第 4 次课 授课时间： 年 月 日
课程名称 | 外科学 | 年级 | 2004级 | 专业、层次 | 临床医学麻醉 | |||||
授课教师 | 夏先明 | 职称 | 教授 | 课型(大、小) | 大 | 学时 | 3 | |||
教材名称 | 外科学、卫生部规划教材 | |||||||||
作 者 | 吴在德 | 出版社 | 人民卫生出版社 | |||||||
主要参考书 （注明页数) | 现代腹部外科学 | |||||||||
目的与要求： 1、熟悉急性胰腺炎、胰腺癌的病因及急性胰腺炎的发病机理。 2、掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断及治疗原则。 | ||||||||||
教学内容与时间安排、教学方法： 教学内容： 1、急性胰腺炎的病因、发病机理、分型、临床表现、诊断及治疗原则。 2、胰腺癌的病因、病理、临床表现及治疗原则。 时间安排： 1、急性胰腺炎2学时。 2、胰腺癌1学时。 教学方法：讲授。 | ||||||||||
教学重点及如何突出重点、难点及如何突破难点： 教学重点与突出重点： 1、急性胰腺炎的临床表现、诊断及冶疗原则。 2、胰腺癌的临床表现、影像诊断及手术方式的选择。 3、强调急性胰腺炎的临床表现、CT的诊断价值及治疗原则；强调胰腺癌的临床表现、影像诊断及手术方式。 难点及突破难点： 1、急性胰腺炎的诊断及手术时机、个体化治疗原则。 2、胰腺的诊断及手术方式的选择。 | ||||||||||
教研室审阅意见： 教研室主任签名： 年 月 日 | ||||||||||
基 本 内 容 | 课堂设计和时间安排 |
急性胰腺炎Acute pancreatitis 引起急性胰腺炎的原因很多，但是，一旦发生急性胰腺炎症，其临床过程类似，只有严重程度不同，并无病因上的特异性，所以，临床上常把各种原因引起的急性胰腺炎作为一个单一的疾病来看待。 一、病因学： 急性腺胰炎发病机理的学说很多，尚无单一的学说能够解释各种情况下的急性胰腺炎。 1、共同通道学说：此学说认为，胆胰管汇合部以下梗阻时，胆汁道流到胰管内引起胰腺消化和急性炎症。临床上50%左右的 急性胰腺炎伴有胆石症或胆道蛔虫等。由胆道疾病引起的急性胰腺炎叫做胆源性胰腺炎。所以，胆道疾病是急性胰腺炎的最常见原因。 2、梗阻—消化学说：单纯的胰管梗阻，并不一定引起急性胰腺炎，但如果胰管梗阻再加上刺激胰外分泌增加时，则可能诱发急性胰腺炎。 梗阻的因素可以是结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等，刺激胰液外分泌增加的因素，可能是多样的，如酒精、暴食、药物等。 3、血管因素：在动物实验中向胰腺动脉内注入微球，毫无例外地导致急性胰腺炎。重症胰腺炎时，胰腺的出血坏死、血管栓塞等改变，可能有血管性因素在起作用。 二、发病机理及病理： 引起急性胰腺炎的病因不同，但其病理演变过程是相同的。 急性胰腺炎的局部及全身性病理改变均来源于胰酶的外溢和酶原的被激活。胰酶被激活中最关键的一环是胰蛋白酶原被激活成为胰蛋白酶。通过胰蛋白酶的作用，便可以将胰液中的全部蛋白分解酶原激活。 胰液广泛侵袭腹膜后和腹膜腔，多种酶的复杂作用引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。 存积在腹膜腔内大量的消化酶，激肽等血管活性物质，被吸收进入血液循环，引起全身性改变。 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷脂酶A 激活 激活 激活 ↓ 激活 卵磷脂→溶血性 弹力f酶 胶原酶 脂肪酶 卵磷脂 ↓ ↓ ↓ 血管壁损害 胶原f 中性脂肪 ↓ 溶解 分解↓ 实质细胞坏死 血液渗 ↓ 脂肪酸 出组织 炎症迅 ＋甘油 间隙 速扩散 ↓ 与钙结合 ↓ 钙化斑 引起胰腺出血和坏死 急性胰腺炎一般分为两种类型： 1、急性水肿型胰腺炎：也叫轻型或单纯性胰腺炎。胰腺呈弥漫性或局限性水肿，胰腺体积增大、变硬，表面充血，也可有轻度出血或局灶性坏死。 2、急性出血坏死型胰腺炎：又叫重型胰腺炎。胰腺体积增大，发硬，明显充血，水肿以及散在的出血及大片坏死。