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教研室：口腔内科   教师姓名：杨冬茹

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教研室：口腔内科  教师姓名：杨冬茹

牙周组织疾病

绪论

一  概念∶牙周病(periodontal  diseases )

牙周病是特指只发生在牙周支持组织的各种疾病。

包括多种牙龈病(gingival  diseases)和牙周炎(periodontitis)统称

为牙周病或牙周疾病。

牙龈病是指发生在牙龈组织的疾病。

牙周炎是累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病(destructive  periodontal  disease)。即包括牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质牙周各组织的慢性破坏性改变。

牙周病学英文名词①periodontology是作为一门独立的专门学科，主要是研究牙周组织的结构、生理和病理变化；②periodontics则是指研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。

二、牙周病的临床特征  

1常见，多发

2慢性，破坏性

3病因以局部因素为始动因素同时有全身因素的促进作用

4早期症状不明显

5全口性或多个牙发病 ，临床表现多样，分类复杂

6晚期是失牙的主要原因

7口臭，失牙患者思想负担重

8治疗过程复杂，需患者密切合作，病程长，疗效不明显，易复发。

9需定期复查复治

第一节古代文明对牙周病的认识（自学)

第二节现代牙周病学的发展（自学)

第三节牙周病学在口腔医学中具有重要的位置

世界卫生组织1984年提出健康人的十项标准中，第8 条为“牙齿无洞，无疼痛，牙龈不流血” 口腔两大类疾病之一

各年龄组龋齿和牙周病患病率（%)

⒈牙周病与口腔其他疾病关系：牙体、牙列的修复、正畸治疗、牙颌面手术等均应在牙周健康的情况下进行，其设计及操作更应注意保护牙周组织。每位口腔科医生都应有牢固的牙周病学知识。

⒉牙周病与全身病关系：越来越多的临床和研究资料表明，牙周与全身健康和疾病有着双向的密切关系。牙周医学的概念的提出。

⒊我国牙周工作现状

第二章  牙周组织的应用解剖和生理

牙周组织由牙龈，牙周膜，牙骨质和牙槽骨组成。这四种组织共同构成了一个功能系统。该系统将牙牢固地附着于牙槽骨，承受咬合力同时使口腔黏膜与牙体硬组织间呈一良好的封闭状态。故又将这四种组织称为牙周支持组织或牙周附着装置（attachment  apparatus of thetooth)。

第一节牙龈(gingiva)

定义：是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔粘膜上皮及其下方的结缔组织。由游离龈、龈乳头和附着龈三部分组成。牙龈幻灯片

一正常牙龈的临床解剖

（一)  游离龈（free gingiva)又称边缘龈（marginal  gingiva)

宽约1mm;粉红色菲薄而紧帖牙面；

龈沟：游离龈与牙面之间的间隙。深度正常几乎为零；组织学深度平均为1.8；牙周探诊深度(临床上常用一个带有刻度的牙周探针来探查龈沟的深度称之)为正常<3mm。

（二)  附着龈（attached gingiva)粉红色、坚韧、不能移动。

附着龈和游离龈均为角化上皮，有时合称为角化龈（keratinized gingiva)。

游离龈沟:（free gingival groove)游离龈与附着龈的连接在牙龈表面为一条微向牙面凹陷的小沟称之。

膜龈联合:（mucogingival junction)附着龈的根方与牙槽粘膜之间有明显的界称之。

点彩(stippling)：附着龈表面有橘皮样的点状凹陷。

宽度：因部位(年龄)等不同而不同。以上颌前牙唇侧最宽（约3.5-4.5mm)，后牙区较窄（约1.8-1.9)。

（三)  龈乳头（gingival papilla)

龈谷：每个牙的颊、舌侧乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下称之。  

此处因无角化无上皮钉突，对局部刺激物的抵抗力低；并且，邻面处于非自洁区，易于菌斑细菌堆积，牙周病易始发于此。

后牙较前牙的龈谷宽而明显。

二、正常牙龈的组织学

（一)  牙龈上皮的结构和代谢特征：按照形态和功能分为

1口腔龈上皮：（oral epithelium)也称牙龈表面上皮。为角化或不全角化的复层鳞状上皮。

2沟内上皮（sulcularepithelium)也称龈沟上皮。为非角化复层鳞状上皮。但当暴露于口腔时有角化的潜能。

沟内的细菌及其产物通过沟内上皮进入牙龈组织；同样，牙龈结缔组织的组织液及防御细胞也可通过沟内上皮而进入龈沟。

3结合上皮（junctionalepithelium)

结合上皮是呈领圈状附着于牙冠或牙根（完全萌出的牙齿应附着于釉牙骨质界处)的上皮。结合上皮靠基底板和半桥粒与牙面相附着又称上皮性附着（epithelialattachment)。是牙与牙周组织软硬组织结合的部位。在牙周组织中起着非常重要的作用。

结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组织。

光镜下为非角化复层鳞状上皮构成；无角化层，也无上皮钉突。

通过内侧基板和外侧基板分别与牙面和牙龈的结缔组织附着。

4结合上皮的位置与牙的萌出

结合上皮的位置：取决于患者的年龄和牙齿萌出的阶段可位于冠、釉牙骨质界、牙根。

主动萌出和被动萌出。

主动萌出结合上皮仍位于牙颈部保持与牙槽骨的正常关系。

被动萌出结合上皮向牙骨质表面增殖，牙龈退向根方，临床牙冠延长。

5生物学宽度：牙槽骨的沉积与牙的主动萌出相伴随。

生物学宽度：（biologicalwidth):

从龈沟底到牙槽嵴顶之间的恒定距离

称为生物学宽度。约2mm不变。

6龈牙结合部（dento –gingival junction)

指牙龈组织藉结缔组织与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处;结合上皮对牙的附着，因牙龈纤维而得到进一步加强。牙龈纤维使游离龈更紧密地贴附于牙面。鉴于此，将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位(dentogingivalunit)。

结合上皮探诊易被穿透。

龈牙结合部也是机体防御系统与外部致病因子相互抗争的场所，也是牙周病的始发部位。

（二)  牙龈上皮的更新和分化 

口腔龈上皮，一生中在不断更新。上皮基底层和棘细胞层的增殖及表层细胞的脱落，二者的平衡决定上皮的厚度。

分裂率：未角化的区域﹥角化区域；患龈炎时﹥健康时；早晨最高﹥傍晚最低。

结合上皮是通过基底细胞的有丝分裂，不断地自我更新，子代细胞与牙面平行排列，并移向牙面，沿着牙冠方向移向龈沟中脱落，同时使附着于入侵结合上皮的细菌也随之脱落。

上皮再附着当结合上皮被人为破坏或切除后，可在 1周左右重新建立新附着。口腔表面上皮向牙面爬行生长重新分化出结合上皮，并分泌基底膜物质，重新形成上皮附着，其结构与原始结合上皮一样。

（三)  牙龈的结缔组织

牙龈是由上皮和结缔组织构成无粘膜下层，结缔组织称为固有层。分为乳头层和网状层。

1、牙龈结缔组织的胶原纤维：约占结缔组织蛋白质总量的60%。

作用：①束紧游离龈使它与牙面紧贴。

   ②保持牙龈必要的硬度，使其承受咀嚼压力

③使游离龈与牙骨质及相邻的附着龈相连

根据排列方向分为四组：  

   龈牙纤维：结合上皮根方牙骨质→游离龈及附着龈的固有层。

牙骨膜纤维：牙颈部牙骨质→连接并融入牙槽骨骨膜的外侧或终止于附着龈。

在游离龈与附着龈交界处常常缺乏固位的胶原纤维束→游离龈沟

越隔纤维：邻面龈牙纤维的根方牙骨质，两牙之间越过牙槽隔。

环形纤维：游离龈和龈乳头的结缔组织中，环形包绕牙颈部。

2、牙龈结缔组织的细胞成分

约占总体积的8%，其中成纤维细胞约占细胞总体积的65%。主要是胶原纤维的合成和降解。另外有肥大细胞、单核吞噬细胞、以及淋巴细胞和白细胞。

3、牙龈结缔组织的基质

主要是生物大分子构成的胶状基质

⑴蛋白多糖：蛋白质+大量多糖（主要是透明质酸，其次是硫酸软骨素)→大分子复合物

↓

  透明质酸 →长链大分子的主干

  硫酸软骨素→蛋白多糖亚单位经粘连蛋白结合在透明质酸长链分子上。

→形成有许多微孔隙的分子筛→调节基质中分子的扩散和液体的流动。维持组织中液体成分，维持组织渗透压。

维持牙龈的弹性，大分子物质抵抗组织变形。

⑵糖蛋白：与蛋白多糖相反主要成分是蛋白质：主要有纤维粘连蛋白和骨粘连蛋白

参与分子筛的构成；影响细胞的附着和移动以及参与调解细胞的生长和分化。

在牙周组织附着和再附着过程中起重要作用。

第二节   牙周膜  

又称牙周韧带（periodontal ligament)是包绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织，与牙龈的结缔组织相延续。

