外科手术学-教学资源电子教材:理论课第三节　创伤病

第三节　创伤病

　　一、概述

　　损伤，尤其是严重损伤，伤情多较复杂，多发伤、复合伤发生率高，组织破坏严重，人体内 环境失常更显著，每不易及时诊断、纠正或恢复，并导致一系列综合病症，使重要脏器的结构和功能受严重损害，构成损伤处理中的重要课题。

　　在四肢，尤其是前臂或小腿遭受挤压时，由于该处解剖特点，肌肉包绕在封闭的筋膜间室中，如挤压过久，循环阻断，组织受损害。一旦致伤因素被解除，小血管通透性增加，渗出或出血，肌肉肿胀，筋膜间室中压力升高，造成循环障碍，进一步加剧肌肉缺血，肌组织变性坏死，形成筋膜间室综合征。由于大量的血浆外渗和组织破坏产物进入血液而发生休克和急性肾功能衰竭。此即称为挤压综合征。在少尿期，可由于高血钾症致死，也可因氮质血症而昏迷。进入多尿期，由于水、电解质丧失过多，可出现紊乱。

　　由于多种因素（如休克、输液过量、脓毒症、误吸、氧中毒、输库存血、烧伤等)导致肺内功能性分流量增加，则可发生成人呼吸窘迫综合征（ARDS)。

　　损伤后可以发生脂肪栓塞，栓子可来自血管外（如多发骨折)或内（肝内游离脂肪酸合成脂蛋白小滴)。

　　损伤后在消化 道可发生应激性溃疡，但临床症状多不显，往往在发生出血或穿孔时方引起注意。

　　上述情况在严重损伤后可同时出现，或先发生一种，然后累及其他脏器，形成多系统、多脏器衰竭。

　　二、筋膜间室综合征与挤压综合征

　　肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致血管受压损伤，血液循环由此遭受阻碍，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能损害，由此而产生的一系列征候群，称为筋膜间室综合征。当病情进一步发展，并有肌红蛋白血症和肌红蛋白尿、高血钾及急性肾功能衰竭时，则称为挤压综合征。挤压综合症伤员死亡率高，死亡原因主要为水中毒、高血钾、尿毒症和化脓感染。近年由于人工透析临床应用使死亡率由50％降至10％左右。

　　（一)病因、病理

　　肢体中骨与筋膜组成的间室是发病的结构基础。间室中组织压升高是造成该征的病理基础。

　　1．解剖基础

　　筋 膜间室是由固有筋膜、肌间隔和骨三部分组成的骨纤维鞘，内含肌肉、血管和神经等组织。由于筋膜间室在组织上是封闭的，又缺乏扩张性，室内容积不能有伸展性，在组织高压情况下，容易造成缺血，引起综合征。四肢肌肉神经血管等软组织均位于筋膜间室中，但上臂与前臂和大腿与小腿的筋膜间室有较大差别。上臂分为前、后两组，大腿分为前、内及后三组，都是单一骨，间室内肌肉肿胀时，有向周围扩散余地，压力增高不会太多，发生缺血机会少。前臂及小腿为双骨，骨间膜坚厚，筋膜也较厚，形成较强韧的筋膜鞘管。前臂分为掌侧和背侧两个间室（图1－43)，小腿分胫前、外侧、胫后深及浅四个间室（图1－44)， 其中尤以胫前及胫后深与前臂掌侧间室由骨间膜与筋膜所形成的鞘管更坚韧，无扩展余地，前臂与胫后肌层又较厚，故伤后很易发生筋膜间室综合征。而小腿外侧间室为单骨，胫后浅间室离双骨及骨间膜较远，故发生机会较少。三角肌筋膜间室、臂筋膜间室、手和足筋膜间室均有类似的解剖特点，故也可发生此综合征。

　　2．病因

　　凡可以引起筋膜间室内组织压升高的因素都可以成为致病原因。组织压增高由两方面因素 促成，其一是间室容量减少，其二是间室内容物体积增加。这两方面因素又各自可由多种原因造成。表1－16中所列举的病因和分类 可供参考。

