名词解释：
1 免疫
2 免疫学
3 免疫系统
4 免疫防御
5 免疫监视
6 固有性免疫应答
7 适应性免疫应答
8 黏膜免疫系统
9 Ab
10 Ig
11 Ig的CDR
12 ADCC
13 单克隆抗体
14 独特型
15 抗原
16 抗原表位
17 异嗜性抗原
18 佐剂
19 超抗原
20 构象表位
21 顺序表位
22 内源性抗原
23 外源性抗原
24 共同抗原表位
25 交叉反应
26 补体系统
27 补体激活的经典途径
28 补体激活的旁路途径
29 补体激活的MBL途径
30 CK
31 白细胞分化抗原
32 CD
33 细胞黏附分子
34 整合素家族
35 选择素家族
36 淋巴细胞归巢
37 MHC
38 HLA
39 锚定位与锚定残基
40 连锁不平衡
41 单元型
42 阴性选择
43 阳性选择
44 急性期反应
45 α-防御素
46 模式识别受体（PRR)
47 病原相关分子模式（PAMP)
48 抗原提呈细胞（antigen-presentingcell，APC)
49 抗原提呈
50 免疫潜能
51 T细胞突触（Tcell synapse)
52 脂筏（Lipidraft)
53 旁邻辅助
54 受体修正（receptorrevision)
55 抗体亲和力成熟（affinitymaturation)
56 Ig同种型转换（isotype switchwww.med126.com)
57 体细胞性高频突变（somatichypermutation)
58 串珠样小体（iccosome)
59 活化诱导的细胞死亡（activation-inducedcell death, AICD)
60 耐受分离（splittolerance)
61 免疫忽视（immunologicalignorance)
62 免疫耐受 (immunologicaltolerance)
63 超敏反应
64 变应原
65 自身免疫
66 自身免疫病
67 免疫隔离部位
68 表位扩展
69 分子模拟
70 免疫缺陷病
71 原发性免疫缺陷病
72 获得性免疫缺陷病
73 肿瘤抗原
74 肿瘤特异性抗原(TSA)
75 肿瘤相关性抗原(TAA)
76 增强抗体
77 抗原调变
78 宿主抗移植物反应(HVGR)
79 移植物抗宿主反应（GVHR)
80 人工自动免疫
81 人工被动免疫
82 计划免疫
答案：
1 免疫（immunity)：是指机体接触抗原性异物后所发生的一种在本质上属于生理性的反应。其作用是识别和排除抗原性异物，以维持机体的生理平衡和稳定。在正常情况下，对机体是有利的；但在某些情况下，则对机体产生有害的反应。
2 免疫学：是研究免疫功能本质与应用的一门科学，至少包括对抗原的研究，对免疫系统组成、进化、结构与功能的研究，抗原与免疫系统相互作用，免疫功能与健康和疾病发生发展及预后关系，以及运用免疫学理论方法与技术对疾病进行诊断、治疗和预防的研究。
3 免疫系统：主要是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成，执行免疫防御、免疫监视和免疫自稳的功能系统。
4 免疫防御（immunologic defence)：是机体排除外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵并清除已入侵的病原体及有害的生物性分子；在异常情况下，反应过高会引发超敏反应，反应过低或缺如可发生免疫缺陷病。
5 免疫监视（immunologicsurveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。若该功能失调，可导致肿瘤的发生，或因病毒不能清除而出现病毒持续性感染。
6 固有性免疫应答：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。遇病原体后首先并迅速起防卫作用，在感染早期（数分钟至96小时内)执行防卫功能。
7 适应性免疫应答：是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，免疫细胞识别抗原，自身活化增殖、分化，形成效应细胞或效应分子对抗原应对的全过程。
8 黏膜免疫系统: 又称为粘膜相关淋巴组织（mucosal-associated lymphoidtissue，MALT)，主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结及阑尾等。黏膜免疫系统是人体重要的防御屏障，也是发生局部特异性免疫应答的主要部位。
9 Ab：即抗体，是抗原刺激相应B细胞克隆增殖分化为浆细胞后分泌的一种在体内、体外都能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。
10 Ig：即免疫球蛋白，为具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
11 Ig的CDR：免疫球蛋白分子的互补决定区，免疫球蛋白的轻链和重链各有三个高变区在空间构型上构成与相应抗原决定基互补的结合表面称为免疫球蛋白分子的互补决定区，是决定抗体对抗原结合特异性的部位，亦是抗体与抗原表位互补结合的部位。
12 ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。
13 单克隆抗体：是由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的理化特性和免疫学特性完全相同的同源抗体，具有纯度高、特异性强、效价高等特点。
14 独特型：同一种属、同一个体来源的抗体分子，由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性，称为独特型。独特型也表现在T、B细胞表面TCR、BCR的V区，是每个免疫球蛋白分子和TCR、BCR所特有的抗原特异性标志。
15 抗原：是指能与TCR/BCR结合，促使T、B细胞增殖、分化，产生致敏淋巴细胞或抗体，并能与之结合，产生免疫应答效应的物质。
16 抗原表位：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定基，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位。
17 异嗜性抗原：是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。
18 佐剂：是非特异性免疫增强剂，当其与抗原同时注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
19 超抗原：某些抗原物质只需要极低浓度即可激活机体2%～20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。
20 构象表位：是指序列上不相连的多肽或多糖，在空间上形成特定的构象，称为构象表位，也称为非线性表位。
21 顺序表位：是指由连续性线性排列的短肽构成的表位，又称为线性表位。
