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儿科学-授课教案:原发型肺结核与结核性脑膜炎

儿科学:授课教案 原发型肺结核与结核性脑膜炎:教案首页第1 次课授课时间:2006年4月3 日 课程名称 儿科学 年级 专业、层次 授课教师 翟雪松 职称 主治医师 课型(大、小) 大 学时 3 授课题目(章、节) 原发型肺结核 结核性脑膜炎 基本教材及主要参考

 

教案首页

第 1 次课 授课时间:2006年4月3 日

课程名称

儿科学

年级

专业、层次

授课教师

翟雪松

职称

主治医师

课型(大、小)

学时

3

授课题目(章、节)

原发型肺结核   结核性脑膜炎

基本教材及主要参考书

(注明页数)

杨锡强 主编  儿科学  人民卫生出版社2004年

吴瑞萍 主编   实用儿科学  人民卫生出版社 1997年

目的与要求:

目的:认识和掌握儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、诊断及鉴别诊断、以及治疗方法。

要求:1.掌握儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎的概念。

   2.了解儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎的主要病因和发病机制。

3.重点掌握儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎的临床表现。

4.掌握儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎需要鉴别的疾病

5.掌握儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎的辅助检查。

6.掌握儿童原发型肺结核、结核性脑膜炎的主要治疗方案。

教学内容与时间安排、教学方法:

内容:

儿童原发型肺结核的概念及结核病的现状  10分钟

原发型肺结核的临床表现、并发症、及诊断和鉴别诊断  30分钟

原发型肺结核的治疗  15分钟

结脑的发病机制、病理、 10分钟

结脑的临床表现、分期   35分钟

结脑的治疗 20分钟

教学重点及如何突出重点、难点及如何突破难点:

重点:原发型肺结核的定义、转归、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗

结脑的病理、临床表现及分期、结脑的治疗。

教研室审阅意见:

     教研室主任签名:

   年   月 日

原发型肺结核

   Primary pulmonary tuberculosis

 

 

泸州医学院附属医院儿科

一、概述

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。可累及全身各个器官,以肺结核最为多见。随着HIV的流行和AIDS的出现,多耐药性结核菌株的产生,加之对结核病人管理不善,防治措施不力,结核的发病有所回升。

原发型肺结核为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染,是原发性结核病中最常见者,为小儿肺结核的主要类型。包括原发综合征和支气管淋巴结结核.

二、病理

   病变部位:右肺多见。右肺上叶的底部
和下叶的上部近胸膜处。

   基本病变:1、渗出

2、增殖

3、坏死

结核性炎症的主要特征:

上皮样细胞结节和郎格汉斯细胞

典型的原发综合征:

  双极哑铃型改变

病理转归:

影响因素:年龄的大小,

   结核菌的毒力和数量,

   机体免疫力的强弱,

   是否及时诊断和治疗

转归结果

1. 吸收好转   完全吸收、钙化、硬结。

2. 进展⑴形成空洞。⑵形成淋巴结支气管

  漏, 导致支气管内膜结核或干肺炎。⑶支气管淋巴结肿大,造成肺不张或阻塞性肺气肿。⑷结核性胸膜炎

3.恶化  血行播散,导致急性粟粒性肺结核或全身粟粒性结核病。

三、临床表现

(一)症状   1、结核中毒症状

    2、呼吸系统本身症状

3、过敏症状

4、压迫症状

(二)体征 周围淋巴结肿大,肺部可无明

  显体征。原发病灶较大,叩诊呈浊音,听诊呼吸音减低或有少许干湿罗音。

四、诊断与鉴别诊断

诊断

(一)、病史

①临床症状; ②卡介苗接史;

③结核接触史;④其他传染病史

(二)、体格检查

(三)结核菌素试验

发生机制:迟发性变态反应

   方  法:皮内注射0.1ml 含5个结核菌素单位的纯蛋白衍化物(PPD)。

   部  位:左前臂掌侧面中下1/3交界处皮内,使之形成直径为6~10mm的皮丘。

()X线检查

1. 原发综合征:哑铃状双极影。

 2.支气管淋巴结结核:

 (1)炎症型:淋巴结周围肺组织渗出性炎性侵润。

 (2)结节型:肺门区域圆形或卵圆形致密阴影。

 (3)微小型:特点为肺纹理紊乱,肺门形态异常。

  CT检查:

(五)纤维支气管镜检查

1、肿大淋巴结压迫支气管导致管腔狭窄,或与支气管壁粘连固定,活动度差。

2、粘膜充血,水肿,炎性侵润,溃疡或肉芽肿。

3、在淋巴结穿孔前,可见突入支气管腔的肿块.