图1－43前臂掌侧和背侧筋膜间室

图1－44　小腿胫前、外侧和胫后深、浅筋膜间室

表1－16　筋膜间室综合征的病因和分类

　　3．发病机理

　　不论引起本征的病因及部位如何，间室内压力增高是发生筋膜间室综合征的基本因素。

　　正常筋膜间室内的压力经测定约为0～8mmHg，近年来观察表明，组织内压力较动脉舒张压低10～30mmHg时，即已达小动脉闭合的临界压力，如伤员血低，则组织内压力稍有升高，即可影响组织灌注。实验表明，当血压和血管张力正常，使组织内血循停止的压力在前臂为64mmHg，小腿55mmHg，即组织内压力升到40～60mmHg时，即可使组织微循环减慢或停止。

　　当肢体筋膜间室内组织损伤时，由于肌肉神经及血管等处于闭合的筋膜间室内而受累，当外部压力解除后，较大的血管可能恢复血循环，局部血循环可以重建，但毛细血管和微循环可能遭到损害，组织间隙内通透性增加，肌肉组织发生缺血、水肿，筋膜间室内压力升高，当压力升高到一定程度时，肌肉组织的循环发生障碍，毛细血管压增加，小静脉回流受阻，小动脉灌注压力降低，进一步发展则小动脉闭塞，组织液大量渗出，筋膜间室内压力更进一步升高，形成一个恶性循环，筋膜间室内的肌肉、神经及小血管造成缺血性坏死。这就是急性筋膜间室综合征发生的病理机转。随着血浆丢失，筋膜间室内钾离子释出，肌红蛋白同时亦释出，酸性产物及有毒性物质亦大量释放。这此有毒物质通过局部循环的再建和侧枝循环，进入全身循环的血液中，使血液中pH值降低，而尿液亦发生酸性化，使肌红蛋白沉淀 ，肾小管发生阻塞，而造成急性肾功能衰竭，称之为挤压综合征。

　　造成急性肾功能衰竭的机理除上述肌肉缺血和坏死的因素外，还有肾脏本身的缺血和坏死，其主要原因为创伤后引起周身应激状态下反射性血管痉挛的全身反应。挤压伤特点是肌肉坏死后，对脑垂体、交感神经的反射，而使肾上腺素、乳酸等亲血管活性物质对肾脏微循环调节产生重要影响，使肾脏微血管发生强烈而持续的反射性痉挛收缩，导致肾缺血、肾是质水肿，肾小球滤过降低，同时又使肾缺血加重。由于液体和尿液酸度增加，肌红蛋白更易于在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，尿量减少甚至尿闭，最后促使肾功能衰竭。

　　挤压伤后是否出现筋膜间室综合征与挤压综合征，与受压的部位、面积、强度、受压肌群多少及受压时间长短有密切关系。一般缺血30分钟即可出现神经功能异常，完全缺血12～24小时则发生永久性神经功能障碍。肌肉缺血2～ 4小时可以出现机以改变，完全缺血12小时则出现坏死。

　　一般的挤压综合征，必然要经过急性筋膜间室内压升高，造成肌肉缺血坏死，和周身应激反应性肾缺血。如果挤压伤员虽然严重，导致肢体缺血坏死，而肾功能正常，仍称为筋膜间室综合征。只有出现肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿、高血钾、急性肾功能衰竭等特征时，才称为挤压综合征患者常死于高血钾症、尿毒症或继发感染引起的败血症。

　　（二)临床表现

　　1.局部表现

　　（1)疼痛　早期因损伤部位和程度不同而各有差异，随着病情发展疼痛加剧，甚至持续性难以忍受的剧痛。但当筋膜间室内压力进一步上升，感觉神经纤维麻痹时，疼痛随之减退或消失。

　　（2)肿胀及压痛　解除压迫后，迅速出现受压区局部肿胀，并有压痕，皮肤微红，伤部边缘出现红斑、或皮下阏血及水疱。进一步加剧时，肿胀肢体发凉，皮肤发亮，有光泽，张力增高，肌肉变硬，局部广泛性压痛。

