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第一临床学院儿科学-授课教案:儿童糖尿病

第一临床学院儿科学:授课教案 儿童糖尿病:教案2006~2007学年第1学期课程名称儿科学开课学院第一临床学院开课教研室儿科教研室授课教师陈耀勇职称教授授课班级学生人数广州医科大学教务处制广州医科大学教案课程名称儿科学授课题目(章节或主题)儿童糖尿病授课教师陈耀勇所属二级学院第一

             

 

教   案

 

  

 2006 ~  2007 学年第 1 学期 

课  程  名  称  儿科学

开  课  学  院  第一临床学院  

开 课 教 研 室   儿科教研室 

授  课  教  师   陈耀勇

职称 教授

 授  课  班  级

学  生  人  数

广州医科大学教务处制

  广州医科大学教案

课程名称

儿科学

授课题目(章节或主题)

儿童糖尿病

授课教师

陈耀勇

所属二级学院

第一临床学院

所属教研室

儿科教研室

职称

教授

授课时间

2006年11月22日第  周星期三  第1~3节第  1 次课

授课时数

3学时

授课班级

专业(本科□ 专科□) 级 班

教学课型

理论课□√ 实验课□ 习题课□ 讨论课□ 实习(践)课□  其它□

教材名称、作者、出版社及出版时间

儿科学第六版,杨锡强主编,人民卫生出版社2004年

教学目标与要求:

1. 了解儿童时期糖尿病的病因。
2. 掌握儿童糖尿病的临床表现、鉴别诊断及治疗方法。
3. 熟悉儿童糖尿病的急性并发症酮症酸中毒的诊断及治疗方法。

主要知识点、医.学全在线重点与难点:

1. 儿童糖尿病的临床表现。
2. 儿童糖尿病和酮症酸中毒的临床诊断要点,实验室检查。
3. 儿童糖尿病的治疗和酮症酸中毒的治疗,加强对儿童糖尿病系统管理的重要性。

教学方法(请打√选择):

讲授法□√  讨论法□  演示法□  自学辅导法□   练习法(习题或操作) √  读书指导法□√

PBL(以问题为中心的教学法)□  案例法□√  其他□

教学媒体(请打√选择):

教材□√ 板书□√ 实物□  标本□  挂图□    模型□ 投影□√ 幻灯□   录像□   CAI(计算机辅助教学)□√

教学过程设计(包括讲授内容、讲授方法、时间分配、媒体选用、板书设计等):

[概述] 5分钟

糖尿病  胰岛素缺乏所造成的三大代谢紊乱

一、分类

原发性糖尿病

   1型糖尿病 IDDM

   2型糖尿病 NIDDM

   青年成熟期发病型 MODY

继发性糖尿病

二、流行病学

我国1型糖尿病发病率:北方5.6/10万人,南方约1.5/10万人,呈北高南低,远低于欧美,但已逐年增高

[生理与病理生理]  20分钟

一、胰腺和胰岛解剖及组织学特点

胰岛(pancreas islet),A/B/D/PP四种细胞,A细胞—胰高糖素;B细胞—胰岛素;D细胞—生长抑素;PP细胞—胰多肽

二、胰岛素的生物学作用

对糖代谢的调节:促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用

对脂肪代谢的调节:促进脂肪合成,减少脂肪分解

对蛋白代谢的调节:促进AA转入细胞;加快复制和转录;加快翻译过程,促进蛋白质合成

三、胰岛素的作用机制

膜受体激素

胰岛素受体:跨膜糖蛋白,由2个A亚单位和2个B亚单位组成,激活氨酸蛋白激酶

胰岛素受体底物:IRS-1,IRS-2;激活各种蛋白激酶和代谢有关酶系

四、胰岛素分泌的调节

血糖的作用

氨基酸和脂肪酸的作用

激素代谢的作用:胃肠激素,生长素/皮质醇/甲状腺素,生长抑素和胰高糖素,肾上腺素

神经调节:迷走兴奋—增高,交感兴奋—减低

五、胰岛素的缺乏(短期效应)