一牙周膜纤维 牙槽嵴纤维

横隔纤维

斜纤维

根尖纤维

根间纤维

二牙周膜细胞成分

㈠结缔组织细胞：

⒈成纤维细胞:具有合成胶原，同时具有吞噬并经酶的水解而降解陈旧胶原纤维的能力。故此，胶原纤维受成纤维细胞的调解。

一生中，成纤维细胞不断形成新的主纤维、牙骨质、并改建牙槽骨。

近年来已从牙周膜中成功分离出具有多向分化潜能的干细胞——牙周韧带干细胞（periodontal ligament stem cell)

牙周韧带干细胞对牙周组织的修复十分重要，是牙周炎治疗后牙周组织与牙根面之间形成新附着的主要细胞来源。

⒉成骨细胞

⒊破骨细胞

⒋未分化的间充质细胞→

㈡马氏Malassez上皮剩余细胞：随年龄的增长

  变性→减少

  钙化→牙骨质小体

  机械或慢性炎症→根尖囊肿或根侧囊肿的囊壁上皮。

㈢防御细胞

  巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞

㈣神经血管相关的细胞

三牙周膜基质

水占70%。

糖胺多糖（透明质酸)

糖蛋白（纤维粘连蛋白和层粘连蛋白)

有丰富的神经血管

四牙周膜的作用和特征

  1承受合力,可承担较大的垂直向力。

牙周纤维的作用；基质也具有明显的支持和传导咬合力的作用。

  2缓冲作用   分散合力到牙槽骨，避免牙槽骨受到过大的冲击力，对根尖孔及牙周膜内的血管神经起保护作用。

  3 牙周组织的修复、再生作用。

成纤维细胞不断形成新的主纤维、牙骨质，并改建牙槽骨。

牙周韧带干细胞。

x线特点：正常为均匀的黑线。

第二节牙骨质

第三节 

虽然牙骨质是牙体组织的一部分，但它参与了使牙稳固于牙槽窝内，承受和传递合力的生理功能，还参与牙周病变的发生和修复，他的新生也来源于牙周膜，故也可将其视为牙周组织的组成部分。

一、牙骨质的结构

位于牙根表面，硬度与骨相似。牙颈部最薄，根尖1/3或根分叉处最厚。

45-50%无机盐：钙磷以羟磷灰石的形式存在

50-55%有机物和水：胶原和蛋白多糖

牙骨质纤维：

外源性的sharpey纤维:纤维与牙根垂直平插入其中

内源性纤维：与牙根平行并成层堆积。

  内源性纤维是成牙骨质细胞自身产生的。成牙骨质细胞还可产生一些非胶原性的基质成分。

牙骨质的两种结构形式：

无细胞牙骨质：牙颈到根1/3处分布，牙颈部有时可以全部为无细胞牙骨质。形成于建合前牙根发育过程中。无牙骨质细胞。由sharpey纤维构成，牙支持作用。

有细胞牙骨质：于无牙骨质细胞的表层。在根尖部可以全部为有细胞牙骨质。牙萌出建合后形成。

二、釉牙骨质界cemento-enamel junction

三种方式：约60-65%牙骨质覆盖牙釉质

约30%牙骨质与牙釉质端端相接

约5-10%牙骨质与牙釉质不相接  易引起牙本质过敏位于牙根表面，

刮治时颈部的牙骨质软薄易被刮除→牙本质过敏。

三、牙骨质的吸收和修复

1增生和吸收  牙骨质一生中在不断形成增厚，从10-70岁约增厚3倍，主要是根尖区和根分叉区，以代偿合面磨损和继续萌出。明显增厚为牙骨质增生。有时也可见有吸收。

  2新生：牙骨质的新生依赖于牙周膜中的细胞分化出成牙骨质细胞，在原有牙骨质表面成层地沉积新的牙骨质，同时新形成的牙周膜纤维也埋入新牙骨质中（sharpey纤维)。

  这种新生在活髓牙死髓牙上均可发生。此生理功能是形成牙周新附着所必需的。

 3牙固连：牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失称之。是一种异常的修复方式，伴随着牙骨质的吸收→牙根的吸收→4-5年内牙失根而脱落。常见于慢性牙周炎、牙再植、正畸治疗和合创伤等。

  人工种植牙骨直接与种植体愈合，无任何介入性结缔组织，不会发生真性牙周袋、根吸收等，所以可以长期保留。

第四节牙槽骨alveolar bone（牙槽突alveolarprocess)

牙槽突：上下颌骨包围和支持牙根的部分。

牙槽窝：容纳牙根的窝。

固有牙槽骨  骨硬板（骨白线)

牙槽嵴  牙槽嵴顶：牙槽突的最冠方，近牙颈部。牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离<2mm均为正常。

骨开裂或骨开窗：牙根的一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连。

牙槽骨：牙周组织中也是全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。受局部牙功能的需要（如合力)和改变（如失牙→吸收)，受压侧吸收，受牵引侧有骨新生。炎症及全身因素的影响。

牙的生理性近中移位

第五节牙周组织的血液供应及神经支配

牙周组织血运丰富；神经主来自三叉神经 

第六节牙周组织的增龄变化

增龄（aging)→血流量，弹性，代谢率，修复再生力↓

第三章 牙周病的分类和流行病学

第一节  牙周病的分类

一、分类的原则和发展

1按病理学分类

2按病因分类

3按临床表现分类

二、1999年的新分类法

20世纪90年代前分类法的不足

1、 没有牙龈病的分类

2、 过分强调疾病的始发年龄及进展速度，二者在临床上较难确定

3、 有些类型的标准和定义不够明确

4、 疾病范畴上有某些重复等

新分类法的主要变动

1、 增加了牙龈病的分类。

2、 用慢性牙周炎取代成人牙周炎

3、 用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎

4、 患有某种全身疾病的归为反映全身疾病的牙周炎

5、 顽固性牙周炎因不能与治疗不彻底复发等区别故不能算独立的疾病。

6、 坏死性溃疡性牙周病包括龈炎和牙周炎

7、 单独列出牙周脓肿、牙周牙髓联合病变、软硬组织的先天和后天形态异常等。

三、1999年新分类法的大纲

四、牙龈病分类

五、1989和1999年牙周炎分类的变迁

第二节  牙周病的流行情况

一、牙周病流行学（epidemiology)研究的目的

1、 了解牙周病在不同人群中的患病情况、分布特点及疾病的严重程度；及通过同一人群不同时间点的检测，了解牙周病的发病趋势。

2、 通过调查分析可能的危险因素，为预防和控制疾病提供假设。

3、 用实验性流行病学的方法对预防和控制牙周病的措施进行检验和评估。

二、牙周病流行病学调查

1、古代

2、近代

3、1982-1984全国29个省市自治区的流调结果

4、1995-1997年全国11个省市的流调结果

5、2005-2007全国30个省市的流调结果

三、国内外流调的总的规律

1、牙龈炎：儿童和青少年普遍，患病率在79%-90%。最早可在3-5岁的儿童，随年龄的增长患病率和严重性也逐渐增加到青春期达到高峰。以后随年龄的增长缓慢下降。发达国家在40%-60%。与口腔卫生有关。

2、牙周炎：多数成人所患牙周炎为轻度和中度。重度牙周炎仅累及少数人，可能只占人群的5%-20%。有报道牙周袋深度大于3mm，附着丧失大于6mm的牙面不足受检牙面的10%。

3、牙周病损具有部位特异性：各牙患病的几率、次序如下

最易受累的是下颌切牙和上颌磨牙；其次是下颌磨牙、尖牙和上颌切牙；最少受累的是上颌尖牙和下颌前磨牙。

4、 牙周病和龋病的关系：

  第三节 牙周病的危险因素评估

危险因素（risk factor)经纵向流行病学证实了的一些与疾病的发生有关的因素，如个人行为，生活方式，先天遗传特征或某些环境条件等。有时用决定因素来特指危险因素中那些不能改变的背景因素，如年龄、性别、遗传基因等。另一些危险因素是可以通过干预而改变，从而降低疾病发生的可能性，如吸烟、口腔卫生等。 

危险因素可能与疾病的发生有关，增加疾病发生的可能性，但不一定必然发病，除去后，疾病也不一定痊愈。

绝对危险度：个体经过一定的时期发生某疾病的可能性。

相对危险度：比较两人群的健康程度。

归因危险度：也是用于比较两人群的健康状况。

比值比：常用的一种相对危险度估计。

目前比较明确的牙周病的危险因素有

1口腔卫生情况

2性别：男〉女

3年龄：牙龈炎多见于年轻人，老年人牙周的附着丧失较重。

4种族：侵袭性牙周炎多见于黑人

5社会经济状况：高收入和受教育高者患病率较低

6吸烟

7某些全身性疾病如糖尿病

8某些微生物

9过去有牙周病史，且不定期治疗者

10某些基因背景：如白细胞介素-1基因多肽性等

这些因素有些是可以改变的有些是不能改变的的因素。

另外，患者本身的易感性在疾病的发生和进展中起重要作用，同样不刷牙的人病情不一。目前，从分子学的水平揭示牙周炎的易感因素已成为研究的热点。

第一节 

  第四节 牙周病流行病学的发展及其影响因素

牙周病流行病学指数的发展及其评价

影响牙周病流行病学研究的因素

第四章  牙周病微生物学

第一节 概述

已公认牙周病是多因素疾病，其中牙菌斑生物膜(dental plaquebiofilm)的细菌及其产物是引发牙周病必不可少的始动因子（initial factor)，但单有细菌还不够，牙周病的发生还受其他局部刺激因素的影响和全身因素的调控，各因素相互联系、互为协同，或相互影响、互为拮抗。发病复杂，需对各因素间的相互作用有一个整体的了解。