　　（3)被动牵拉受累区远端肢体时，产生剧烈疼痛，这是该征早期的可靠体征。

　　（4)运动和感觉功能障碍　先出现肌肉无力，进一步发展则可致完全丧失其收缩力。受累神经支配区的感觉异常，表现为感觉过敏、减退或消失。

　　（5)脉搏　肢体远端脉搏在早期可不减弱，因此脉搏存在不能否定本综合征的存在。脉搏消失和肌肉坏死挛缩为本征的晚期表现。

表1－17　急性筋膜间室综合征常见部位的体征

　　2．全身表现　挤压综合征临床经过一般可分为少尿期和多尿期两个阶段。

　　（1)少尿期　自伤后起持续约4～6天。在此期间，伤员感觉极度不适，口干唇燥，极度口渴，缺乏食欲。少尿（尿量少于400ml/日)或无尿（少于100ml／日)，尿比重升高，呈酸性，并出现肌红蛋白尿。代谢产物如尿素、尿酸、肌酐、非蛋白氮等蓄积于血中，达一定程度时可引起尿毒症。同时可出现水电解质紊乱和代谢变化。

　　水中毒　主要由于摄入水过多，其次为代谢产生的水，由此引起周围水肿、肺水肿以至心力衰竭。

　　高血钾症　损伤后组织发生严重破坏，细胞内钾移向细胞外液，向血液中释放大量钾离子，肾脏又不能排出，以致此期血钾可以每日2mEq/1速度上升，如不能及时降低血钾，伤员可死于高血钾、心律紊乱和心肌中毒。如同时有高血磷、高血镁、低血钙、低血氯和代谢性酸中毒，则钾对心肌的危害更重。

　　低血钠症　钠总量并不低，因被水稀释而浓度降低。因而浆低钠造成 的低渗性可引起颅内压增高和脑中肿，最后可形成低渗性昏迷。

　　酸中毒　因肌肉缺血坏死及损伤后分解代谢旺盛，使大量的硫酸根、磷酸根和中间代谢产物释放，而造成代谢性酸中毒。

　　血酶升高　谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶（CPK)由于肌肉缺血坏死而大量释放，使血酶均升高，谷草转氨酶可达2000U以上，肌酸磷酸激酶高达5万U以上。

　　(2)多尿期　约在伤后5～7天进入多尿期，这是肾小管机能恢复的第一个指征。尿量多少与体内蓄水量有关。利尿初期有利于消除水肿，后期则可造成缺水。在利尿过程中，大量钠、钾和钙排出可形成低血钠症、低血钾症和低血钙症，应及时纠正。

　　（三)诊断与鉴别诊断

　　1．筋膜间室综合征　主要依据受伤史和伤部的临订表现即可确定。筋膜间室内压测定（图1－45)对诊断和预后有较大帮助，目前比较一致的看法是，正常筋膜间室内压力为0～8mmHg。30mmHg是急性筋膜间室综合征的临界压，如能及时切开减压，肌肉、神经多能恢复正常。如压力超过40mmHg以上，多因微循环和细小动脉闭塞，即使彻底切开减压，往往已发生部分肌肉变性或坏死，最终将遗有肌肉或神经损伤的并发症和后遗症。

图1－45 筋膜间寅压测定：针头血压计测定法示意图

　　2．挤压综合征　能否早期诊断及处理，对预后有很大影响，其诊断要点如下：

　　（1)受伤史　当身体广泛地受到重物挤压，或肌肉丰富的肢体受到重压，持续一小时以上者，应考虑有发生此征的可能，应仔细观察局部和全身，以免漏诊。

　　（2)尿量　有上述外伤史的伤员，如伤后24小时少尿或无尿，尿比重1．010时，即应考虑有无急性肾功能衰竭。

　　（3) 肌红蛋白尿　是诊断的重要依据。挤压综合征的急性肾功能衰竭单纯损伤后的急性肾功能衰竭两者的重要区别点，就在于前肌红蛋白尿阳性，后者阴性。在挤压综合征的伤员中，尿中肌红蛋白浓度在局部解除压力后12小时达最高峰，以后渐减少，1～2天后消失。

