皖南医学院教案
授课时间: 教案完成时间:2009.6.18
授课名称: | 外科学 | 班级: | 授课时间 | 学时 | 2 | ||||
授课教师 | 专业技术职务 | 教学班学生数 | |||||||
教学目的 及任务 | 1.了解急性胰腺炎的病因、发病机制与病理生理,熟悉其病理,临床表现,诊断和治疗及局部并发症。 2.了解慢性胰腺炎的病因、病理、临床表现、诊断和治疗。 3.了解胰腺囊肿的临床表现、诊断和治疗。 4.掌握胰腺癌和壶部癌的临床表现和诊断,熟悉其治疗。 5.了解胰腺内分泌病的临床表现、诊断和治疗。 | ||||||||
教学内容、步骤及时间分配: 第四十六章 胰腺疾病 主要教学内容: 1.急性胰腺炎的发病机制,病理生理、病理、临床表现、诊断、局部并发症和治疗。 2.胰腺癌和壶腹部癌病理、临床表现、诊断和治疗。 步骤及时间分配: 第一堂课(主要讲授胰腺解剖生理概要和急性胰腺炎40min) 胰腺解剖生理概要(简要复习): 5min 急性胰腺炎 35min,分解为 病因致病因素 (3min) 发病机制与病生病理 (5min) 临床表现、诊断和分型 (15min) 局部并发症、治疗 (12min) 第二堂课(慢性胰腺炎和胰头及壶腹周围癌,40min) 慢性胰腺炎: 约安排7min 胰头癌 20min(概述3min,诊断10min,治疗7min) 壶腹周围癌 8min(概述和病理3min,诊断3min,治疗2min) 小结和思考题 5min | |||||||||
本单元重点 | 急性胰腺炎的临床表现、诊治原则和方法,胰头癌的诊断。 | ||||||||
本单元难点 | 急性胰腺炎的发病机制与病理生理及治疗, | ||||||||
教学方法及准备 | 大课讲授,教案和幻灯(含幻灯中各种解剖影像图、手术图等) | ||||||||
所用教材 | 吴在德,吴肇汉 主编《外科学》第7版,北京.人民卫生出版社,2008,1 | ||||||||
参考资料 | 《黄家驷外科学》.第六版.北京:人民卫生出版社,1999;黄杰夫 主编《腹部外科学》,人卫社 | ||||||||
教研室审阅意见 | |||||||||
(教案续页)
基本内容 | 注解(进展、辅助 手段和时间分配) |
第四十七章 胰腺疾病 第一节 解剖生理概要 一、解剖 1.位置、大小:腹膜后,斜向左上卧于第1-2腰椎前方,正常成人长 约15-20cm,75-125g 2.分部:头(C形十二指肠袢包)、颈、体、尾4部,头部钩状突,此处常有2-5支小V汇入肠系膜上V。 3.形状:头部宽厚、尾部窄薄,颈部与SMV间多有血管支2-5支 4.血供:胰头:胃十二肠A和SMV之胰十二指肠前后A弓; 体尾:(脾动脉)胰背、胰大及网膜左A的短支 5.静脉:与A伴行→PV 6.淋巴:头部及胰十二指肠沟的淋巴结与幽门上、肝门、横结肠系膜及 腹主动脉等处者相连通;体尾部者引流到脾门的腹膜后淋巴结或腹腔A、腹主动脉、横结肠或肠系膜的淋巴结 7.神经:交感:胰腺疼痛的主要通道 副交感:传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用 8.(主)胰管:Wirsung管Ø2-3mm,85%共同通道,部分人还有分隔,少数人分别开口 9.副胰管:Sanborini管,一般短而细,于主胰管开口上方,独开于 十二指肠 二、生理功能 1.外分泌: 一般:胰液pH7.4-8.4,r1.007-1医学三基.035,日750-1500ml,水、HCO3、酶。 1) 腺泡细胞:消化酶、淀粉、胰蛋白、糜蛋白、弹性蛋白、胰脂肪、磷脂酶等; 2) 中心腺泡细胞和导管细胞:水、电解质 调节:受迷走N和体液双重调节,以后者为主 2.内分泌: 胰岛:多细胞聚集成球形结构,约100万个,体尾部多,ß细胞:占多,胰岛素;a细胞:胰高糖素;d细胞:生长抑素;少数细胞:胰多肽(PP)、胃泌素、VIP | 约5min (3min) 幻灯 配各种解剖图 P577 图46-2 胰腺的血液供应 P576 图46-1 胰管的解剖关系 (2min开云app安装不了怎么办 ) |