一、 口腔正常菌群

1、口腔细菌：口腔和牙周环境非常适合细菌的定居、生长和繁殖。①口腔微生物密度高、数量大：唾液中>10⁸/ml、牙菌斑中10¹¹/g；②寄生时间长，从出生后3-4小时到宿主死亡。③种类多：牙周袋分离出的细菌可有500多种，可有需氧、厌氧、兼性厌氧菌，真菌、孝母菌、支原体、螺旋体、原虫和病毒等。其中大部分是口腔正常菌群，也有一些是短暂发现的过路菌。

2、口腔正常菌群的含义：正常情况下寄居在口腔表面或牙周等特殊部位的各种微生物之间，以许多错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主间的动态平衡，这种平衡对于保持口腔健康是重要的，它们可以①作为生物屏障，抑制外源性微生物；②维持口腔和全身微生物（如消化道)的生态平衡；③刺激机体免疫系统；④产生营养功能，如有些细菌可产生维生素k等，它们一般对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群（oral normalflora),或称为固有菌群（indigenous flora)。

3、牙周各微生物之间的相互关系：

共生：（symboiosis)相互有利。提供营养物质和能量来源

竞争：（competition)负性关系。竞争营养物质和空间位置

拮抗：（antagonism)是某种微生物抑制或杀灭另一种微生物。

所谓的牙周正常菌群是相对的、动态的、可变的和有条件的。相对特异致病菌；数量、种类是变化的；某一细菌可以在不同情况下成为致病菌或非致病菌；各菌群间存在相互制约的关系。

二、 牙周生态系：（periodontal  ecosystem)

1、概念：牙周正常菌群间以及与宿主牙周组织间的相互作用。

2、牙周生态系的特点：

牙周组织本身的复杂性：解剖复杂；软硬组织共存；从有氧到无氧的环境；合适的温度、湿度和营养。给许多微生物的定居、生长和繁殖提供了适宜的环境和条件，因此生态关系及其复杂。正常时只牙龈组织暴露于口腔与唾液、龈沟液及细菌直接接触。患牙周炎时牙周附着的丧失和被破坏，使得牙周生态环境和菌群组成较牙周健康时更为复杂。

3、牙周病损的分区

分为牙侧区和牙周侧区：生活小区和微环境的解剖位置位置、组织结构不同决定了它们的菌群组成和修复潜能也不同，如此复杂的牙周生态系决定了牙周病的病因远较龋病复杂。

4、牙周微生物、宿主免疫反应与牙周生态平衡：

牙周微生物的复杂性决定了宿主免疫反应的复杂性，不同个体对各种微生物的易感性和抵抗力均不相同。口腔微生物及宿主体内、外因素均可影响牙周生态系。

影响牙周生态系的平衡与失调的因素：①牙周组织的解剖结构及理化特性，牙周环境的特性（如氧化还原电势、PH、氧气、二氧化碳、温度、湿度、渗透压和营养源等)，②唾液及龈沟液的作用，微生物的相互作用（共聚、协同、竞争或拮抗)，③宿主的局部和全身健康状况（口腔卫生习惯、口腔疾病和治疗、口腔矫治器和义齿、全身疾病、激素分泌、遗传和种族因素、烟酒嗜好以及抗生素或其他药物的影响等)，均能影响牙周细菌生态变化和宿主易感性。

三、 牙周病的致病因子

动态平衡的失调，细菌、宿主、环境三方面因素所决定的。

牙周病的防治需控制细菌降低其侵袭力，调整宿主防御能力，阻断宿主反应过程中产生一些生物活性物质对牙周组织的破坏。

四、 牙周病病因研究观点的变迁

中医：口腔不洁、胃肠积热、气血虚弱和肾元亏损。

变性、营养不良；细菌：数目、种类；环境因素；厌氧技术的发展；其他微生物：病毒，螺旋体；分子生物学，基因学。

目前病因学的研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株，寻找致病菌的毒性传递因子和宿主的易感性因子等。

第二节 牙菌斑生物膜

一、 牙周病的始动因子--------牙菌斑生物膜

（一)牙菌斑生物膜的新概念：

牙菌斑生物膜(dental plaque biofilm)的新概念认为：牙菌斑是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附、或黏附与牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

此概念强调

1牙菌斑生物膜是整体生存的微生物群体，借生物膜黏附难以清除。

2能抵抗宿主的防御反应及表面活性剂或抗生素等的杀灭作用，长期生存，并在合适的微环境中发挥不同的病理作用。

（二)牙菌斑生物膜的形成

1获得性膜 (acquired pellicle) 形成

由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构，无细胞的薄膜。数分钟即可形成。使牙菌斑形成的基础。

2细菌粘附adhesion和共聚coaggregation

细菌表面与宿主组织表面有高度的选择性，仅少数细菌具直接粘附于牙面的能力。最先是G+球菌。不同属（种)细菌表面分子间的特异性识别粘附称为共聚。

3菌斑生物膜成熟

定植菌迅速分裂、繁殖multiplication和生长growth，导致菌斑细菌数量和种类的增多，形成复杂菌群。

细菌定植的顺序：G+球菌、丝状菌、放线菌→厌氧菌能动菌和螺旋体。

一般１２小时的菌斑可被显示剂着色，早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，９天后便形成各种细菌的复杂生态群体，约１０——３０天的菌斑发育成熟达高峰。

（三)菌斑生物膜的结构   3８页图4-４

（四)菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据

1实验性龈炎

停口腔卫生10-21天全部发生实验性龈炎，恢复口腔卫生1-8天全部恢复健康。

2流行病学调查  菌斑与牙周病正相关

3机械清除菌斑或抗菌治疗效果

4动物实验研究  只结扎无细菌不形成牙周炎，而加有细菌的饲料可造成实验动物的牙周炎症并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏和骨吸收有关。１９６４年Keyes和Jordon的动物实验证明牙周炎可在仓鼠间传播。

5宿主免疫反应  宿主血清和龈沟液中可检测到对牙周可疑致病菌的高滴度特异抗体，此抗体在牙周治疗后降低。有些人抗体形成不足或抗体的亲和性过低，则易发生严重、广泛的牙周炎。

二、牙菌斑生物膜的分类

（一)龈上菌斑（supragingival plaque)：

定义：位于龈缘以上。主要分布在颈1/3和不易清洁的部位。

组成：G+需氧和兼性菌组成。

致病性：与龈病的发生，龈上牙石的形成有关。主要是龈缘处的菌斑。

白垢（软垢)

（二)龈下菌斑（subgingival plaque)

位于龈缘以下分布在龈沟或牙周袋内的菌斑。

1、附着性龈下菌斑（attached subgingval plaque)

部位：是龈上菌斑的延续。附着于牙根面。

健康牙龈龈沟浅时量少，当牙龈炎使龈沟加深或形成牙周袋后，龈下菌斑的量随之增加。

结构 组成成分与龈上菌斑相似，主要是G+球菌及杆菌、丝状菌、可见少量G-短杆菌和螺旋体等。

致病性 与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收、及牙周炎有关。

2非附着性龈下菌斑（unattached subgingval plaque)

部位：位于附着性龈下菌斑的表面，为结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮或袋内上皮接触。

结构组成：主要是G-厌氧菌，包括许多能动菌和螺旋体。

致病性：为牙周炎的进展前沿，毒力强，与牙槽骨的快速破坏有关。

40页表4-2 各种菌斑的主要特征

三、牙菌斑生物膜的生态学

（一)定义：牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙周生

态系。由于龈上下菌斑的位置、环境不同，使其具有特殊的决定因素

和不同的细菌组成。

（二)龈上菌斑的环境和影响因素

直接暴露于口腔，易受口腔内食物、唾液、宿主防御、咀嚼食物(食物的软硬程度对菌斑堆积的影响不同)的机械摩擦等影响

（三)龈下菌斑的环境和影响因素

1生长空间受限：菌斑较薄

2受宿主先天防御系统的限制：完整的上皮屏障，吞噬细胞等。

3龈沟液：有有利于细菌生长的丰富的营养成分；也有丰富的抗菌成分。含先天和后天免疫，如溶菌酶、多形核粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、补体、抗体和IL-8等

4相对封闭滞留的环境，缺少唾液冲洗、自洁、防御作用，有利于能动菌、螺旋体等的生长。

5氧化还原电势低，相对缺氧的环境，有利于厌氧菌的生长。

6细菌之间的协调、黏附、共聚以及基质的屏障作用，膜泡等对宿主免疫的“消耗”。

机体防御机制不能限制菌斑的主要原因是龈下菌斑是一种生物膜结构。细菌团块之间的基质能阻止白细胞、抗体、补体等机体防御成分和药物达到并作用于细菌，使细菌免于被杀灭。

7龈下菌斑的特点是G+杆菌和球菌在釉质和根面形成一条紧密的附着带，而在邻近的袋内壁上皮则为一条G-菌和（或)活动菌的带。

1999年Socransky观察龈下菌斑的聚集有一定规律，按它们聚集特性以及与牙周状况的关系，分为6个主要微生物复合体。分别为红、橙、黄、绿、紫、蓝表示。

其中红牙周临床参数、特别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关，橙与牙周袋深度也相关，红与橙之间有密切联系，在牙周诊断方面富有意义。改变红会影响其他复合体，改变橙会阻止红的定植，不同治疗方法影响菌丛的部位不同。