　　（4)代谢障碍　在出现 少尿的同时，还发生不中毒、高血钾、 低血钠、低血氯、低血钙、酸中毒和氮质血症。

　　（5)同位素肾图检查　常呈双侧梗阻型图形。

　　3．鉴别诊断　注意以下三种情况。

　　多发伤或合并伤，伤情复杂，可能掩盖了挤压综合征。

　　要注意发现非少尿型挤压综合征。此型的临床表现是尿量逐日增加，至第7～8天达高峰，以后尿量逐渐降至正常；随着尿量增多，血中氮质有所增高，说明肾小球滤过率下降的同时，肾小管的浓缩功能亦受到损害。

　　对挤压伤伤员出现少尿或无尿，要快速作出功能性少尿或肾性少尿的鉴别。功能性少尿是因休克、血容量不足或肾脏微血管发生强烈而持久的反射性痉挛使血流减少所致。而肾性少尿主要是由肾小管阻塞及肾小球坏死等因素所致。其鉴别方法如下：

　　①输液负荷试验：若伤员无心肺功能不全时，可给静脉注射5％葡萄糖500ml ,30分钟内输完，如尿量增加，尿比重下降，可能为血容量不足或肾血管痉挛所致的功能性少尿。如仍无尿或少尿，则表示肾性少尿可能性大。

　　②利尿试验：若病人有心肺功能不全，或估计补液已较充分或经输液负荷试验后，可用速尿100～400mg或利尿酸钠100～200mg静脉注入。尿量超过400ml／小时，可认为是功能性少尿。如仍少尿或无尿则肾性少尿确诊无疑。

　　（四)治疗

　　局部处理

　　（1)解除压迫，伤肢制动　立即解除外力的压迫，避免加重肌肉缺血坏死。伤肢予以制动，以免伤员因大量吸收组织分解产物而引起严重中毒症状；伤肢禁抬高、按摩或热敷。

　　（2)筋膜间室早期切开彻底减压　是伤肢处理的重要措施，它可缓解间室内压力，防止肌肉坏死及毒性质进入血流，并有利于伤肢功能的恢复。减压必需彻底，可采取皮肤深筋膜全切开减压术，从上到下，将各受累筋膜间室都逐一切开，进行充分减压。并将已坏死的肌肉彻底清除。（图1－46、47、48)

前外侧切口 后内侧切口

图1－46 小腿深筋膜切开减压术皮肤切口

图1－47 小腿外侧深筋膜切开减压

图1－48 小腿两个皮肤切口，切开四个筋膜间室减压示意图

　　（3)截肢　早期截肢应慎重，除非肢体肌肉已几乎完全坏死，一般不应过早地考虑截肢。若伤肢大部分肌肉已发生缺血性坏死，且全身中毒症状严重，为了挽救生命，即应尽早在适当平面施行截肢术。

　　全身治疗

　　少尿期治疗

　　①限制液体输入量　总的原则是“量出为入”。所谓量出，是指伤员当天的不显性失水量，加前一天的尿量，加当天的异常失水量，减去体内自生水量，总算起来，就是当天的入量。图1－48小腿两个皮肤

　　切口、切开四个筋膜间室减压示意图

　　②透析疗法　透析疗法在治疗急性肾功能衰竭中起着重要作用，能迅速消除体内水钠潴留；能很快降低血钾，是防止高血钾最有效的措施；能于数天内改善尿毒症症状。挤压综合征是透析治疗的绝对适应证。

　　透析疗法目前应用主要有两种，一种是腹膜透析，另一种为血液透析。腹膜透析简便易行，不用特殊设备和仪器，在基层医疗单位也可施行。有条件时争取血液透析（人工肾)效果更好。一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析，可明显减少由于急性肾衰和高血钾造成的死亡。