    血糖升高—渗透性利尿—多尿症—严重电解质失衡和慢性脱水—渴感,饮水增多

组织细胞不能利用葡萄糖—能量不足—饥饿感,多食

脂肪分解增加—游离脂肪酸增高—氧化加速—CoA增加—氧化能力不足—酮体累积,酮症酸中毒

六、胰岛素的缺乏(长期效应)

肾脏病变:肾脏体积增大;结节性肾小球硬化;弥漫性肾小球硬化;肾小管-间质损害;肾入球/出球动脉硬化;肾乳头坏死

视网膜病变:早期,微小动脉瘤/小静脉扩张;早中期,渗出/水肿/微血栓/出血等;中晚期,纤维组织增生/新生血管形成—失明

动脉/神经系统病变:细动脉玻变,动脉硬化,周围神经损伤

[病因及发病机制]  15分钟

一、确切病因和发病机制不明

遗传易感性基因、环境因素、自身免疫反应三大因素的作用,导致胰岛β细胞损伤和破坏,胰岛素分泌减少90%以上,即可发生糖尿病

二、遗传易感性

同卵双胎患病率

人类白细胞抗原HLA的D区II类抗原基因(6p21.3)

HLA–DR3和HLA–DR4

易感性基因和保护性基因

广东地区IDDM的DR和DQ基因频率与其他地区的可能差异

三、环境因素

病毒感染、化学毒物、某些食物成分

激发体内免疫功能的变化,产生β细胞毒性作用

四、自身免疫因素

胰岛细胞自身抗体(ICA)

胰岛β细胞膜抗体(ICSA)

胰岛素自身抗体(IAA)

谷氨酸脱羧酶(GAD)

胰岛素受体自身抗体(IRA)

细胞免疫异常,特别是TH1/TH2比例失衡,在糖尿病发病中起重要作用,I型辅助T细胞过度活化,产生各种细胞因子,引起大量炎症介质的释放,导致胰岛β细胞破坏.

三种因素的相互关系。

 [临床表现]

一、典型表现 7分钟

典型症状:三多一少:多饮/多尿/多食,体重下降

婴幼儿多饮/多尿不明显,常遗尿

年长儿有体质显著下降的表现

无其他阳性体征

二、酮症酸中毒临床表现   7分钟

因不明原因昏迷或意识障碍就诊的儿童,必须立即检测血糖/尿糖!!!

诱因:急性感染/过食/诊断延误/突然中断胰岛素治疗

表现:起病突然,进食减少,恶心呕吐,腹痛,肌肉或关节痛,嗜睡/淡漠甚至昏迷

体征:脱水及酸中毒征象

易误诊为肺炎/败血症/急腹症/脑膜炎

三、自然病程及长期并发症 7分钟

自然病程:急性代谢紊乱期、暂时缓解期、强化期、永久糖尿病期

长期并发症:

  Mauriac综合征:生长落后,智能发育迟缓

  糖尿病肾病:蛋白尿,高血压,肾衰

  视网膜病变:

  大血管和神经系统病变

[实验室检查]   15分钟

一、尿液检查

尿糖: 未经治疗的患儿,尿糖应为阳性

   尿液收集方法:分3段收集,晨8时至午餐前,午餐后至晚餐前,晚餐后至次晨8时

   检测方法:试纸法,尿糖检测仪

尿酮体:伴有酮症酸中毒时,尿酮体呈阳性

尿蛋白:必须定期监测,以了解肾脏继发病变的情况;微量白蛋白很难用常规方法检出,应选用较敏感的方法和技术

二、血液检查

血糖测定:任意血糖大于11.1;空腹血糖大于6.7(全血)或7.8即可确诊糖尿病

血清胆固醇/三酸甘油脂/游离脂肪酸测定

血气分析:定期测定,防止高级职称考试网和及时纠正代谢性酸中毒

糖化血红蛋白(HbA1c)测定

   目前判断患者病情控制程度的最佳指标

   原理:血红蛋白珠蛋白β链N端,在不需要酶参与的情况下,可与血液中葡萄糖牢固结合,形成HbA1c,其合成量与血糖浓度呈正比

判断标准:小于7%,控制良好;大于12%,治疗不当

三、葡萄糖耐量试验

对象:空腹血糖正常,餐后血糖增高且尿糖偶阳性

方法:1.75g/Kg葡萄糖口服,0/60/120/180分钟分别检测血糖及胰岛素水平

结果判断:正常人60和120分钟血糖分别低于10.0和7.8mmol/L;糖尿病患儿120分钟血糖仍大于11 mmol/L,且胰岛素水平低下

[诊断及鉴别诊断]   5分钟

重复强调病理生理、临床表现、实验室检查要点,诊断标准。鉴别诊断的主要疾病类型。典型病例诊断不难,特别注意不明原因的脱水酸中毒/昏迷患儿

其他还原糖尿症:葡萄糖氧化酶法检测尿液

非糖尿病性葡萄糖尿症:空腹血糖,必要时耐量试验

婴儿暂时性糖尿病:胰岛β细胞发育不成熟,6周内发病, 一般补液即可,需随访

[治疗]

一、治疗原则 3分钟

尚无根治性治疗手段

消除临床症状,积极处理酮症酸中毒

纠正代谢紊乱,力求病情稳定

保证正常生长发育及正常生活活动

保持血糖稳定,防止或延缓长期并发症

二、酮症酸中毒的治疗 15分钟

综合治疗措施

液体治疗(第一通道)

液体种类:第1小时,0.85%氯化钠;第2小时起0.45%氯化钠;血糖至17mmol/L后,含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液

液体量:第一小时,20ml/Kg;第2小时至第12小时,50ml/Kg;第2小时至第12小时, 50ml/Kg;第12小时至第36小时,60ml~80ml/Kg

治疗
钾磷的补充:见尿补钾,每日150~225mg/Kg, 浓度不得大于0.3%;适当补充磷酸钾

慎用碳酸氢钠:血pH<7.1,HCO3-<12mmol/L时方可使用;浓度1.4%,2mmol/Kg; pH>7.2停用

胰岛素治疗(第二通道)

    均采用正规胰岛素

确诊后立即静脉推注0.1U/Kg

每小时0.1U/Kg缓慢持续静脉滴注

血糖<17mmol/L后停止静脉滴注,改为皮下注射,每次0.25~0.5U/Kg,4~6小时1次

控制感染

防止低血糖及电解质紊乱

防止脑水肿

防止心肾功能衰竭

密切观察,随时调整治疗计划

三、胰岛素的应用  15分钟

目前唯一有效的治疗方法,必须终身使用

胰岛素种类

  正规胰岛素:RI

  中效胰岛素:珠蛋白胰岛素NPH

  长效胰岛素:鱼精蛋白胰岛素PZI

常用的NPH + RI治疗方案

   早餐前 中餐前 晚餐前  睡前

   NPH+RI  NPH+RI

NPH+RI   RI NPH

NPH+RI RI NPH+RI

NPH+RI RI   RI NPH

   RI   RI   RI NPH

用量:最初每日0.5~1.0U/kg,每个剂量观察3~4天,根据尿糖及血糖水平进行调整,每次调整2~4U为好

注射部位:上臂,大腿外侧,腹壁;皮下注射,每月同部位不得重复注射

血糖控制标准

  时间    血糖mmol/L(mg/dl)

  空腹 3.9~7.2(70~130)

  餐后1小时   5.6~10(100~180)

  餐后2小时   4.6~8.3(80~150)

  夜间 3.9~6.7(70~120)