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第二节 胰腺炎 急性胰腺炎 概述:常见,不仅是胰腺局部炎症,涉及多个脏器的全身性疾病;生理扰乱 大,死亡率甚高,可骤然死亡。重型者死亡率20%,并发症者可高达50% 一、病因或致病危险因素 1.胆道梗阻:欧亚、我国。胆道结石(通过或嵌顿于Vater壶腹)、蛔虫、乳头水肿、括约肌痉挛、壶腹部狭窄等→胆汁返流入胰管。 2.过量饮酒:美国、我国 3.暴饮暴食:刺激胰腺的过量分泌,在胰管梗阻时发生AP 4.高脂血症:可继发于肾炎、去势治疗、外源雌激素、Ⅰ、Ⅳ型遗传性高脂血症 5.高钙血症:甲旁亢,钙诱导胰蛋白酶激活,自身破坏;高钙致胰管结石梗阻;高钙刺激胰液分泌增加 6.创伤: 7.胰腺缺血:低血压、心肺旁路、A栓塞、血管炎 8.其他:某些药物、雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤 9.特发性胰腺炎:找不到原因 二、发病机制与病理生理 1.胆汁致胰酶激活自身消化 (甘油磷脂) 胰蛋白酶ÞÞ磷脂酶ÞÞAÞ溶血卵磷脂→溶膜、坏死 胆汁Þ胰蛋白酶原 胰蛋白酶ÞÞ弹性蛋白酶→溶解管壁、充血坏死 胰蛋白酶ÞÞ胰舒血管素→血管扩张,通途性↑ 胆汁ÞÞÞÞÞ脂肪酶→→→→→→→→脂肪分解、结合钙→血钙↓ 胆汁ÞÞÞÞÞ细胞内蛋白酶→→→→→→→→细胞自身消化 2.大量胰酶由腹膜吸收入血→→→→→→血AMS、脂肪酶↑、胰酶及毒素吸收→肝肾心脑等损害→→MODS,并由炎症介质加重。 3.胰腺为终末动脉、缺血敏感;薛粘度增高、RBC聚多变形降→微循环障碍 共同结果:胰及周围组织广泛充血水肿,乃至出血坏死、大量渗液 | 35min (3min) 举例及地域图 (5min)难点 示意图和流线图 |
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三、病理 不同程度的水肿、出血和坏死是基本特征。 急性水肿性AP:多局限于体尾部、变大变硬、被膜紧张、散在皂化 斑;镜下充血水肿、细胞浸润,可局限脂肪坏死,但无出血 急性出血坏死性AP:广泛胰腺坏死出血为特征,肿大质软、出血 暗红,重者整个变黑,分叶结构模糊,胰周散在皂化斑或小块状坏死灶,腹后广泛组织坏死、腹内血性渗出;镜下大片凝固坏死,泡 小叶结构不清,间质小血管也有坏死 结局:坏死胰局部纤维化而痊愈,或转化为慢胰,晚期合并感染, 形成脓肿。主菌:G-杆菌(肠道菌群移位) 四、临床表现 程度不同,表现差异 1.消化道腹部: 1) 腹痛(主要):剧、中上腹或偏右上、左上,放射致背,累及全胰则呈腰带状向腰背部放射。饮后12-48h,餐后胆源性腹痛。 2) 恶心呕吐:剧频 3) 腹胀:早期为反射性肠麻痹,重者可由腹膜后蜂窝组织炎刺激(上段小肠横结肠扩张,腹腔积液) 4) 腹膜炎体征:水肿性有压痛,无肌紧张;出血者有压、反跳痛,肌紧张,广泛。 2.全身: 初期中度发热;含胆管炎者有寒、高热; 胰坏死伴感染:高热;胆源:黄疸 重症:脉细速,BP↓、低血容量乃至休克; 急性肺衰竭:急促、呼困和发绀; 精神症状:迟钝、模糊、变态和昏迷(胰性脑病); 腰皮:水肿、发红和压痛。少数:左腰部青紫色斑(Grey-Turner征),脐周也有(Cullen征) 血钙↓,手足抽搐;DIC | (2min) 病理图片 (6min) 重点之一 实例说明 |
