餐前 晚餐前 睡前 NPH+RI NPH+RI NPH+RI RI NPH NPH+RI RI NPH+RI NPH+RI RI RI NPH RI RI RI NPH 用量:最初每日0.5~1.0U/kg,每个剂量观察3~4天,根据尿糖及血糖水平进行调整,每次调整2~4U为好 注射部位:上臂,大腿外侧,腹壁;皮下注射,每月同部位不得重复注射 血糖控制标准 时间 血糖mmol/L(mg/dl) 空腹 3.9~7.2(70~130) 餐后1小时 5.6~10(100~180) 餐后2小时 4.6~8.3(80~150) 夜间 3.9~6.7(70~120) NPH+RI方案时胰岛素及热量的调整 临床表现 出现时间 调整方法 低血糖 上午中间时 减少早晨RI或增加餐间点心 下午中间时 减少早晨NPH或增加餐间点心 睡时 减少晚晨前RI或增加晚餐 夜间 减少晚晨前NPH或增加睡前点心 高血糖 早餐后2h及午餐前高 增加早晨RI或减少早餐 早餐2h高,午餐前合适 增加早晨RI及减少NPH或减早加餐间点 午餐后2h及晚餐前高 增加早晨NPH及减少午餐 午餐2h高,晚餐前合适 增加早NPH及下午点或减少午餐加餐点 晚餐后2h及睡前高 增加晚餐前RI或减少晚餐 晚餐后2h高,睡前合适 增加晚餐前RI及减少NPH 早餐前空腹高 增加晚餐前NPH 特殊情况的处理:手术,感染 胰岛素治疗并发症 低血糖 Somogyi现象和黎明现象 过敏反应 注射部位萎缩或肥厚 胰岛素耐药 不同病期胰岛素应用的特点 急性代谢紊乱期 暂时缓解期 强化期 永久糖尿病期 四、饮食及宣教管理 5分钟 饮食管理 定时/定量,充分满足患儿生长发育及日常活动的需要 每日热卡:1000+年龄×80~100 蛋白:碳水化合www.lindalemus.com物:脂肪为2:5:3 三餐比例为1:2:2 体育锻炼 三要素:胰岛素,饮食,体育锻炼 宣教和管理 调节家庭及患儿心理,树立信心,保持有规律的生活和治疗 儿童糖尿病夏令营 [小结及思考题] 2分钟 | ||||||||||
| 提问、课堂讨论等师生互动的设计： 1.概述部分：儿童糖尿病的主要类型，与成人的差别？自问自答。 2.生理与病理生理部分：胰岛素的来源？胰岛素的主要作用？胰岛素缺乏的后果是什么？ 3.病因及发病机制部分：三大因素有什么关系？最主要的因素是什么？ 4.临床表现：为什么会出现“三多一少”？ “三多一少的病理生理机制是什么？ 5.实验室检查：为什么要监测尿蛋白？血糖的正常值是多少？血糖的检测方法有哪些？糖化血红蛋白检测的意义是什么？ 6.诊断与鉴别诊断部分：为什么不明原因昏迷或嗜睡的患儿一定要查血糖、尿糖？ 7.治疗部分：为什么一定要终身使用胰岛素？ | ||||||||||
| 教学小结、复习思考及作业题布置： 试述儿童糖尿病及其并发症酮症酸中毒的临床特征 试述儿童糖尿病主要实验室检查的内容及意义 | ||||||||||
| 教学中的创新点（加强基础与临床联系、外语运用、启发学生思维、指导学生自学、介绍学科新进展等方面)： 1.用20分钟左右时间复习病理生理知识，强调临床表现、实验室检查及治疗与病理生理机制的关系。 2.对课程中出现的疾病、临床表现、实验室检查、治疗药物等名称均用英文标注，并适当讲解。 3.启发学生思维：在病因及发病机制部分，提出糖尿病的确切病因?I型糖尿病和II糖尿病的关系?胰岛β细胞破坏和再生的机制?等若干问题，并介绍学术界目前的研究思路。在实验室检查部分，提出作为临床检验医师，如何在糖尿病病程监控方面入手，开展科研工作？在治疗部分，提出为什么一定要终身使用胰岛素？是否有其他更加有效的方法？引导学生扩宽思维。 4.列出参考书目及主要相关中外文刊物。 5.在病因及发病机制部分，简要介绍在遗传机制，特别是基因检测和诊断进展；简要介绍免疫机制的研究进展。在实验室检查部分，简要介绍糖尿病监控、及各种免疫指标的研究进展。在治疗部分，简要介绍胰岛素泵、胰岛细胞移植、干细胞研究有关进展。 | ||||||||||
| 参考资料（包括辅助教材、参考书、文献等)： 1.儿童糖尿病学，颜纯，人民卫生出版社。 2.现代儿科内分泌学，曾畿生，上海科技文献出版社。 3.纳尔逊儿科学，科学出版社 4.小儿内科学，吴梓梁，郑州大学出版社。 5. | ||||||||||
| 教研室 意 见 | 教研室主任签章： 年 月 日 | |||||||||
| 教学后记（即教学实施情况总结分析，在课程结束后填写) | ||||||||||