腹腔内有大量的血性渗液或具有恶臭的混浊液体。 三、临床表现： 急性胰腺炎有多样的临床表现，轻型者属自限性疾病，病情多在3~5日内缓解，重型者病情多样化，并发症率高，病死率也高。 1、腹痛：多表现为突然发作的上腹部疼痛，疼痛剧烈而持续，常放射到腰背部及左肩部。疼痛的严重程度不一定与病变的严重程度一致，一般的止疼剂不能缓解。 2、恶心呕吐：发生率在90%以上。呕吐常较频繁，以呕吐不能使腹痛缓解为其特点。 3、腹胀：由反射性肠麻痹或整个胃肠道充气所致，肠鸣音明显减弱。 4、腹膜炎体征：上腹部以致整个腹部均有压痛及反跳痛，并有腹肌紧张，有时体征以左上腹更明显。 5、出血征象：为血管壁损害或发生DIC所致。可出现皮肤瘀点、瘀斑，在脐周呈兰色改变叫Cullen征（卡伦征)。在两侧或左腰部出现兰棕色不规则瘀斑叫Gray-Turner征。 四、诊断 （一)辅助诊断 急性胰腺炎的诊断除根据病史及体征外，辅助检查有重要的诊断价值。 1、胰酶测定： 血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。血淀粉酶多在发病后3~12小时后升高，24~48小时达高峰，2~5天后恢复正常。血淀粉酶>128温氏单位或大于300索氏单位，提示本病，尿淀粉酶升高稍迟出现而持续时间较长，如>256温氏单位或500索氏单位提示本病。 淀粉酶的高低与病变的轻重程度不一定成比例，严重的坏死性胰腺炎由于胰腺泡的破坏，淀粉酶的生成大为减少，血尿淀粉酶反而不增高。血尿淀粉酶持续升高，提示有并发症发生的可能。 血清脂肪酶在发病后24小时增高，可持续5~10天。正常值为0.5~1康氏单位。 2、电解质测定 血钙降到1.5mmol/L以下，提示病情严重。 3、X-ray 腹部平片常见局限性肠麻痹，如十二指肠积气扩张，横结肠扩张横载中断，降结肠瘪陷，所谓横结肠阻断征。 4、CT CT因不受内脏充气的影响，成为确诊急性胰腺炎，区别水肿型和坏死型膜腺炎以及判明胰腺内外病变范围的最有价值的诊断措施。 5、B超 主要能够发现胰腺肿大及网膜囊积液等改变。 （二)预后判断 水肿型胰腺炎是一种自限性疾病，并发症率和死亡率均较低，经过保守治疗，病情多在3~5日内缓解；但重症胰腺炎的并发症率和死亡率目前仍然较高，所以，对一些重症胰腺炎病人，根据其危险因素，预先估计病情的发展和采取必要的措施，有较大的临医学全.在线www.lindalemus.com床重要性。 重症急性胰腺炎的预后常与病人的年龄，重要器官功能紊乱程度，胰腺及胰外侵犯的范围有重要关系。 五、治疗 急性胰腺炎的治疗，原则上是以保守治疗为主，手术治疗只是用于处理急性坏死性胰腺炎过程中出现的并发症，最主要的并发症是胰腺内外的坏死组织并发感染。 （一)非手术治疗 1、禁食：食物的刺激会使胰液分泌增加，从而加重胰腺病变的www.lindalemus.com/hushi/发展，因此，禁食是使胰腺处于“休息状态”的基本措施。一般禁食期为三周左右。 2、胃肠减压：抽出胃酸，从而减少胰泌素和胆囊收缩素的分泌，使胰腺分泌功能处于禁止状态，并治疗胰腺炎引起的严重胃潴留及腹胀。 3、解痉、镇痛。 4、防治休克，维持水电解质平衡：急性胰腺炎早期即可发生大量体液丢失，要及时纠正，已发生休克者要积极抗休克治疗。 5、支持疗法：病人禁食期间，应进行营养支持疗法，对重症急性胰腺炎最好进行完全胃肠外营养（TPN)。TPN既补充了机体的消耗，又可使胰腺的外分泌处于“休息”状态。 6、抗生素的应用：抗生素用以控制胆道炎症和预防继发感染。一般以G-菌感染为主，早期宜选用广谱或针对G-菌的抗生素，后期应根据细菌培养及药敏结果选用抗生素。 7、抗胰酶治疗：抑肽酶，生长抑素，丹参等有改善胰腺血液循环，H2受体阻滞剂有抑制胰液分泌的作用，均可选用。 （二)手术治疗 1、手术指征及手术时机：对有明显感染或有并发症者宜早期手术（一周以内)。相反，对无明显感染又无并发症者，宜晚期手术（一周以后)。 2、手术方式： （1)灌洗引流术： 灌洗引流术能使有毒性或酶性液体得到稀释，并加以排除。适用于胰周脂肪或胰腺包膜坏死，胰腺被膜下出血以及晚期胰腺脓肿。 （2)坏死组织清除术 是针对胰腺实质坏死的一种手术方法。