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五、诊断 1.实验室检查: (1)胰酶测定:血清AMS 24h(40-180)>500U/dl,Somogyi法7天↓或正常;尿AMS稍迟,持续时间长(80-300);测值与病情不一定成正比。血清脂肪酶↑↑,客观指标。 血清AMS同工酶提高诊断正确性,如血AMS↑但同工酶不高,可排除AP (2)其他:WBC ↑ 、BS ↑ ,肝功异常,低血钙、血气、DIC指标异常 2. 放射影像学诊断: (1)胸片:左肺下叶不张,左半膈肌↑,左侧胸水 (2)腹片:十二指肠充气、近端空肠麻痹扩张;结肠中断征: 横结肠麻痹扩张;胆石胰石影;腰大肌硬消失 (3)B超:胰水肿、胰周积液、胆胰石;粗大强回声提示有出血坏死 (4)增强CT:敏感确诊:弥局增大、水肿坏死液化、胰周模糊增厚 和积液。并发症:脓肿、囊肿、坏死、低密度区 (5)MRI:与CT 3. 临床分型: 轻型AP或水肿性胰腺炎:短期内好转,死亡率很低 重症AP或出血坏死性胰腺炎:腹膜炎范围广、体征重、腹胀明显、肠鸣音↓或消失;可有腹块,偶有腰脐斑,腹水血性或脓性;可伴休克、MODS和严重代谢障碍。WBC ↑↑、BS >11.1、钙<1.87、Bun/Cr ↑、酸中毒、PoO2<60mmHg,ARDS;DIC;急性肾衰竭。 爆发性胰腺炎:早期合并MODS的特重型,死亡率很高。 Ranson判断标准、APCHE Ⅱ 六、局部并发症 1.胰腺及胰周组织坏死:弥漫或局灶。分感染和无菌性 2.胰腺及胰周脓肿:指该区包裹性积脓、坏死继发感染所致,细菌真菌 3.急性胰腺炎假性囊肿:胰周积液积聚,被纤维组织包裹形成 4.胃肠道瘘:胰液消化感染、腐蚀,结肠、十二指肠、胃空肠 | (9min)重点之一 各种影像图片 大多数 新概念 (3min) 配图 |
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七、治疗 根据分型、分期和病因选择治疗方法 1.非手术:适全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性AP (1)禁食、胃肠减压:胰腺休息 (2)补液防治休克:改善微循环、重症监护 (3)解痉、镇痛:诊断明确,禁用吗啡 (4)抑制胰腺分泌:胰酶抑制剂:抑肽酶、加贝酯(gabexate) (5)营养支持:早期禁食、主靠TPN;血AMS正常、症消可恢复进食 (6)抗生素:应早用,针对常见致病菌:大、绿、克和变形 (7)中医中药:胃管注入:银花、黄连等 (8)腹腔灌洗:BES 2.手术治疗 (1)适应症:坏死组织继发感染;病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿;胆源性胰腺炎;不能排除其他急腹症;合理支持治疗临床;症状继续恶化者;爆发性胰腺炎经短期非手术治疗(24h)、MDOS不能纠正 (2)手术方式: 1) 坏死组织清除加引流:可缝合或部分敞开、网膜囊造,同时行 2) 胃造瘘、空肠造瘘及胆道引流术 3) 若继发肠瘘,可行瘘口外置或行近端造瘘术 4) 假性囊肿者:酌情内外引流术或经皮穿刺置管引流术 (3)胆源性胰腺炎的处理: 1) 伴有胆道下端梗阻或胆道感染的重症者,应急诊或早期(72h内)手术。 2) 取石、解除梗阻、畅通引流,并清除坏死组织、广泛引流; 3) 若胆病为主、炎症较轻:可在手术解除梗阻后行胆囊和网膜囊引流,病情许可时可切除胆囊;有条件可行十二指肠镜取石及鼻胆管引流; 4) 如病人经非手术治疗后病情缓解:可在AP治愈2-4w行胆道手术 本节小结:在复习胰腺解剖生理的基础上,讲述了急性胰腺炎的多种病因(我国以胆源为主)、发表机制和病理生理(自身消化、毒素吸收、缺血)、病理变化(水肿和坏死)、临床表现(腹部和全身)、诊断方法(病史、表现、生化、影像)和分型、四种主要局部并发症、治疗原则和方法(非手术和手术),特别强调胆源性胰腺炎的处理方法及手术适应症等。(课间休息) | (9min) 重点之一 是基础 特别交待 |