4、淋巴结穿孔形成淋巴结支气管瘘,呈火山口样,有干酪样物质排出

(六)实验室检查

   查找结核杆菌

    血清学检查

    血沉

鉴别诊断

x线检查前与上感、支气管炎、百日咳风湿热鉴别

x线检查后与各种肺炎、支扩鉴别;

与众隔良性及恶性肿瘤鉴别;肺不张、肺实变与异物吸入相鉴别

鉴别方法:寻找结核菌、结核菌素实验、 x线片动态观察及淋巴结活检等

.治疗

1、一般治疗: 营养

  休息

  环境

避免传染病

2.抗结核治疗(化疗):

治疗目的:杀灭病灶中的结核菌,

防止血行播散.

治疗原则:早期,适量,联合

规律,全程,分段

常用抗结核药
杀菌药:
1.全杀菌药:异(INH),利(RFP),对细胞内  
   外处于生长繁殖期的细菌和干酪病灶  
   内代谢缓慢的细菌均有杀灭作用.
 2.半杀菌药:链霉素(SM):在碱性环境中
   起作用.吡嗪酰胺(PZA):在酸性环境
   中起作用.
抑菌药:  乙胺丁醇(EMB):延迟耐药性。
乙硫异烟胺(ETH):

治疗方案:

1.标准疗法:用于无明显自觉症状的原发型肺结核用INH,RFP 或 EMB   9-12个月

2.两阶段疗法:用于活动性原发型肺结核,急性粟粒性肺结核,结脑。

 强化治疗:用3-4种杀菌药。长:3-4月。短:2月

  INH:10-20  mg/kg / 日   RFP:10-15mg/kg/日

  PZA :20-30 mg/kg / 日   SM :15-20mg/kg /日

 巩固治疗:2种药,杀灭持续存在的细菌,防止

  复发 .( 疗程: 12-18个月,短程:  4个月.)  

3.短程疗法:重大进展,1995年WHO推荐

   DOTS(直接督导治疗加短程化疗)

机制:快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性,且病变吸收消散快,远期复发少。 

常用:2HRZ/4HR   2SHRZ/4HR

   2EHRZ/4HR

DOTS——即直接面视下短程督导化疗,对病人来说,就是每次服药都要在医护人员的直接观察下进行。

DOTS是一种策略,它包括;给病人提供最有效的药物,医生“送药到手,看服到口,服下再走”,病人坚持“定期随防,定期取药,定期查痰”,确保按规定服药,直至痊愈。

小儿结核病具有活动性的指标:

1.PPD试验强阳性

2.未接种卡介苗且<3岁,尤其是<1

岁婴儿PPD试验阳性者;

3.发热及有结核中毒症状;

4.排出物中找到结核菌;

5.胸部X线检查示活动性原发型肺结核改变者;  

6.血沉加快而无其他原因解释者;

7.纤维支气管镜检查有明显支气管结核病变者

结核性脑膜炎

tuberculous  meningitis

一、概述、

在结核原发感染后一年内发生,尤其初染结核3-6月最易发生,3岁内婴幼儿占60%,早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。

.病因、发病机理

1、全身粟粒性结核病的一部分,通过血行播散,加之婴幼儿中枢神经系统发育不成熟,血脑屏障功能差,免疫功能低下。

2、脑实质或脑膜的结核病灶破溃入蛛网膜下腔和脑脊液。

3、极少数见于脊椎,颅骨或中耳与乳突的结核病灶直接蔓延。

三、病理

① 脑膜病变:弥漫充血,水肿,炎性渗出,形成结核结节;大量炎性渗出物聚集;

② 颅神经损害:炎性渗出物包绕颅神经,导致II,III,IV,VI,VII对颅神经障碍的症状。

③脑部血管病变:早期为急性动脉炎,
晚期为栓塞性动脉内膜炎;

④脑实质,室管膜,脉络丛,脊髓膜,
   脊髓,脊神经根被炎性渗出物包围,

   出现截瘫或盆腔功能障碍。

四、临床表现

起病缓慢,以下为未经治疗的自然发展,分三期:

1、早期(前驱期):历时1-2周

   性格改变是特征。如少言、懒动、烦躁、 易怒。

    有结核中毒症状,年长儿述头痛

小婴儿表现皱眉,凝视,嗜睡等。

2、中期(脑膜刺激期):历时1-2周

①   颅内高压:头痛,喷射性呕吐,烦躁或嗜睡,惊厥等。体检:脑膜刺激征,小婴儿前囟膨隆,颅缝裂开。

 ② 颅神经障碍:面瘫等。脑炎体征 :定向障碍,运动、语言障碍。眼底检查视乳头水肿,视神经炎,脉络膜粟粒状结核结节。

3、晚期(昏迷期)历时1-3周

   上述症状加重,频繁惊厥,意识朦胧,进入昏迷,出现水、电解质紊乱,终因颅内高压,脑疝死亡。

不典型性结脑占6.2%,有如下六个特点:

1.起病急,进展快,以惊厥为首发症状;

2.早期出现脑实质损害:舞蹈症或精神碍;

3.早期出现脑血管损害,肢体瘫痪

4.脑结核瘤类似颅内肿瘤表现,

5.颅外表现极重,掩盖脑膜炎症状;