NPH+RI方案时胰岛素及热量的调整

临床表现   出现时间    调整方法

低血糖  上午中间时 减少早晨RI或增加餐间点心

  下午中间时 减少早晨NPH或增加餐间点心

   睡时   减少晚晨前RI或增加晚餐

   夜间   减少晚晨前NPH或增加睡前点心

高血糖  早餐后2h及午餐前高   增加早晨RI或减少早餐

  早餐2h高,午餐前合适  增加早晨RI及减少NPH或减早加餐间点

  午餐后2h及晚餐前高   增加早晨NPH及减少午餐

  午餐2h高,晚餐前合适  增加早NPH及下午点或减少午餐加餐点

  晚餐后2h及睡前高 增加晚餐前RI或减少晚餐

  晚餐后2h高,睡前合适  增加晚餐前RI及减少NPH

   早餐前空腹高   增加晚餐前NPH

特殊情况的处理:手术,感染

胰岛素治疗并发症

  低血糖

  Somogyi现象和黎明现象

  过敏反应

  注射部位萎缩或肥厚

  胰岛素耐药

不同病期胰岛素应用的特点

  急性代谢紊乱期

  暂时缓解期

  强化期

  永久糖尿病期

四、饮食及宣教管理 5分钟

饮食管理

定时/定量,充分满足患儿生长发育及日常活动的需要

每日热卡:1000+年龄×80~100

蛋白:碳水化合物:脂肪为2:5:3

三餐比例为1:2:2

体育锻炼

  三要素:胰岛素,饮食,体育锻炼

宣教和管理

调节家庭及患儿心理,树立信心,保持有规律的生活和治疗

儿童糖尿病夏令营

[小结及思考题]     2分钟

提问、课堂讨论等师生互动的设计:

1.概述部分:儿童糖尿病的主要类型,与成人的差别?自问自答。

2.生理与病理生理部分:胰岛素的来源?胰岛素的主要作用?胰岛素缺乏的后果是什么?

3.病因及发病机制部分:三大因素有什么关系?最主要的因素是什么?

4.临床表现:为什么会出现“三多一少”? “三多一少的病理生理机制是什么?

5.实验室检查:为什么要监测尿蛋白?血糖的正常值是多少?血糖的检测方法有哪些?糖化血红蛋白检测的意义是什么?

6.诊断与鉴别诊断部分:为什么不明原因昏迷或嗜睡的患儿一定要查血糖、尿糖?

7.治疗部分:为什么一定要终身使用胰岛素?

教学小结、复习思考及作业题布置:

试述儿童糖尿病及其并发症酮症酸中毒的临床特征

试述儿童糖尿病主要实验室检查的内容及意义

教学中的创新点(加强基础与临床联系、外语运用、启发学生思维、指导学生自学、介绍学科新进展等方面):

1.用20分钟左右时间复习病理生理知识,强调临床表现、实验室检查及治疗与病理生理机制的关系。

2.对课程中出现的疾病、临床表现、实验室检查、治疗药物等名称均用英文标注,并适当讲解。

3.启发学生思维:在病因及发病机制部分,提出糖尿病的确切病因?I型糖尿病和II糖尿病的关系?胰岛β细胞破坏和再生的机制?等若干问题,并介绍学术界目前的研究思路。在实验室检查部分,提出作为临床检验医师,如何在糖尿病病程监控方面入手,开展科研工作?在治疗部分,提出为什么一定要终身使用胰岛素?是否有其他更加有效的方法?引导学生扩宽思维。

4.列出参考书目及主要相关中外文刊物。

5.在病因及发病机制部分,简要介绍在遗传机制,特别是基因检测和诊断进展;简要介绍免疫机制的研究进展。在实验室检查部分,简要介绍糖尿病监控、及各种免疫指标的研究进展。在治疗部分,简要介绍胰岛素泵、胰岛细胞移植、干细胞研究有关进展。

参考资料(包括辅助教材、参考书、文献等):

1.儿童糖尿病学,颜纯,人民卫生出版社。 2.现代儿科内分泌学,曾畿生,上海科技文献出版社。   3.纳尔逊儿科学,科学出版社  4.小儿内科学,吴梓梁,郑州大学出版社。 5.

教研室

意 见

教研室主任签章: 年  月  日

教学后记(即教学实施情况总结分析,在课程结束后填写)

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