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慢性胰腺炎 胰实质和胰管的不可逆的慢性炎,反复发生上腹痛伴不同程度的 胰腺内外分泌功能减退或丧失 病因: 最主要长期酗酒、我国胆病。甲旁亢的胰石,高脂血症、营养不良、血管、遗传、胰先天分离畸形,AP胰管狭窄 病理: 不可逆。缩小,结节样变硬;狭窄扩张;胰石囊肿 表现: 四联症,但少有黄疸;腹痛(上、剑下、腰背、束腰带装);体重下降;1/3有IDD(胰岛素依赖性糖尿病);¼有脂肪泄 诊断: 典型临床表现考虑;粪检有脂肪滴;B、CT、ERCP;胰功能不足 治疗 1.非手术 1) 针对病因:治胆戒酒;镇痛:药,必要时腹腔神经丛封闭 2) 注意饮食:少食多餐,高蛋白、高维、低脂糖;补充胰酶 3) 控制糖尿病:胰岛素替代;营养支持:有计划第PN或EN 2.手术:目的减痛、延病,不能根治 1)纠正原发病:取胆石 2)胰管引流:经十二指肠行oddi肌切开成形术;也可ERCP手术。胰管空肠侧侧吻合术 3)胰腺切除: 胰体尾切除;胰腺次全切:术后有IDD危险;Whipple手术:胰头肿块;PPPD;保留十二指肠的胰头切除;全胰切除:适于顽固性疼痛病人 | 安排7min (共3min) (4min) |
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第四节 胰腺癌和壶腹周围癌 一、胰腺癌 发病率有增高趋势;40岁左右,男多于女;90%于诊断后1年内死亡;5年生存率1%-3%;90%导管细胞腺癌,少见粘液性囊腺癌和腺泡细胞癌;存在染色体遗传;吸烟为主要危险因素。 胰头癌 约占胰腺癌的70%-80%,常见淋巴转移和癌浸润 淋巴转移:胰头前后、幽门上下、肝十带、肝总动脉、肠系膜根部和腹主动脉旁;晚期可至锁骨上 浸润:邻近脏器如胆总管胰内段、胃十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜,神经丛,PV、SMV、SMA、IVC及腹主动脉 种植:癌肿远端的胰管内、腹腔内 血行:肝、肺、骨、脑等 早诊困难,手术切除率低,预后很差 诊断 1.临床表现:最常见:腹痛、黄疸和消瘦 上腹胀痛不适:常见首发症。早期胰管内压高,中晚期侵及腹腔神经丛出现持续剧烈腹痛,腰背放射,不能平卧,卷曲坐位,通宵达旦 黄疸:最主要表现,进行加重,多已为中晚期,伴搔痒、出血倾向,可有肝、胆囊胀大 消化道症状:食欲不振、腹胀、消化不良或便秘、恶呕。晚期有十二指肠梗阻或出血 消瘦乏力及体重下降,晚期可有恶病质 其他:少胆道感染,少数有轻度糖尿病表现;晚期上腹肿块,腹水、左锁肿大 2.实验室检查:定性检查 血生化:血尿AMS一过性↑;BS ↑、糖耐量试验有异常曲线,梗阻:Bil、AKP ↑ 免疫学检查:CEA、胰胚抗原(POA);胰腺癌的特异抗原(PaA)Ca19-9;胰腺癌相关抗原(PCAA) | 20min (3min) (10min) 重点之一 |
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3.影像学检查:定位定性 B超:胆管扩张、胆囊大、胰管扩张、胰头占位、淋巴结、肝 内镜超声:优于上 GI:十二指肠曲扩大和反“3”征,低张力造影提高阳性率 CT:薄层增强扫描优于B超 ERCP:成像及内支撑,但可致AP和胆道感染 PTC/PTCD:上方胆管、梗阻部位、扩张程度,后者减黄防漏 MRI/MRCP:前者不优于CT,后者了解梗阻部位和程度 选择性A造影:显示与血管的关系,估计手术切除性 选择性A造影:显示与血管的关系,估计手术切除性 治疗 手术切除是有效治疗。