　　③营养　采用脂肪、高碳水化合物、高热量、低蛋白、低盐、低钾饮食。碳水化合物最好用葡萄糖或乳糖。每天100克，这样可使体内蛋白分解代谢率降低一半左右。

　　④防治感染　据统计，90％的肾衰病人死于感染，因此在挤压综合征时，特别要注意防治感染。有些抗菌素对肾脏有毒害作用应避免使用。

　　（2)多尿期治疗　在此期间要注意补给适量的体液和电解质，补液量要少于尿量，尽量采用口服。一般对1000ml的尿液应补充氯化钠3－5克，每日口服氯化钾5－10克。

　　（3)恢复期治疗　注意以下几点：

　　促进肾功能恢复，肾损害完全恢复约需半年至两年时间。

　　加强营养和体质的恢复。

　　促进伤肢的功能恢复。

　　三、脂肪栓塞综合征

　　脂肪栓塞综合征是一种严重创伤病，一般发病急，死亡率高，具有意识障碍、皮下出血及低氧血症等特点。应引起重视，以求及早诊断，妥善处理，争取减少死亡及致残。

　　病因及病理

　　脂肪栓塞多见于长管骨骨折，特别是下肢长管骨骨折和多发性骨折，也可发生在大手术后及烧伤、严重感染、吸入麻醉、减压病、代谢紊乱、酒精中毒、胶原性疾病等情况。其发病机理尚不十分明确，有以下以种学说。

　　1．机械学说　损伤处骨髓产生的游离脂肪在髓腔内压增高时进入已破损的血管，进一步堵塞毛细血管，特别是肺和脑的微血管。

　　2．生化学说　损伤后血浆理化性质改变，使乳化的脂肪粒凝集成滴，堵塞毛细血管。

　　3．微血管内血液流体动力学学说　损伤后，毛细血管内血小板和白色块状物堆积，红细胞堆积，血流缓慢，与微循环内流动的脂肪小滴结合构成脂肪栓塞基础。

　　临床表现

　　1．皮肤粘膜点状出血　多在伤后2－3天出现，在双肩前部、锁骨上部、前胸部和颈侧方多见，腹股沟部偶也可见。眼结膜常见。出血点稀疏散在或成集簇样，维持数小时至数天。出现率为20－50％。

　　2．呼吸系症状　呼吸加快，咳嗽，咯痰，有时可有血痰，肺内有干湿性罗音，口唇可有紫绀等。病情加重时可出现呼吸不规则，陈一施氏呼吸甚至呼吸骤停。

　　肺部X线检查，可见全肺散在风雪状阴影，因而称为“暴风雪影象”，若不合并肺感染，肺部表现经数小时至数天即可消散。

　　3．脑症状　出现用一般脑外伤难以作出解释的脑症状，如头痛，不安，失眠、兴奋，谵妄，嗜睡，精神错乱，神志可朦胧或昏迷，肢体或躯干肌肉痉挛，或抽搐，尿失禁等。

　　4．发热　体温常超过一般骨折吸收热水平，多在38⁰－38．5⁰C以上。脉率常与发热不完全相称，可达120次／分或更快。

　　5．化验检查　痰、尿、血中可出现脂肪滴。血沉加快，血小板减少，血球比积和血色素均下降，脂肪酶增高，血钙下降。

　　6．血气分析　动脉氧分压（PaO₂)最具诊断意义，若PaO₂降低至70－80mmHg时即为低氧血症。

　　7．眼底检查　眼底血管内有脂滴和出血渗出时，具有诊断意义。

　　本病临床表现可分为三型：

　　暴发型（急性)：伤后12－24小时内突然死亡，有急性右心衰竭或肺梗塞的表现，事先确诊困难，每以尸检证实。

　　非暴发型（或亚急型)：创伤后1－2天，以发热起病，心动过速，呼吸急促和呼吸困难，紫绀：皮肤粘膜出血点；神志不清、谵妄、昏迷、抽搐、偏瘫、去脑强直等。眼底血管可见脂栓、渗出或出血；尿、痰、血可检出脂肪球。胸部X线检查肺内有雪片状影，血气分析呈低氧血症，早期有PaCO₂降低，呼吸性碱中毒。救治不及时可死亡。