通过括匙、刀柄等挖除胰内的坏死组织，对胰外的坏死组织也要同时清除。 （3)规则性胰腺切除术 包括左半胰腺切除、胰腺次全切除和全胰切除术。主要用于胰腺的实质性坏死，病变深在而较为集中的严重坏死性胰腺炎病例。 （4)其它附加手术 胆总管探查、T管引流术：主要用于胆源性胰腺炎病例。 胰 腺 癌 一、病因 腺胰癌的病因尚不清楚。 1、年龄因素：胰腺癌的发病率与年龄增长有一定的关系，多见于40~70岁，占全部病例的80%，50~60岁占1/3。 2、饮食在胰腺Ca发病中有重要影响：富含脂肪和蛋白的饮食，可增加胰腺细胞更新和胰腺对致癌物质的敏感性。所以，肉食多者胰腺Ca发病高。病理上胰腺导管细胞Ca最多，占90%。 3、糖尿病：糖尿病人胰腺Ca的死亡率为正常人群的2~4倍，表明胰腺Ca的发生可能与碳水化合物耐量不正常有一定关系。 4、慢性胰腺炎：慢性胰腺炎和胰腺Ca的关系，也比较密切。有人观察136例有钙化的慢性胰腺炎，发现3例胰腺Ca，较一般人群中胰腺Ca的发病率高出100倍。 二、病理： 胰腺Ca以胰头Ca最多见，占胰腺Ca的80%左右；组织学上以导管Ca最为多见，占90%。 三、临床表现 （一)胰腺Ca无特异性症状，首现的症状极而和胃肠，肝胆疾病相混淆。 1、腹痛：疼痛对早期诊断有重要价值，疼痛部位多为上腹部。疼痛一般和饮食无关，常呈持续性，疼痛往往向背部或腰部放射。 2、黄疸：黄疸是胰头Ca出现较早的症状。黄疸常呈进行性加重。随着黄疸的加深，胆道完全梗阻，大便变成陶土色。可出现瘙痒。 4、消瘦、乏力：胰腺Ca常和其它部位肿瘤不同，常在患病初期即有消瘦乏力。 （二)体征 1、肝脏、胆囊肿大：胰腺Ca直接压迫肝外胆管，或由于转移淋巴结的压迫、胆管的粘连等原因，造成肝内外胆管和胆囊的扩张，以及肝脏的胆汁淤滞性肿大，肿大的程度和病期的长短，以及胆管受压的程度关系密切。 2、腹部肿块：胰腺Ca时如能摸到胰腺肿块，是最有力的诊断依据，但已多属晚期。国内360例胰腺Ca统计资料，40.3%扪及腹部肿块。 3、腹水：腹水一般出现在胰腺Ca的晚期，多为癌的腹膜浸润、扩散所致，此外肝静脉发生血栓，营养不良，低蛋白血症也可引起腹水。 四、辅助检查 1、肝功能检查。 2、胰腺Ca特异性抗原（pancreatic specific arrigen PaA)胰腺Ca特异性抗原是Loos等于1984年由正常胰腺精制而成的抗原物质。正常人血清PaA值<21.5ng/ml。腺腺Ca的阳性率为70%，胆结石33%，胰腺炎21%，前列腺Ca，乳腺Ca，结肠Ca，肺Ca等也有假阳性。 3、B超：B超是对疑有胰腺癌病人的首选检查方法。胰腺Ca时，胰腺是弥漫性或，局限性肿大，外形不整等。同时见胆囊肿大、肝内外胆管扩张，B超阳性率可达80%，能发现直径小于2cm的小胰癌。 4、CT：CT显示胰腺最好的检查方法，对判定胰腺组织是否异常有高度的可靠性。CT诊断胰腺Ca的阳性率可达94%，能发现直径1cm左右的肿瘤。 CT表现为胰腺增大，轮廓不规则，有缺损，病变区密度不均匀，常为低密度，也有的呈高密度。 5、ERCP：ERCP对胰腺Ca有重要的诊断价值。造影成功率可达75~95%。主要表现为：主胰管狭窄、扩张，管壁僵硬、中断、移位及不显影等。同时还能观察十二指肠乳头局部的情况。 6、X线检查：低张十二指肠造影可发现十二指肠的各种改变，如压迹、肠壁僵硬、肠腔狭窄，十二指肠环增大或降段呈反“3”字征等。 五、治疗 （一)手术治疗 1、减症手术：不能切除者，可行胆肠吻合，胃—腔肠吻合。 2、根治性手术：胰十二指吻切除术。 （二)药物治疗：效果欠佳，常用药物有5-Fu，丝裂霉素等。 （三)对症治疗 |
小 结 | 重点掌握以下内容： 1、急性胰腺炎的临床表现、诊断、治疗原则。 2、胰腺癌的临床表现、影像诊断及手术治疗原则。 |
复 习 思 考 题 、 作 业 题 | 1、急性胰腺炎的分型。 2、急性胰腺炎的个体化治疗 3、胆源性胰腺炎的手术时机。 4、急性重症胰腺炎的后期并发症。 5、胰腺癌的手术方式有哪些？如何选择手术方式？ 6、胰腺癌的临床治疗效果较差，原因何在？ |
下 次 课 预 习 要 点 | |
实 施 情 况 及 分 析 |