四、菌斑致病的学说

（一)非特异性菌斑学说（non-specific plaquehypothesis)

强调菌斑细菌的量，认为牙周病的发生发展是菌斑内总体微生物联合效应的结果。即：口腔菌群混合感染所致。是细菌量的增多、毒力增大、机体抵抗力降低引起。

依据：1病或非病牙菌斑悬液接种与动物皮下均可引起脓肿。2菌斑多牙龈炎症重。3清除或减少牙菌斑的量对治疗牙周病有效。

不能解释为什么有人菌斑牙石很多，龈炎很严重却不发展成牙周炎。相反有些人牙石很少却牙周炎严重。

（二)特异性菌斑学说（specific plaque hypothesis)

强调菌斑细菌的质，认为只有某些微生物是牙周致病菌，当他们在菌斑中存在或达到一定数量时即可致病。牙周健康区和病损区、不同类型牙周病之间，菌斑微生物的构成不同。在为数众多的口腔微生物中，绝大多数细菌是口腔正常菌丛，仅有少数具毒力和能损害宿主防御功能的特殊致病菌，才对牙周病的发生发展起关键作用。

解释侵袭性牙周炎似乎较圆满，对慢性牙周炎和广谱抗菌素的应用不能圆满解释。某些“特异”牙周致病菌在健康部位也能检出。

（三)菌群失调学说

认为牙周病是一种机会性感染（opportunistic infection)。某些牙周炎是内源性的菌群比例失调或某些细菌过渡增殖而成机会性致病菌所致，另一些或是外源性的特异致病菌感染所造成。

目前牙周病的研究已不满足于以简单的病原微生物观点来解释牙周病，转向用微生态规律，以宿主牙周组织内环境为重心，研究牙周微生物和宿主相互之间的动态关系，以综合全面和动态的观点来探讨牙周病的病因、发病机制的变化规律，有待于大量研究。

五、日益受关注的病毒研究

  病毒感染与牙周病的关系日前的研究主要集中在疱疹病毒，普遍认为疱疹病毒与牙周病之间的关系值得探讨。

研究结果支持疱疹病毒和特异菌群的混合感染与牙周炎的活动进展有关。（病变活动部位疱疹病毒和某些致病菌的检出率显著升高)

HIV感染的口腔表现的研究也较多，可有坏死性溃疡性牙周病、线性牙龈红斑、口腔毛状白斑、卡波济肉瘤、白念感染、疱疹性口炎、带状疱疹等。

病毒-细菌的相互作用可能是双向的，一方面病毒感染具有降低宿主抵抗力的潜能，导致局部免疫功能下降或异常，增加细菌感染的风险，有利于牙周致病菌的定植和繁殖，另一方面细菌造成的牙龈炎症可能有利于病毒感染。有待进一步研究。

第三节  牙周微生物的致病机制 

菌斑细菌一方面可通过毒性产物或细菌本身侵入牙周组织，直接破坏牙周组织；另一方面细菌及其产物引发的宿主免疫反应和炎症反应，间接地损害牙周组织。

一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用

直接致病作用有以下四个方面：

㈠细菌牙周定植、存活和繁殖

细菌附着：直接或通过其他细菌附着（共聚)于口腔特定部位组织表面。

㈡入侵宿主组织

细菌抗原成分和毒性产物等引发白细胞趋化、吞噬以及炎症过程，造成表面组织的损伤。

细菌及产物进入皮下组织：通过上皮细胞或细胞间质进入皮下组织。有的细菌甚至能达结缔组织、牙糟骨或牙骨质中。

有毒力的细菌必须在宿主局部增殖或在组织中繁殖或扩散而引起疾病。

㈢抑制或躲避宿主的防御功能

有毒力的细菌必须抑制或躲避宿主的防御功能、非特异性免疫功能、特异性免疫功能，特别是吞噬细胞的功能。疾病是两者相互作用的结果。牙周病表现出静止期和活动期。

㈣损害宿主的牙周组织：直接损害宿主的牙周组织或激活宿主的免疫炎症反应，造成组织损害。

1菌体表面物质

⑴内毒素endotoxin；lipopolysaccharide,  LPS

G-菌细胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide)成分。

是一类具有高度活性的分子，可在细菌死亡或菌体崩解时释放出来。也可以由生活的细胞以胞壁发泡的形式释放，是G-菌独有的一种致病物质，对牙周组织具有很高的毒性和抗原性，是牙周病的重要原因之一，在牙周病的发生发展过程中起重要作用。

  内毒素广泛存在于牙菌斑、牙石、唾液、龈沟液、龈沟上皮、炎症的牙龈及病变牙骨质中，在牙周起着广泛的生物学作用。

①内毒素与牙龈：可穿过健康完整的牙龈上皮，穿过基底膜进入结缔组织。造成龈炎。其含量与炎症程度成正比。

②骨吸收：一方面直接造成骨吸收；另一方面作为促进因素，协同其他骨吸收因子造成骨吸收。

③附着于牙骨质表面造成牙骨质坏死，影响纤维附着。

④对成纤维细胞具有细胞毒作用，抑制其对根面的附着。

⑤作为抗原激活机体的免疫反应。

⑵脂磷壁酸lipoteichoic acid,LTA

是G+菌的细胞壁细胞壁、细胞膜和荚膜上一种含磷酸甘油残基的聚合物。

可黏附于羟磷灰石、粘膜、红细胞、淋巴细胞、血小板和心瓣膜等多种表面。

可直接刺激破骨细胞而引起骨吸收。

具有细胞毒作用可减少鼠成纤维细胞的合成，浓度高时可使细胞死亡。

可促使巨噬细胞释放溶酶体酶，体外试验还发现他能促使对鼠牙周组织有破坏作用的碱性磷酸酶等酶的释放。

⑶外膜蛋白outer  membrane  proteina  OMP

外膜是细菌与外环境之间的一种物理、化学屏障，是多种蛋白大分子的嵌合体，包括外膜主蛋白和次蛋白，通过强烈的非共价作用，将外膜锚定在其下面的肽聚糖上。

外膜具有选择性通透、运输、细胞获能、生物合成和分泌外部组份的功能。

OMP结构及其分布复杂，且具菌株特异性。其活性不受细菌转录酶或转译的控制，而受外界环境的影响，在不同的培养条件下，OMP结构可迅速发生改变，以适应环境。

OMP结构对细菌在宿主体内的生存能力和毒力变化都有明显影响。

⑷纤毛蛋白：许多革兰氏阴性厌氧菌（如牙龈卟啉单胞菌、产黑色素普氏菌、脆弱拟杆菌等)表面具有由蛋白亚单位组成的菌毛或纤毛在粘附过程中起重要作用。

⑸膜泡 vesicles;又称细胞胞外膜泡extracellular vesicles,   ECV

是由细菌外膜向外膨出成芽状，并可从细菌外膜游离进入周围微环境的一种泡状膜结构。

多种口腔细菌可形成膜泡。如牙龈卟啉单胞菌、伴放线放线杆菌、和二氧化碳嗜纤维菌等是许多革兰氏阴性菌的一种适应性或功能性生物学特征，它在形成过程中包容并浓缩了许多细菌固有成分和毒性产物，游离后扩大了细菌毒力作用的范围和强度。

膜泡的生物学特性

①体积小，容易通过上皮屏障

②含有细菌表面相同的主要抗原和功能成分，可与宿主的抗体及免疫细胞反应，消耗了部分机体的防御成分，从而削弱了宿主防御机制对细菌的抑杀作用

③可作为细菌毒性产物（如内毒素、白细胞毒素和蛋白分解酶)的载体，导致深部组织的破坏。

2有关的致病酶

①  胶原酶collagenase

宿主和许多细菌均可产生。

是一种金属蛋白酶能水解蛋白质，破坏胶原纤维。

胶原酶可使结缔组织破坏、附着丧失，可使骨胶原降解，降解的骨胶原片断又可刺激或吸引破骨细胞，进一步造成牙槽骨吸收。

②  蛋白酶proteinase

口腔中的多种细菌可产生多种蛋白酶，可降解牙周组织细胞的蛋白成多肽。还可供其它细菌生长。

③  透明质酸酶hyaluroniddase

与细菌及其产物的穿透和炎症迅速扩散有关。

口腔中γ-溶血性链球菌和葡萄球菌等可以产生。

牙龈上皮细胞和结缔组织细胞间均有透明质酸，该酶可使其降解，是致病菌等易浸入深层组织，是基质解聚、组织水肿、血管通透性增加，炎症扩散。

牙骨质内透明质酸的分解→上皮细胞和牙骨质分离。

④  链激酶streptokinase链球菌产生，致血凝块破坏，促使细菌在感染部位扩散。

⑤  硫酸软骨素酶chondrosulgatase

口腔中的类白喉杆菌及牙垢密螺旋体产生。

  水解牙骨质、骨组织及牙周结缔组织基质中的硫酸软骨素。

⑥神经氨酸苷酶neuraminidase又称唾液酸苷酶

链球菌和类白喉杆菌产生

造成粘糖蛋白沉淀，促使牙菌斑的形成和成熟。

3毒素

①  白细胞毒素leukotoxin,LTX

伴放线放线杆菌产生的外毒素。

对人的多形核粒细胞和单核细胞有毒性；

被损伤的多形核粒细胞和单核细胞可释放溶酶体，还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生，进而造成牙周组织的破坏。

