| 课程名称 | 内科学 |
年级 | 03本 |
专业、层次 | 临床医学、中医（含皮肤)、麻醉、高起班 | |||
| 授课教师 | 万沁 | 职称 | 副教授 | 课型(大、小) | 大 | 学时 | 3 | |
| 授课题目（章、节) | ||||||||
| 基本教材或主要参考书 | 叶任高主编.内科学（人卫版第六版).北京：人民卫生出版社. 2004. 陈灏珠主编.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005. 廖二元 ，超楚生主编 .内分泌学. 人民卫生出版社.2001. | |||||||
| 教学目的与要求： 一、掌握糖尿病的诊断方法和一般治疗、饮食治疗及使用降糖药物的原则。 二、熟悉糖尿病的临床表现、发展规律和常见并发症。 三、了解本病的基本概念和当前对糖尿病分类的意见。 四、了解糖尿病长期良好控制的重要意义。 | ||||||||
| 内容与时间安排，教学方法： 内容： 1、糖尿病的定义； 5分钟 2、临床流行病学； 5分钟 3、糖尿病的分型及发病机理； 10分钟 4、糖尿病的临床表现； 5分钟 5、并发症主要是慢性并发症的表现； 25分钟 6、实验室检查； 20分钟 7、诊断和鉴别诊断； 10分钟 8、糖尿病的治疗 ； 30分钟 方法：CAI, 多媒体幻灯片展示示意图、典型病例体征。大量图片简图加深感性认识，简表对比加深理解，示意图有助机理的理解。 | ||||||||
| 教学重点、难点：
重点：糖尿病的临床表现包括慢性并发症的表现；糖尿病的诊断和治疗。 难点：糖尿病的临床表现包括慢性并发症的表现；糖尿病的实验室检查。 | ||||||||
| 教研室审阅意见：
教研室主任签名：
年 月 日 | ||||||||
2003级临床医学本科内科学教案 授课时间：2006.09.04
| 讲授内容和要点： 一、定义 是由于多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性紊乱 由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素生物作用障碍或二者同时存在致血糖水平升高。慢性高血糖可导致各种组织损伤，特别是眼睛、肾脏、神经系统、心脏及血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭 二、临床流行病学 T2DM患病率：1979：1.00％ 1996：3.21％ 2002：4.37％ 三、分型及发病机制； 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病 四、临床表现 1、代谢紊乱症候群： 多尿（渗透性利尿)、口渴、多饮、多食、消瘦、 生长发育受阻、皮肤瘙痒、视力模糊； 2、慢性并发症或伴发病 ； 3、反应性低血糖 ； 4、围手术期高血糖； 5、无明显症状。 五、并发症 （一)急性并发症 1、糖尿病酮症酸中毒(DKA) Diabetic Ketoacidosis 2、高渗性非酮症糖尿病 Hyperosmolar nonketoacidotic diabetes 3、乳酸中毒 4、低血糖 5、感染：皮肤化脓性 真菌 DM合并肺 结核 （二)、慢性并发症： 1.大血管病变：动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As) 器官损害： 脑血管病、冠心病、糖尿病性心www.lindalemus.com/sanji/肌病、高血压、周围血管病变 2. 微血管病变 微血管：微小动脉-静脉之间(<100um)毛细血管及微血管网。 典型病变：微循环障碍；血管瘤形成；微血管基底膜增厚； (1)、糖尿病肾病： 主要病理： 毛细血管间肾小球硬化症 病史>10年者常见 可见于T1D（为其主要死因) T2D（冠心病，脑血管As、DN) 分期： I期：肾脏体积增大，GFR升高、入球小动脉扩张、球内压增加； II期：毛细血管基底膜增厚、AER间歇升高； III期：早期肾病，出现MAU：AER20－200ug/min (N<10ug/min) IV期：临床肾病；GFR下降、浮肿、高血压； AER > 200ug/min 尿Alb 排出量 > 300mg/24h 尿蛋白总量 > 0.5g/24h V期：尿毒症 (2). 神经病变： 微血管病变及山梨醇旁路代谢增强引起。 