　　不完全型：创伤后1－6天，发生轻度发热，心动过速，呼吸快而浅；血气分析有轻或中度低氧血症。其它症状体征和实验室检查的阳性发现较少。多数患者可自愈。

　　诊断与鉴别诊断

　　诊断：

　　诊断主要依据病史、临床观察和化验检查，诊断指标可归纳为：

　　主要指标：①出血点；②呼吸症状及胸片；③头部外伤以外的脑症状。

　　次要指标：①PO₂＜60mmHg；②血红蛋白下降＜10克％。

　　参考指标：①脉搏＞120／分；②发烧＞38⁰C；③血小板减少；④血中脂肪酸升高；⑤血清脂肪酶升高；⑥尿脂肪滴；⑦血沉增快（＞70mm／小时)。

　　根据此类指标，如主要指标有2项以上，或主要指标1项而次要指标和参考指标有4项即可确诊。如无主要指标，但次要和参考指标有4项，应疑为隐性或不完全型脂肪栓塞。

　　2．鉴别诊断　临床上应与以下疾病相鉴别。

　　颅脑损伤　颅脑损伤与本病的意识障碍常易混淆，鉴别要点如表1－18。

表1－18 颅脑损伤与脂肪栓塞的鉴别

　　（2 )创伤性湿肺　鉴别较难，但创伤性湿肺常为胸部受直接暴力损伤所致，较早出现呼吸功能障碍。

　　（3)挤压综合征　挤压综合征因肌肉坏死析出肌红蛋白等有毒物质影响下，也可出现皮肤出血点，而与脂肪栓塞相混淆。但挤压综合征患者有受压和解除受压后症状也加重特征，受压部明显肿胀，出现肌红蛋白尿和肾功衰竭。

　　（4)创伤后败血症　对开放性骨折初期处理后3～4天发热，皮肤出现出血点时，应与之区别。但败血症有血象明显增高，血液致病菌培养阳性等特点。

　　治疗

　　1．保持呼吸通畅　对呼吸困难患者应采取气管内插管和安置人工呼吸器，充分供氧和辅助呼吸，潮气量以不少于1000ml，频率维持12－18次／分。必要时行气管切开。

　　2．降温、利尿　物理降温，用冰帽和人工冬眠控制高热，并配合用利尿剂行脱水疗法，防止及脑水肿，对肺间质水肿治疗也有作用。

　　3．抗休克和维持水电解质平衡　应维持有效循环量，补充白蛋白降低游离脂肪酸毒性作用，限制钠盐，避免肺水肿。

　　4．药物治疗　虽无特效药物，但以下药物有一定治疗作用。

　　（1)激素　肾上腺皮质激素有减轻血管壁通透性和对抗游离脂肪酸毒性所引起的局部炎症的作用，使低氧血症得到改善，减轻呼吸困难，并减轻脑水肿。用量：氢化可的松，第一天1000毫克，静滴；第二天500毫克，第三天200毫克。地塞米松20～150毫克／日，不宜超过2～3天，以免免疫机制被抑制和上消化道出血危险。

　　（2)肝素　可能减轻弥散性血管内凝血，使血小板分开，改善微循环或促进脂肪分解。剂量10～50单位，6～8小时一次，静滴。

　　（3)低分子右旋醣酐　可增加而容量，降低血稠度，增加微循环冲刷力。用量500ml／每12小时。

　　（4)乙醇　有试用5％乙醇5％葡萄糖液1000ml／12小时，连续3～4天，作用在降低脂肪酶活动，防止释出游离脂肪酸。

　　（5)5％碳酸氢钠　可促进脂肪粒乳化作用，中和酸中毒。

　　（6)抑肽酶　此为蛋白质分解酶的阻滞剂，抑制激肽系统的活化性，并影响脂肪代谢，降低肺毛细血管通透性，减轻水肿，改善www.med126.com功能。用量4～6万单位静滴，2小时可重复一次。

　　（7)α－受体阻滞剂　能降低肺动脉及毛细血管压，减轻充血，改善水肿。用量：苯氧苄胺25～50毫克静滴，或苄胺唑啉2～5毫克静滴。

　　5．骨折处理　强调有效制动，避免加重损伤。

(李稔生)