有强烈的抗原性，可刺激宿主产生相应的IGg型抗体。

②  抗中性粒细胞因子antineutrophil factor→中性粒细胞及其趋化性缺陷。

白细胞趋化抑制因子leukocytic chemotaxisinhibitor

膜动抑制因子membrane mobility inhibitor

4代谢产物

各种有机酸、硫化氢、吲哚、氨、毒胺等，可抑制宿主组织细胞生长或改变宿主组织细胞代谢，直接对宿主的上皮细胞和成纤维细胞有不同程度的毒性，导致牙周组织损伤。

二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用

机体在阻止微生物入侵或破坏时发生的免疫反应，也会损害局部牙周组织，宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病进程的重要环节。

第四节   牙周致病菌periodontopathic pathogen

㈠概念

口腔中已分离出500多种微生物，只有少数细菌（约30种左右)与牙周病的发生、发展、密切相关，在牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周病的潜能，称之为牙周致病菌（periodontal pathogen)。

㈡识别牙周致病菌的标准

确定病原菌一般要符合经典的Koch法则（1884)即①在同样的疾病中能发现同一种病原菌②能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养③这种纯培养接种至易感动物能引起相似的疾病④能从实验动物中重新获得病原菌纯培养。

但牙周病与炭疽、霍乱、结核等不同，伴随着一系列复杂的因素，因此必须加以修正。

其中1979年Smith提出的比较简明扼要①能定居于宿主组织②能利用宿主环境中的营养存活和繁殖③能逃避宿主的防卫功能④具毒力，能进一步损害宿主组织。

㈢牙周致病菌与疾病的关系

各型牙周病有关的致病菌

㈣重要的牙周致病菌

1996年召开的世界牙周病会上，专家们一致认为下列11种口腔微生物与牙周病密切有关，为重要的牙周致病菌。

1伴放线放线杆菌Actinobacillus actinomycetemcomitans Aa

20世纪70年代命名，常与放线菌共生而得名。是病因学中研究最多，讨论较深入的细菌之一。公认与侵袭性牙周炎有密切关系。

致病性和临床意义：

⑴分型：血清型实验结果不同可分为a、b、c、d、e五个血清型（serotype)。国外报道b型是侵袭性牙周炎最常见的致病菌，e和c型较少见。但我国分离出的以c型为主，b型较少见。

⑵附着：表面有许多细小的突起和无定形结构，还有菌毛和附着器，较容易附着或定植在牙周袋中，还能侵入牙周组织。

①宿主抵抗力降低：唯一能分泌白细胞毒素的细菌，可损伤牙龈内和外周血中的多形核白细胞和单核细胞的细胞膜，导致白细胞死亡，释放溶酶体，进一步造成牙周组织的破坏。

另外还可产生多形核白细胞趣化抑制因子，淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素等，降低机体防御机能。

②骨吸收：Aa可通过膜泡释放内毒素、破骨细胞激活因子等骨吸收因子，造成牙槽骨破坏。

③组织破坏作用：Aa成纤维细胞抑制因子能抑制成纤维细胞合成胶原；胶原酶能降解牙周组织中的胶原，促使附着丧失，牙周袋形成。

2牙龈卟啉单胞菌porphyromonas gingivalis (Pg)

以前是产黑色素拟杆菌中的一种，称为牙龈拟杆菌Bg。Bg和 Pg是同菌异名。

Pg是牙周炎尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，而健康龈沟内很少。Pg的存在与牙周炎治疗后复发有关。Pg是目前公认的牙周致病菌，牙周微生物领域重点研究的厌氧菌之一。已在许多方面进行了深入地研究。

致病性和临床意义：

⑴附着或凝集的有关因子：Pg的表面结构与这些功能有关。如疏水性强的周边纤毛、荚膜、外膜、膜泡和一些蛋白酶等。Pg可附着于颊粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他细菌的表面，附着并凝集人或羊红细胞等。

一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘聚分子的作用

⑵抵抗宿主先天性免疫反应：

  ①Pg能阻断机体防御反应的关键步骤。如阻断白细胞、单核细胞趋化功能，抑制宿主对细菌的先天性免疫反应。

  ②Pg还能释放外膜膜泡或脱落胞壁断片，能吸引和结合宿主的先天性免疫成分；膜泡包容和浓缩了细菌的许多毒性成分，可作为Pg毒性产物的载体；膜泡体积小可透过上皮屏障，扩大了Pg的毒力作用范围。

  ③Pg能侵入牙龈上皮细胞，隐藏在宿主细胞内，进入逃避宿主先天性防御的安全区，提供再次感染的病原菌。

⑶分泌大量的毒力因子：产生多种胞外蛋白酶（如牙龈素、胶原酶、肽酶)，内毒素、酸性碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等代谢产物，均可对牙周组织产生破坏作用。

3福赛坦氏菌Tannerella  forsythia (Tf)

因forsyth牙科中心的Tanner等发现而命名。

致病性和临床意义

①常在重度牙周炎附着丧失处的龈下菌斑中检出，常与Pg 、Fn、 Td同时检出，吸烟者的检出率明显升高。

②它能产生有意义的毒性产物导致组织损伤。目前已公认是牙周病的重要致病菌之一，因培养困难研究较少。

4具核梭杆菌fusobacterium nucleatum (Fn)

  是龈上、下菌斑、牙周病及感染根管等口腔感染部位的优势菌，其间出的数量与频率和牙周炎的炎症破坏程度之间，存在着正相关关系。

  是口腔坏疽性病变的主要病原菌，常在与螺旋体、链球菌或福赛拟杆菌等的混合感染中起协同作用。

致病性和临床意义

①拥有几种凝集素

②既可与早期定植菌（如链球菌、放线菌等)又可与晚期定植菌（如牙龈卟啉单胞菌、放线杆菌、螺旋体等)共聚。

③能作用于甲硝唑使其失去杀菌作用，保护Pg生长。

总之  在菌斑生物膜形成、细菌定植、混合感染中起重要作用。

5中间普氏菌  prevotella intermedia(Pi)和变黑普氏菌prevotella nigrescens (Pn)

以前也归产黑色素拟杆菌，因有差异划归为普氏菌。

致病性和临床意义

⑴有许多与Pg类似的毒力因子，可造成牙周组织的破坏。

如纤毛、荚膜、内毒素、酸性和碱性磷酸酶、胰酶样蛋白酶、IgA蛋白酶、IgG蛋白酶及氨等。

⑵与中、重度牙周炎、急性坏死性溃疡性龈炎和慢性牙周炎有关。可从牙周袋、冠周炎、感染根管和头颈部感染部位中检出。

⑶有报道妊娠期龈炎Pi常为主要优势菌，这是由于妊娠期孕激素增多，Pi可利用孕激素来满足他对维生素K的需要，导致Pi明显增多，分娩后会减少

⑷具有种内异源性，分为基因型Ⅰ型和Ⅱ型，基因型Ⅱ型从Pi中分出命名为变黑普氏菌prevotella nigrescens,(Pn)

6粘放线菌Actinomyces viscosus (Av)

口腔中存在着数量众多，种类复杂的放线菌。数量仅次于链球菌，使口腔正常菌群成员。

主要定植在牙菌斑、牙石、龈沟、口腔粘膜和唾液等部位。

临床和流行病学研究证实，病原性放线菌可引起内源性感染，常形成有慢性肉芽肿、化脓、窦道的颈部放线菌，在感染的根管和根尖肉芽肿也常分离到放线菌。其与牙周病的关系的研究也渐增多。

致病性和临床意义

Av为可疑致龋菌，是一种产酸菌。有氧环境中乙酸产生量最多，无氧环境下，终末产物以乳酸为主。

实验性龈炎形成过程中菌斑内的比例和数量增多，这种增多出现在临床症状出现之前，提示Av可能在形成龈炎的初期起作用。

Av直接损伤牙周组织的毒力较弱，主要是间接影响牙周健康，如①Av定植后的环境，适合许多有毒力的或需复杂营养的革兰氏阴性厌氧菌生长；②另Av 刺激炎症反应的作用较强，能引起宿主对Av抗原的过敏反应，间接影响牙周健康。

7齿垢密螺旋体treponema denticola (Td)和奋森密螺旋体treponemavincenti (Tv)