周围神经病变 运动神经病变 单神经病变（动脉神经、外展神经麻痹) =招生简章607;自主神经病变： 瞳孔改变，排汗异常，胃轻瘫，糖尿病腹泻， 体位性低血压，持续心动过速，糖尿病性膀胱…… (3). 糖尿病足 病因： 1. 末梢神经病变； 2. 下肢动脉供血不足； 3. 细菌感染。 表现： 1. 足部疼痛； 2. 深溃疡； 3. 肢端坏疽。 (4). 糖尿病心肌病、营养不良性关节 (5). 糖尿病视网膜病变 病程>10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、 屈光改变、虹膜睫状体病变； 糖尿病视网膜病变 六、实验室检查 1、血糖测定：葡萄糖氧化酶法。静脉血。 正常范围 3.9－6.0 mmol/L。 2、葡萄糖耐量试验： ①口服葡萄糖耐量试验(OGTT)： 清晨8am，空腹及口服75g Glu后2h 测静脉血浆糖。 ②静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)： 胃肠吸收功能不好或者临床研究 注意事项： 确诊为DM者 应激状态、感染、使用了影响糖代谢药物、进食过少（<250g/日碳水化合物)，不宜作此试验 3. 糖化血红蛋白和果糖胺测定 糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobins A1) GHbA1(a,b,c) HbA1c：血红蛋白β链 N 端颉氨酸 — G 非酶促反应 正常值：HbA1c 3%－6%。 可反映4－12周前的血糖平均水平 果糖胺(fructosamine,FA) 血浆蛋白（Alb)— G 非酶促反应 正常值： FA 1.7－2.8mmol/L 可反映2－3周前的血糖平均水平 4. 血浆胰岛素和C肽测定 方法：RIA,ELISA,化学发光法 INS 基础值：5－20mU/L Glu刺激后30－60分上升5－10倍 180－240分回到基础水平 C-P基础值：0.4nmol/L Glu刺激后30－60分上升5－6倍 C-p清除慢、肝摄取率低 C / I > 5 不受外源胰岛素影响 七、诊断和鉴别诊断 空腹血浆葡萄糖(FPG) FPG 3.9－6.0mmol/L — NFG FPG 6.1－6.9mmol/L — IFG FPG 7.0mmol/L — DM (需另一天证实) 空腹: 8小时无热量摄入 OGTT2小时血浆葡萄糖分类 2hPG < 7.7mmol/L (— NGT 2hPG 7.8 －11.1mmol/L — IGT 2hPG ≥ 11.1mmol/L — DM (需另一天证实) 糖尿病诊断标准 有糖尿病症状: 随机PBG≥200mg/dl FPG≥126mg/dl OGTT2hPG≥200mg/dl 症状不典型者，需要在另一天再证实 鉴别诊断 疾病：甲亢、应激状态、慢性肝病; DHCT、Cortisol、避孕药、抗忧郁药 内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合症 八、治疗 （一)、一般治疗： 糖尿病教育 （二)、饮食治疗: （三)、糖尿病运动治疗 运动强度(心率/分) = 170 －年龄 运动量 = 运动强度 × 时间 注意事项： 规律、强度合适、激烈、长时间运动要监测血糖并调整药量、运动前血糖较低时先加餐、餐后1小时运动、血糖<14mmol/L （四)、降糖药治疗 口服药物治疗 促胰岛素分泌剂 （3)药代动力学 （4)副作用： ①主要副作用为低血糖。低血糖不容易早期察觉，且持续时间长，可导致永久性神经损害 ②部分磺脲药可能有心血管不良反应 认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应 2. 双胍类药物： 种类:①苯乙双胍 ②二甲双胍 作用机理 ①减少肝脏葡萄糖的输出 ②促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 ③降低脂肪和葡萄糖的氧化 ④增加小肠葡萄糖的转换 药代动力学 ①摄取6小时内，从小肠吸收 ②达峰时间为1－2小时 ③半衰期为4－8小时 ④从肾脏中清除 副作用 ①常见反应: 恶心、呕吐、 腹胀、腹泻 ②乳酸性酸中毒：多发老人， 肾功能不全 3. α-葡萄糖苷酶抑制剂： 机理：抑制小肠黏膜上皮细胞α-葡萄糖苷酶(麦芽糖酶, 淀粉酶,蔗糖酶), 延缓碳水化合物吸收。 