6.治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。

根据结脑的病理、病情、临床分四型:

 1.浆液型:渗出物局限脑底,脑膜刺激征及颅神经障碍不明显,脑脊液变化轻微。

 2.脑底脑膜炎型:最常见的一型,渗出物较弥漫,炎性病变主要位于脑底。有明显的脑膜刺激征、颅内高压及颅神经障碍 。但没有脑局灶性症状。脑脊液呈典型结脑改变。 

3.脑膜脑炎型:脑膜和脑实质均受累。脑血管变  化明显,可出现脑局灶症状。脑脊液改变较轻,恢复快。此型病程长,预后差。

4.脊髓型:炎症蔓延至脊髓膜或脊髓,脑及脑膜症状明显外,可出现脊髓和神经根障碍。脑脊液呈黄色,有蛋白细胞分离现象。病程长。

五,诊断

最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。

(一)病史

1、结核接触史:63%有,尤其家中开放性结核

2、卡介苗接种史 92%未接种卡介苗

3、既往结核病史

4、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。

(二)临床表现

(三)脑脊液检查   

(四)放射检查

   85%的结脑患儿有结核病变,绝大多数为活动性,呈粟粒型结核者占48%,胸片证明有血行播散性结核对诊断有意义。

(五) 脑 CT  或磁共振(MRI)扫描

晚期出现基底节阴影 增强,脑池密度增高、模糊、 钙化、脑室扩大、脑水肿或脑梗塞

(六) PPD试验:阳性有意义,50%的患儿阴性。

.鉴别诊断

(一)化脑:除结核接触史、结素反应及肺部X线检查外,重要的是脑脊液检查
及细菌学检查。

(二)病脑:

(三)隐球菌脑膜炎:

起病更慢,病程更长,多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂,初期症状不明显,以颅内高压为主,头痛剧烈,与脑膜其他表现不平行,有视力障碍和视乳头水肿。脑脊液呈蛋白细胞分离,糖显著降低,墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体,PPD 试验阴性。

.治疗

两个重点环节:抗结核

  降颅压

(一)、一般治疗:

营养,休息,环境,

避免传染病.

(二)抗结核治疗:

1.强化治疗阶段:
INH   15 ~25mg/kg /日;  RFP 10 ~15mg/kg /日 ;
 PZA   10 ~15mg/kg/日 ;  SM  15~20mg/kg/日
总疗程:3-4月。

2.巩固治疗阶段:INH  RFP  EMB

   总疗程大于12个月或脑脊液恢复正常
   后继续治疗6个月。

()降颅压治疗:

 由于脑室炎症刺激,脑脊液分泌增多,压力增高,加之大量炎性渗出物和肉芽充填,使脑脊液循环通路受阻产生脑积水,颅内高压。

1. 脱水剂:20%甘露醇   0.5-1g/kg/次 ,  30分钟用完, q 4-6h  。2~3天逐渐减量,7-10天停用。

2. 利尿剂:速尿、醋氮酰胺一般于停用甘露醇前1~2天加用。

3.侧脑室穿刺引流:

4.腰穿减压和鞘内注射:

 适应症:①颅压高,应用甘露醇和激素效果

  差,不急需侧脑室穿刺者。

   ②脑膜炎症重颅内压难于控制者。

   ③脑脊液蛋白量超过3g/L。

5.小脑延髓池分流术:

(四)糖皮质激素  

   早期效果好,有效辅助疗法。

   控制炎症渗出降低颅内压;减轻中毒症状和脑膜刺激征;有利于脑脊液循环,减少粘连,减轻脑积水。

强的松:1-2mg/kg/d   (小于45mg/d)

1月后减量,用至8-12周。

(五)对症治疗

1、惊厥处理:

2、水、电解质紊乱的处理

稀释性低钠血症

脑性失盐综合征:

低钾血症

八、随访观察:

治愈标准:停药后随访观察3-5年,临床症状消失,  
   脑脊液正常, 疗程结束后2年无复发。

并发症和后遗症:脑积水,智力低下,失明,

   失语,肢体瘫痪,癫痫

影响预后的因素:治疗早晚; 年龄大小;

进展快慢; 病期和病型;

结核耐药性; 治疗方法

教学手段

 

 

 

 

 

 

 

&n医学三基bsp;

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课堂设计和时间安排

 

 

 

 

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www.lindalemus.com/shiti/

1.   结核病的现状

2.   原发型肺结核的定义

3.   原发型肺结核的病理、转归

4.   原发型肺结核的临床表现、诊断及鉴别诊断

5.   原发型肺结核的治疗方案

6.   结核性脑膜炎的病理、发病机制

7.   结脑的临床表现、及临床分期

8.   结脑的诊断及鉴别诊断

9.   结脑的治疗

1.   为什么结核病有抬头趋势?

2.   原发型肺结核的定义是什么

3.   结核菌素试验的原理、及结果判断有何意义

4.   结脑的好发时间?

5.   结脑的临床表现

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