使口腔的常居菌丛之一，但很少出现于无牙颌的婴儿或成人。主要存在于菌斑的外表面，与龈沟和袋内上皮接触，可入侵牙周组织，在一定条件下具有致病性。

致病性和临床意义：正常位于牙和牙龈交界处，在牙周袋内氧张力低的部位生长，通过酸性粘多糖粘附于牙周上皮组织，产生一系列毒性物质，其致病机理可能有以下几个方面：

⑴机械性穿入

可侵入上皮细胞间隙和结缔组织中，侵入到坏死病损前沿的健康组织，提示可能在致病作用中起先导作用。

此外，可将无活动能力的细菌带入组织，为其他细菌继发感染开辟道路。

⑵致病性酶和侵袭性酶

可产生胰酶样蛋白酶、肽酶、磷酸氢酶、透明质酸梅、酸性磷酸酶和硫酸软骨素酶。

⑶抑制成纤维细胞  抑制细胞增值，影响其发育→细胞↓→附着障碍。

⑷抑制免疫作用

外表面有抗多形核白细胞吞噬的作用，还可抑制外周淋巴细胞反应。

⑸毒素

其细胞壁具有内毒素样物质，可发挥多种生物活性。还可产生大量硫化氢和氨，破坏上皮细胞的完整性。

研究表明：螺旋体主要在和梭杆菌、卟啉单胞菌、厌氧球菌的混合感染中起起十分重要的作用。如坏死性龈口炎，冠周炎、干槽症等。

健康龈沟中较少占正常菌丛2%以下，牙周袋中明显增加，可高达35%--55%，是因是果尚无定论。但可作为观察牙周炎严重程度或检测治疗效果的一项指标。

第六章    牙周病的局部促进因素

对牙周病的发生发展起促进作用的因素，可表现在以下几个方面：

1促进或有利于菌斑的堆积。

2造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌感染。

3对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

第一节   牙石

一、  概念

牙石（dental calculus)是一种沉积于牙面或修复体表面的矿化或正在矿化的菌斑及软垢，由唾液或龈沟液中的钙盐等无机盐逐渐沉积而成，形成后不易除去。

根据沉积的部位以龈缘为界可分为龈上牙石和龈下牙石。

1龈上牙石  位于龈缘以上的牙面和龈沟处的牙石，又称冠石或唾石，表明其矿化来源于唾液。

2龈下牙石  沉积于龈缘以下，附着在龈沟或牙周袋内的根面，需用探针查到者。又称为血石。其矿化来源于龈沟液。

牙石的临床特征

二、  形成和矿化

三个基本步骤：获得性薄膜形成、菌斑和矿物化。

矿化过程中，晶体先在细菌间的基质和细菌表面形成，最后可进入细菌。矿化最初沿着菌斑附着牙面的部位发生，由里向外一层层发展，与牙面平行。

牙石表面粗糙，很容易有菌斑附着。已形成的牙石上又薄膜沉积，随着矿化过程膜被包埋，牙石层间的线被称为增长线，是牙石生长或增加新层的证据。

牙石形成的时间：菌斑形成的2-14天中都可进行矿化。形成的速度引因人而异、同一个体部位不同沉积速度也不同。与机体代谢、菌斑、龈沟液、成分、菌斑量、事物性质、及牙体本身和牙其局部的环境及口腔卫生等有关。从开始矿化到牙石形成，快者10天慢者20天，平均约20天。沉积成具晶体特征性质的陈旧性牙石需数月或数年。

沉积机制：不清，一般认为与两大因素有关：

1矿化核心：细菌、上皮细胞和细胞间质可能为主要的核心物质。菌斑中的基质主要是蛋白-多糖复合物可从唾液中络合钙盐成为矿化的核心；细菌本身也是一种核心，可吸附矿物质沉积于牙面。

2矿物质沉积

钙、磷等矿物盐呈过饱和状态

矿化过程的始动假说有两种：

（1)二氧化碳理论

唾液在进入口腔以前二氧化碳张力很高，钙、磷等矿物离子呈过饱和状态。唾液分泌进入口腔后二氧化碳张力下降约一半，唾液PH值升高，钙、磷等离子从过饱和状态析出而沉淀于菌斑中。

（2)氨生成理论：

细菌代谢即蛋白质分解使唾液、龈沟液的PH值↑。

三、成分和结构：

 75%-80%是无机物，其余为无机物和水。

龈上下牙石的组成略有不同。

电镜观察，牙石呈层板状结构，与身体其他处的结石相似。各层的矿化程度不一，其中有各种形状的结晶，呈规则或不规则的排列，还可见矿化的细菌。

牙石紧密附着于牙面的原因可能有以下几种：

①菌斑下方的获得性膜也被矿化；

②牙骨质表面不规则，常凹凸不平，这是因为根面牙周炎过程中，牙面原有少量吸收或破坏所致；

③牙骨质表面还有残存的Sharpy纤维，龈下牙石常与牙面呈犬齿交错的镶嵌式附着，使龈下牙石附着相当牢固。→刮治困难。

四、 致病作用

单纯无细菌的牙石并不引起炎症

牙石和菌斑互为促进因素，菌斑比牙石更为重要，预防牙石首先预防菌斑的形成和钙化。

①表面粗糙易形成菌斑

②表面多孔结构易吸附大量毒素

③牙石对牙龈的机械刺激作用

第二节  解剖因素

一、牙解剖因素

（一)  根分叉：详见第十一章根分叉病变

医学全.在线（二)  根面凹陷：

（三)  颈部釉突和釉珠：

（四)  腭侧沟

易形成窄而深的牙周袋

（五)  牙根形态异常

（六)  冠根比例失调

二、骨开裂或骨开窗

由于个别牙唇颊侧骨板较薄，牙的颊向错位、牙隆凸过大或骨质吸收等→根面的骨质很薄，甚至缺失，根面仅覆盖骨膜和增厚的牙龈。

易发生牙龈退缩和牙周袋。

若骨剥裸区延伸至牙槽嵴边缘，即出现V形的骨质缺损，称之为骨开裂。易→牙龈呈V形退缩。

有时骨嵴顶完整，而根面牙槽骨缺损形成一圆形或椭圆形的裂孔即为骨开窗。

易患牙位：上下前牙区、下前磨牙、上第一前磨牙。

骨开裂或骨开窗→膜龈手术复杂化。

三、膜龈异常

（一)  系带附着异常

（二)  附着龈宽度

第三节  牙齿位置异常、拥挤和错合畸形

不易清洁、接触关系异常、边缘嵴高低不一、→菌斑堆积、食物嵌塞、牙合创伤等。

第四节   其他诱病因素

一、  充填体悬突

二、  修复体的设计

修复体的外形：接触区、边缘嵴、以及外展隙、外形凸度。

冠的边缘位置：龈下、平齐、龈上。表面的粗度，和牙面的密合度，及粘接剂外溢或日久溶解后出现缝隙。

近年主张修复体边缘尽量放在龈上。

义齿的设计：设计不良会 造成基牙的动度增加、炎症加重、牙周袋加深。

三、  修复体材料

光洁度和性能对牙龈有不同的影响，精细抛光的烤瓷、黄金等较好。

有研究高度磨光的陶瓷比较牙釉质更不容易滞留菌斑。

四、  正畸治疗

第五节  合创伤

一、  概念

牙合创伤（traumafrom occlusion)

由于不正常的牙合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。

可有牙周组织、牙体、牙髓组织、关节及肌肉组织的变化等。

本章只介绍牙合创伤对牙周组织的损害，所以此处所述牙合创伤的概念为：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调引起的牙周支持组织损伤，称牙合创伤或牙周创伤。

   关于牙合力： 正常的咬合力对牙周组织是一种功能刺激，是正常代谢和结构所必需的；对于增大的牙合力有一定的生理适应能力；过大的牙合力则造成牙周损伤。

凡造成牙周损伤的咬合状态称为创伤性牙合。

牙合创伤的分类

原发性牙合创伤：由于不正常的过大合力因素，使正常的牙周组织受到损伤，称之。

继发性牙合创伤：由于牙周炎等原因，使牙周本身支持力不足，不能胜任正常合力致使牙周组织进一步损伤，称之。

临床上常难以区分，多为混合性。其分类无实际意义。

二、造成牙合创伤的因素

合创伤是由于咬合力和牙周支持力不平衡所产生的，因此造成合创伤的因素要从这两个方面来考虑。

1 咬合力异常：牙合力的大小、方向、分布、频率、持续时间有关。其中以力的方向最为重要。

⑴咬合力方向

① 垂直向力：

与牙体长轴平行的力。

牙周膜纤维具有最大的耐受力。

过大→根尖牙周组织受压→根尖骨吸收。

② 侧向力

与牙体长轴呈大于45°角的牙合力。

使牙周膜纤维一侧受压，一侧受牵引，过大→牙齿移位。

③ 扭力

使牙发生扭转的牙合力。

牙周最不能承受的牙合力。

造成的牙周损伤最大→纤维断裂。

⑵咬合力分布不均匀

早接触点或早接触牙

  牙合力集中分布到少数或个别牙上。→个别牙的早接触→暂时性承受全口牙的牙合力→过大牙合力→牙周损伤。

牙合力作用于某一牙的某一点，且力的方向呈水平或扭力。

早接触可发生在：牙排列紊乱、过高的修复体、牙移位或倾斜、深覆合、合面形态异常及牙尖干扰等。

Ⅰ牙列异常：A萌出异常：时间：  早或晚

  位置：  错位、扭转、倾斜

  B牙缺失未及时修复→对颌伸长；邻牙倾斜、移位。

Ⅱ牙合面形态异常：A磨耗不均匀或过度磨耗→牙合面平、高尖、陡斜面、小平面。

B不良修复：牙合面外形恢复不良

  高或低 咬合关系恢复不良

Ⅲ多数牙缺失：余牙不能承受分担的牙合  力。

2、牙周支持力不足

由于牙周支持组织的病变。→牙周支持力↓→正常牙合力相对过大→牙合创伤。

三、病理改变：

1 损伤期：

受压侧：牙槽骨吸收，牙周膜间隙增宽。→

  过大创伤性牙合力→牙周膜纤维受压，血流停滞，发生透明性变，→成纤维细胞和结缔组织坏死，牙槽骨及牙根面可发生严重吸收。

压力严重时，坏死区周围的骨髓腔内分化出破骨细胞，将坏死骨组织吸收，此过程称为潜掘性吸收。

张力侧：牙周膜主纤维束受牵引，可有骨新生。

过渡的创伤张力→牙周膜增宽。纤维束撕裂，血管出血，拴塞以及牙槽骨吸收。

  根分叉处是最易受到创伤性牙合力破坏的区域。

2 修复期：正常情况下，牙周组织不断地进行着修复和更新。

在创伤性合力作用时，组织修复活动增强，坏死的组织被移除后，在被吸收处相对应的一侧有新的牙槽骨形成，以代偿性地增厚变薄的骨质，称之为扶壁骨形成。→不均匀增生→牙槽骨边缘呈唇形增厚或平台样。