无远处转移者应争取手术切除,延长生存,改善生活 1. PD(Whipple):切除范围 2. PPPD:国外近年多用,适于幽门上下无淋转、十肠切缘无癌留 3. 姑息性手术:胆肠、胃空肠吻合、内脏神经节周围注乙醇、腹腔神经节切除。各有目的,适于高龄、已有肝转移、肿瘤已不能切除或合并心肺功能障碍 4. 辅助治疗:术后5-Fu、MMC为主化疗;或放疗加其他 5. 介入: 预后:改善预后的关键:早期发现,早诊早治 生存期长短与多种因素有关:肿瘤DNA含量;肿瘤大小;淋巴结有无转移;切缘有无癌残留 | 各种影像资料图片 (7min) 重点之一 P585 图46-3 PD切除范围 另配手术实图 |
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二、壶腹周围癌 Periampullary adenocarcinoma是指胆总管末端及十二指肠乳头附件的癌肿,主要包括:壶腹癌;胆总管下端癌;十二指肠腺癌。 恶性程度明显低于胰头癌,手术切除率和5年生存率明显高于胰头癌。 病理: 主要为腺癌,起草为乳头状癌、粘液癌;易致胆胰管开口阻塞,致黄疸、消化不良;十二指肠癌可致其梗阻和上消化道出血;淋巴转移比胰头癌晚;远处转移至肝 诊断:黄疸、消瘦腹痛与胰头癌易混淆 术前诊断:化验、影像与胰头癌相似,ERCP鉴别重要 1.壶腹癌:黄早、波动,常合并胆道感染类似结石,OB(+),ERCP见乳头隆起处菜花状肿物,胆胰管于汇合处中断、其上扩张。 2.胆总管下端癌:恶性度较高,壁增厚或呈肿瘤样致其闭塞。黄疸进行加重、陶土便,多无胆道感染,胰管受累可扩张。ERCP胆管不显影或梗上扩张,其下段中断,胰管可显影。MRCP也诊断价值。 3.十二指肠腺癌:位于乳头附件,来源于肠粘膜上皮。黄晚、不深、进展慢,OB(+)、贫血。肠镜见降段粘膜溃疡、糜烂、活检确诊。 治疗 PD或PPPD;远期效果较好;5年生存率40%-60% 小结和布置思考作业题(见下页) 第五节 胰腺内分泌肿瘤(课外自学) | 8min (3min) (3min)较重要 另配各种影像图片 (2min) 剩余5min |
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小 结 | 1.胰腺的重要解剖结构和主要生理功能。 2.急性胰腺炎的病因多样,我国以胆源性为主,发病机制与胆汁激活胰酶自身消化、毒素作用和微循环障碍等因素有关,临床表现程度各异,轻者仅有腹部症状,重者有全身症状,诊断有实验室和影像学检查,并应分型。AP可有4种局部并发症,治疗分非手术和手术2种方法。 3.慢性胰腺炎可有四联症,依据临床实验室和影像资料等诊断,也分非手术和手术治疗。 4.胰头和壶腹周围癌的临床表现相似、诊断鉴别诊断主要依靠临床表现和影像资料,治疗以胰头十二指肠切除术为主。 |
复习思考题 或 作 业 题 | 1.急性胰腺炎临床如何分型?临床表现各有哪些?实验室和影像学有什么变化? 2. 急性胰腺炎手术适应症及手术方式有哪些? 3.病理分析:某男,57岁,上腹隐痛不适3个月,黄疸2周入院。PE:皮肤巩膜中度黄染,腹平软,右上腹压痛,未及包块,无腹水。辅助检查:血常规、肾功、胸片和EKG正常,血总胆红素198umol/L,直接胆红素122 umol/L,ALT78U/L,能正常。B超、CT示胰头部一3cm大小占位,肝内外胆管扩张。试问其最可能的诊断是什么?该行什么治疗? |
教 学 效 果 与 分 析 | 教学效果:较好。 原因分析: 1. 备课及幻灯材料准备充分、内容翔实; 2. 授课中结合各种彩色解剖图、真实影像资料和手术照片,内容更充实;配合实例,讲授更生动;激发了学生学习兴趣; 3. 教师熟悉授课内容,已多次试讲。 |