药代动力学：达峰时间：1－1.5h；半衰期：2.7－9.6小时 副作用: 消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细 菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻 4. 噻唑烷二酮类（thiazolidinedione，TZD)： 胰岛素增敏剂 5. 服用口服降糖药的要求: 安全、有效；副作用小；依从性佳 同时降低空腹及餐后血糖 降低HbA1C；无严重低血糖 胰岛素治疗 1. 适应症： ①1型DM ②DKA、高渗非酮症昏迷(1、2型)、 进行性视网膜病变 ③活动性肺结核、急性感染、手术 ④妊娠、分娩、哺乳 ⑤严重肝、肾、胰腺损害 ⑥口服降糖药治疗血 糖控制不良 制剂类型及特点 类别 制剂 开始 高峰 持续 短效胰岛素 RI 0. 5 2 ~ 4 6 ~ 8 中效胰岛素 NPH 1 ~ 3 6 ~ 12 18 ~ 26 长效胰岛素 PZI 3 ~ 8 14 ~12 28 ~ 36 混合胰岛素：短效/中效按照一定比例配制 急性并发症 一、糖尿病酮症酸中毒(DKA) Diabetic Ketoacidosis （一) 定义 （二) 发病机制和病理生理 1、 高血糖 2、酮症形成 3、脏器和组织病变 4、代谢紊乱 （三)DKA的诊断 1、诊断的要点 2、DKA的危重指标。 。 （四)治疗 1、治疗的目的 2、治疗措施 （1)补液、快速、足量 （2)胰岛素 （3)纠正电解质紊乱 （4)纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正，只有当PH<7.1，CO2cp<20VOL%可适当补钾。 （5)消除各种诱因和积极治疗各种合并症。 二、NHHDC （一)定义 （二)发病机理 （三)诊断要点 （四)治疗 1、补液 同DKA，但应注意 2、胰岛素治疗 同DKA 3、补钾 同DKA 4、老年人，严重的高渗状态者，在排除脑出血性疾病后，可给予小剂量肝素。 5、在补足容量后，血浆渗透压下降不明显，血Na+仍显著增高者可行血液透析治疗。 6、去除诱因，防治多器官功能衰竭。 （五)预后不良指征。 | 简图 图片／示意图 简表 图片／示意图 简图 图片／示意图 简表 图片 图片 图片 简表 图片 简表 图片 简图 图片 图片 图片 图片 图片 | （★－重点，☆－难点，) ★概念 （5分钟) （5分钟)
（10分钟) ★ （5分钟)
★ （25分钟) （第1节课完)――――――――――― ★
☆ （20分钟)
★ （10分钟)
☆ （第2节课完)―――――――――――★ （30分钟)
★ （10分钟) （第3节课完)――――――――――― |
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复习思考题、作业题 |
1. 糖尿病的诊断标准是什么？ 4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病的治疗要点？ 5.病案分析 患者女，18岁，因烦渴、多饮、多尿、消瘦20天，嗜睡1天入院。20天前，患者不明原因地出现烦渴、多饮，达4000ml/d，并多尿，体重下降6千克，未重视。1天前患者出现嗜睡，头痛，极度乏力而入院，入院查：T37.1℃；R28次/分；Bp 120/73mmHg，精神差，消瘦，面色红润，皮肤较干燥，口腔唾液少，呼吸深大，双肺无干湿罗音，心音不大，心率：102次/分，律齐，无杂音，腹无压痛、反跳痛；肝肾区无叩痛，双下肢不肿，神经系统体征<一>。 请给出 1、诊断 2、需做的实验及检查 3、处理要点。 |
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下次课 预习要点
| 1、腺垂体功能减退症的临床表现，诊断与防治。 2、腺垂体功能减退症的病因。 3、本症的发病机理。 |
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实施情况及分析 | 1、通过收集教学反馈信息及时发现教学中的不足之处，进一步从教学内容、教学手段、教学方法等方面进行改革、提高教学质量； 2、教学反馈信息来源包括：学生课后提问及反馈，同行专家听课，本室老师听课，师生座谈会及学生填写反馈信息表等； 3、学生对多媒体课件用于教学的反映。 |
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