  当创伤性牙合力﹥牙周组织的修复潜能时，→修复难以进行。

3 改形重建期：

牙槽骨为适应过大牙合力，在此牙合力持续存在时，牙槽骨受压侧发生角形吸收，牙周膜楔形增宽，但不形成牙周袋。可→牙的倾斜移位→以消除过大牙合力。

正畸治疗正是利用了此原理。

四、牙合创伤与牙周炎

⑴、单纯、短暂的合创伤不形成牙周袋，也不引起或加重牙龈的炎症。

⑵、牙合创伤可→牙周膜增宽，骨吸收→牙齿松动度↑

  但牙齿松动度↑并不能诊断牙合创伤，因牙齿松动度↑可有很多原因引起。也可能是以往合创伤的结果。

⑶、当长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，会加重牙周袋和牙槽骨的吸收

⑷、自限性牙齿松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏。

牙周治疗消除炎症是第一位的，正畸治疗前必须先治疗已有的龈炎。牙合创伤是一个重要的局部促进因素。

第六节  食物嵌塞food impaction

㈠概念：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻牙的牙间隙内，称为是食物嵌塞。

㈡危害：1机械刺激

  2有利于细菌聚集、繁殖

  3食物嵌塞→压力和炎症→牙龈乳头退缩→食物嵌塞

除引起牙周组织的炎症外，还可引起牙龈退缩、牙间乳头炎、邻面龋、牙槽骨吸收和口臭等。

可引起牙龈炎和牙周炎，也可以加重牙周组织原有的病理变化。

㈢食物嵌塞的方式：根据食物嵌塞的方式，可分为两大类型：

1垂直型食物嵌塞

咀嚼时由于咬合力量或充填式牙尖的楔入作用，致使对颌牙间的接触点发生瞬间分离，食物从合面方向垂直通过接触区嵌入牙间隙。

临床特征及致病性：

嵌入较紧不易剔除，局部积压感、胀痛感明显。

常引发龈乳头炎、龈脓肿、龈乳头退缩，甚至形成牙周袋或垂直型骨吸收、引起邻面龋等。

垂直型食物嵌塞的原因

⑴咬合面磨损

①合面过渡磨损形态异常：失去正常的尖窝关系，溢出沟、边缘嵴消失

②不协调的边缘嵴：相邻两个牙的边缘嵴高度不一致。前倾、失牙对颌牙伸长等。

③对颌充填式牙尖：不均匀磨损→某一牙尖高陡并正好与对颌牙间隙相对，将食物嵌入对颌牙间。

⑵接触关系异常

①正常的接触关系：形态、位置、大小

②无接触关系：

邻牙移位：失牙后未及时修复

邻面龋：互为因果

重度牙周炎：松动移位

发育异常：过小牙，骨量﹥牙量

③接触点的位置形态异常

位置异常：牙错位或扭转

充填或修复不良

形态异常：异常磨损

充填或修复不良

2水平型食物嵌塞

由于牙龈退缩使龈外展隙增大，进食时食物碎块由于咬合力和颊、舌的运动被从水平方向压入牙间。

老年人易发生。牙龈炎牙周炎外还造成邻面、根面龋；口臭；影响美观等。

第七节  不良习惯

一、口呼吸

一般兼有上唇过短、鼻塞、习惯性开牙合等→上前牙牙龈外露，→牙龈炎牙龈增生，

二、吐舌习惯

造成过度的侧向力，使牙倾斜或移位，  前牙出现牙间隙、开合、牙松动等，也可使上下牙的合关系紊乱，以及食物嵌塞等。

三、牙刷创伤

牙膏粗、牙刷硬、用力猛等

四、其他

开牙合→牙周废用性萎缩

磨牙症

紧咬牙

咬粗硬物品

非功能性咬合习惯：咬指甲、瓶盖、笔等

不良剔牙习惯：粗大牙签、暴力

单侧咀嚼习惯→废用性改变；大量牙石。

  第八节、牙面着色

㈠来源

⒈食物和化学物质

食物如咖啡、茶叶、饮料、槟榔等。

化学物质主要是一些金属，工业污染，职业性色渍应注意防护。

药物：如氯己定（洗必泰)也可引起牙面、舌粘膜着色。

⒉烟草

长期吸烟，可使焦油沉积于牙面，形成烟斑，呈黄色、褐色、或黑色→呈不规则点状或于牙颈部呈狭窄带状或呈宽厚坚实的柏油样块，甚至扩展到整个牙冠。于牙石表面可使牙石呈黑色。

烟斑的形成不是简单的沉降，还有复杂的化学因素的影响。

烟斑的量不仅与吸烟的量有关，与口腔卫生，烟草燃烧温度，烟气成分，口腔中烟的走向，停留时间都有关系。

⒊色源细菌

菌斑中的产色细菌

㈡临床意义

1影响美观

2粗糟表面利于菌斑形成及对牙龈的刺激

第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素

第一节  牙周组织的防御机制

一、上皮屏障

龈牙结合部的上皮组织借结合上皮与牙面连接，称为上皮附着。封闭了软硬组织的交界。结合上皮的更新约5天，清除细菌的重要防御机制之一。

结合上皮本身能产生 有效的抗菌物质：包括防御素和溶酶体酶；被微生物产物激活的上皮细胞能分泌趋化因子等。

机械的屏障作用。

传感器的作用，将细菌信号传达至下方的组织，激活炎症和免疫反应。

二、吞噬细胞

㈠、中性多形核白细胞

中性粒细胞是抗牙周致病菌的第一道防线。

1、成熟的中性粒细胞受细菌及产物脂多糖的刺激，在细胞因子、黏附因子、和趋化因子的调节下，通过黏附贴壁和趋化等系列活动穿越血管内皮，到达炎症部位，吞噬杀灭细菌。

数目和功能  中性粒细胞数目和功能的缺陷与侵袭性牙周炎和重度牙周炎有关。

2、中性粒细胞具有致炎的双重作用，对病原刺激物的反应过于激烈，便会对机体产生免疫损伤。

需氧杀菌机制：需氧杀菌呼吸爆发产生的→超氧离子；

非需氧杀菌机制：非需氧杀菌释放的→溶酶体酶；

无特异性过多释放→周围组织破坏→加重炎症

中性粒细胞在吞噬细菌的过程中产生和释放的致炎细胞因子也会→加重炎症。

近年来的研究表明中性粒细胞还具有对炎症过程的调节作用，是通过合成和释放具有免疫调节作用的细胞因子而参与免疫应答的诱导。（LI-1；-6；-8；TNF-α；PGE2等)。

㈡、单核-巨噬细胞

在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥关键作用，维持着宿主-微生物之间的平衡。有报道，有些快速进展性牙周炎患者的单核细胞有趋化功能的异常。

反应初期作为载抗原细胞，在效应期除了具有调节功能外，还作为炎症细胞、杀肿瘤细胞和杀菌细胞。

产生的细胞因子LI-1β 和PGE2能刺激破骨细胞，促进骨破坏。

三、龈沟液

是指从牙龈结缔组织通过龈沟内上皮和结合上皮渗入到龈沟内的液体，其主要成分与血清相似。

研究龈沟液的量及内容的变化，对了解牙周疾病的发生机制、病情变化及治疗效果等均有重要意义。

1龈沟液的量：

与局部的炎症程度呈正比。龈沟液是一种炎性渗出液。

受机械和化学因素的刺激的影响

2龈沟液的防御功能：

① 清洗作用

② 免疫球蛋白  具有抗特异性致病菌的功能

 IgG高于IgA和IgM

③ 龈沟液中的补体也参与免疫反应，可促进抗体的活化

④ 白细胞是龈沟液中的重要防御细胞

⑤ 全身应用抗菌素，如四环素等可进入龈沟液中保持较高浓度

是血清浓度的2-7倍。

3炎症时龈沟液中的炎症介质水平增高：如IL-1,PGE2等

4龈沟液中含有多种酶，与牙周病的严重程度和活动期有关。

5能提供龈下细菌丰富的营养

6提供牙石矿化的矿物质

四、唾液

五、 

 唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。

  唾液的成分、流量、流速有密切关系。

唾液中的抗菌物质：

①溶菌酶

②过氧化物酶：产生新生态氧

③乳铁蛋白：与细菌争夺铁

④分泌型免疫球蛋白A(SIgA)：可凝集口腔微生物，干预微生物在口腔表面的附着，还可以中和病毒。

⑤IgG和IgM   研究发现唾液中存在抗特异性牙周病菌的抗体。

综上所述：上皮附着的封闭作用，结合上皮细胞的快速更新和修复能力以及上皮组织的先天免疫防御；唾液的冲洗，凝集素和IgA的保护作用；龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用；以及中性粒细胞和单核-巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等；构成了牙周组织的多重防御

第二节 

六、机制。

第二节 宿主的免疫炎症反应

一、先天性免疫反应

先天性免疫反应是机体抗感染的第一道防线，有不同的细胞和因子组成。其中可溶性因子补体、急性期蛋白和干扰素具有广泛的活性。补体、急性期蛋白是抗细菌和真菌，干扰素是抗病毒感染。

补体

急性期蛋白：当前研究比较多的是C反应蛋白

中性多形核白细胞

二、获得性免疫反应

免疫球蛋白，抗牙周致病菌的特异抗体的产生。抗体的质和量与牙周病的炎症和破坏程度有关，不同患者的抗体水平、类型、和亲和性强度不同。

第三节 牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用

一、牙周炎的组织破坏：与牙周炎组织破坏有关的介质有

1、 蛋白酶

来自于宿主和微生物的蛋白酶在牙周炎的组织破坏中起着重要作用。

金属基质蛋白酶（MMPs)是一个与牙周组织破坏有关的蛋白溶解酶家族，主要讲解细胞外基质。如胶原、凝胶、弹力蛋白等。

2、 细胞因子

细胞因子是由细胞分泌的蛋白质，作为信息分子将信息传导到

其他细胞。

  白细胞介素1（IL-1)和肿瘤坏死因子（TNF)这两种致炎因子在牙周组织破坏中起重要作用。

3、 前列腺素

是环氧化酶作用下产生的花生四烯酸代谢产物。许多研究发现PGE2与牙周炎的骨丧失有关。牙周膜中的PGE2主要是由巨噬细胞和成纤维细胞产生的。

二、牙周炎的愈合过程

愈合过程由再生和修复组成。

再生：是指由与原来组织同样的新生组织取代，其结构和功能与被取代的组织相同。牙周组织的再生能力有限，今年这方面技术和材料的研究较多。

修复：是指一种组织由另一种组织所取代。不能完全行使原有组织的功能和作用。

在炎症控制或减轻后的愈合过程开始时受白细胞指挥。一些重要抗炎信号由白细胞产生包括白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra)、转换生长因子β（TGF-β)。

血小板生长因子PDGF和TGF-β的释放间接诱导成纤维细胞的增生和胶原的合成。

PDGF的结构和功能与血管内皮生长因子VEGF相关。

VEGF是一种抗炎因子是内皮增生的重要因素。

TGF-β是一种多功能肽，刺激成骨细胞成、纤维细胞、抑制破骨细胞、上皮细胞和大多数免疫细胞。能促进成纤维细胞外基质黏附的构建。

碱性成纤维细胞生长因子bFGF。

破骨细胞的分化和激活受NK细胞、Th1细胞和巨噬细胞分泌的干扰素γ（IFN-γ)的抑制。

胰岛素样生长因子（IGF-1)和PDGF能诱导或增强再生性修复。

第四节  牙周病的全身促进因素

大量的研究共识，局部因素是牙周病的始动因素，但只有细菌尚不足以引起牙周病。大量的临床事实和流行病学调查表明，口腔卫生不良的人群也可以不发生牙周病，或长期停留在牙龈炎阶段；相反，菌斑量少，却快速进展性牙周炎。

宿主易感性是影响牙周病的方式、类型、进程和治疗的反应的重要因素。

全身因素与牙周病之间构成复杂的相互关系，而非简单的因果关系。

一、遗传因素

牙周病不是遗传性疾病，但某些遗传因素可增加宿主对牙周病的易感性，是某些侵袭性或重度牙周炎的主要决定因素之一。

依据来源：①对慢性牙周病的双生子研究；②早发性牙周炎患者的家族聚集性；③牙周炎与某些遗传性疾病的关系④动物实验研究。

血清免疫球蛋白尤其是IgG2水平降低与多种微生物感染的预后差有关。而产生IgG2的能力是由遗传基因控制的，个体差异大，主要受G2m基因影响。

吞噬细胞、致炎因子、维生素D受体基因多态性与侵袭性牙周炎、雌激素受体基因多态性可能是女性慢性牙周炎患者的易感因素、等研究证明具有明显的遗传特性，受遗传基因控制。

增加牙周病易感性的遗传性疾病有：周期性或永久性白细胞减少症、白细胞粘附缺陷病、Down综合症、掌趾角化-牙周破坏综合症、Chediak-Higashi综合症等，这些疾病均具有PMN数目或功能的异常，因而大大增加了牙周炎的易感性。

二、性激素

内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至为重要。牙龈细胞中含特异性的雌激素和睾丸素受体，牙龈是一些性激素的靶器官。

妇女生理和非生理情况下，激素水平的变化会导致牙周组织的明显改变，尤其原已有菌斑诱导的牙龈炎症的时候更是如此。

妊娠期、青春期、口服避孕药、激素替代疗法等牙周炎的易感性↑。可能是由于血液、龈沟液中的雌激素和黄体酮水平增高有利于菌斑内的中间普氏菌繁殖，→菌斑成分的改变，而不是量的改变。

  雌激素和黄体酮与炎症介质相互作用有助于解释为何激素水平波动时炎症会加重。

三、吸烟

吸烟属个人行为因素。烟草中含4000多种毒素。流行病学调查证实吸烟是牙周病的高危因素。OR值可3.25—7.28。↑附着丧失和骨吸收的危险性，并使牙周新附着和修复能力↓。

  机理：影响局部血液循环；影响体液免疫，细胞免疫和炎症过程，尤其削弱口腔中性粒细胞的趋化和吞噬功能；吸烟降低局部氧张力，有利于局部某些致病菌生长；口腔卫生差；抑制成纤维细胞的生长、抑制成骨细胞，→疗效差，愈合困难。

四、有关的系统病

㈠、糖尿病

Ⅰ型为胰岛素依赖性（IDDM)占5-10%, Ⅱ型为胰岛素依赖性（NIDDM)占90%。Ⅰ型症状明显，常伴口腔表现。

已公认糖尿病是牙周病的危险因素之一。OR2.1—3.2。

机制：白细胞趋化和吞噬功能缺陷、血管基底膜的改变、胶原合成减少以及免疫调节能力↓→抗感染能力↓、伤口愈合障碍。

近年来发现糖化末端产物AGEs与其细胞受体RAGE作用的加强是糖尿病患者牙周病加重的发病机制。

有学者将牙周炎列为糖尿病的第六并发症。（前五是血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病变及感染体质)

（二)吞噬细胞数目减少或功能的异常

  中性粒细胞是维护牙周健康的重要细胞，其↓或功能缺陷均可→严重的牙周疾患。

  慢性牙周炎和侵袭性牙周炎的不同就是菌斑的量和牙周破坏严重程度不符。有研究表明局限性青少年牙周炎和广泛性早发性牙周炎，有粒细胞趋化和抗菌功能的降低，但并无机体其它部位的感染。然而也有否定意见。各研究结果不同，可能不同地区人种具有吞噬细胞功能的差异，但也不能排除实验方法的影响。吞噬细胞功能的异常主要集中在非裔美国人，具有遗传背景。

粒细胞缺乏症又称恶性中性粒细胞减少症。

（三)艾滋病

  AIDS发现于1981年，而人类免疫缺陷病毒HIV感染相关的牙周表现首次报告于1987年。最初引起的病损为HIV相关性龈炎（线性龈红斑linear gingival erythema LGE)和HIV相关性牙周炎 (necrotizing ulcerative periodntitis,NUP)。牙周炎进程比未感染者快。

 HIV阳性的牙周炎患者的龈下致病菌与HIV阴性患者无明显不同。

宿主除了外周血T辅助淋巴细胞下降外，局部组织对HIV感染的龈下菌群的反应为龈沟液中IgG水平提高;

 HIV阳性患者≥4mm牙周袋的龈沟液中的IL-1β水平较HIV阴性患者明显升高。

 HIV阳性的牙周炎患者βG（β-葡萄糖醛酸酶)水平与探诊深度无关。

 HIV感染者的牙周表现可预告牙周病的进展，口腔毛状白班和白色念珠菌感染可预测HIV感染者的长期预后。其危险比无此两种病大3.7倍。

LGE 龈下念珠菌↑。

（四)骨质疏松症

和牙周炎有一些共同的危险因素，包括患病率随年龄增长而增加、受吸烟、疾病和药物的影响等。

（五)精神压力

精神压力stress↑→激素和免疫介质的释放→影响宿主免疫系统的功能。

糖皮质炎症和免疫反应。

精神压力stress改变生活方式：激素主要是抑制刷牙↓、吸烟饮酒↑、等。