22 内源性抗原（endogenousantigen )：细胞内合成的Ag称为内源性Ag，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白等。内源性Ag在细胞内合成后直接被细胞加工、处理并以抗原肽-MHCⅠ类复合物的方式提呈给CD8＋T细胞。
23 外源性抗原（exogenousantigen)：来源于细胞外的抗原称为外源性Ag，如被吞噬细胞吞噬的细菌、细胞、蛋白质Ag等。需经APC摄取至细胞内才能被加工、处理并以抗原肽-MHCⅡ类复合物的方式提呈给T细胞。
24共同抗原表位： 是指在两种不同的抗原之间所存在的相同或相似的抗原表位。
25交叉反应：抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应，称为交叉反应。
26 补体系统：是由补体固有成分、补体调节蛋白和受体共30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成，在某些活化物的作用下，或在特定的固相表面上，可被依次激活，发生有严格系统内调节的级联酶促反应，生成许多生物活性物质，广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节，也可介导免疫病理的损伤性反应，是体内重要的生物学效应系统和效应放大系统。
27 补体的经典激活途径：是指主要由抗原—抗体复合物结合C1q启动补体激活直至C9的补体激活途径。
28 补体的MBL激活途径：是指由MBL结合至细菌表面甘露糖残基然后与丝氨酸蛋白酶结合形成与活化的C1q同样生物活性的MASP-1、MASP-2，再依次激活C1r、C1s直至C9的补体激活途径。
29 补体的旁路激活途径：是指由病源微生物等激活物提供特殊接触表面，不经C1、C4和C2而由B因子、D因子参与，从C3的开始直至C9的补体激活途径
30 CK：即细胞因子，是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统
31 白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。白细胞分化抗原除表达在白细胞外，还表达在红系和巨核细胞/血小板谱系，及非造血细胞的血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、神经内分泌细胞等。
32 CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD(cluster of differentiation)。人CD的编号目前已从CD1命名至CD247。
33 细胞黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的总称。黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞之间，细胞与基质间，或细胞-基质-细胞间发生黏附，参与细胞识别，细胞的活化和信号转导，细胞的增殖与分化，细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。
34 整合素家族：是一组细胞表面的黏附分子，由α、β两条链（或亚单位)经非共价键连接组成的异二聚体。最初是因此类黏附分子主要介导细胞与细胞外基质的黏附，使细胞得以附着而形成整体而得名。一种整合素可分布于多种细胞，同一种细胞也往往有多种整合素的表达。
35 选择素家族：包括L-选择素、P-选择素、E-选择素，选择素为跨膜分子，其胞外区结构相似，均由C型凝集素结构域、表皮生长因子样结构域和补体调节样结构域组成。选择素家族在白细胞与内皮细胞黏附，炎症发生，以及淋巴细胞归巢中发挥作用。
36 淋巴细胞归巢：是淋巴细胞的定向游动，是成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。其分子基础是称之为淋巴细胞归巢的黏附分子与内皮细胞上相应的血管地址素黏附分子的相互作用。
37 MHC：即主要组织相容性复合体，是在一条染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，由MHCI类、Ⅱ类基因、免疫功能相关基因等组成，与移植排斥、免疫调节等有关。
38 HLA：是人的MHC，位于第6号染色体短臂。由于从字面上，HLA是人类白细胞抗原（humanleukocyte antigen)，应属基因产物。因此，为避免混淆，现称人MHC为HLA基因或HLA基因复合体；将其编码产物称为HLA分子或HLA抗原。
39 锚定位与锚定残基：分析从HLA分子抗原结合槽洗脱下来的各种天然Ag肽的一级结构，发现都带有两个或两个以上与MHC分子抗原结合凹槽相结合的特定部位，称锚定位。该位置的氨基酸残基，称锚定残基。能够和同一类MHC分子结合的Ag肽，其锚定位和锚定残基往往相同或相似。
40 连锁不平衡（linkagedisequilibrium)：是指HLA基因复合体中，分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率的现象。
41 单元型（haplotype)：是指由于处于连锁不平衡状态的等位基因往往经常地连在一起，由此而造成的染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合，称为单元型。
42 阴性选择：是指经阳性选择后存活的的单阳性（SP)胸腺细胞，在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC-I类或MHC-II类分子/自身肽发生高亲和力结合的被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身成分的T细胞。此过程是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。只有那些未曾与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC/自身肽发生结合的SP细胞，才能继续发育分化为成熟的具有免疫功能的CD4+/CD8+T细胞。
43 阳性选择：低水平表达功能性TCRab和CD3分子的双阳性（CD4+CD8+)胸腺细胞，在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面MHC-I类或II类/肽复合物以适当的亲和力发生特异结合的CD4+CD8+（DP)细胞可继续分化为单阳性（SP)细胞，其中与I类分子结合的DP细胞CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；而与II类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丢失；不能与MHC/肽发生有效结合或亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡，此过程称胸腺的阳性选择。在此过程中，T细胞获得在识别过程中自身MHC限制能力。
44 急性期反应：是感染早期在TNF-α、IL-1和IL-6等炎性细胞因子作用下血液中发生的一种变化，表现为感染期间患者血中出现一系列高浓度的急性期蛋白和某些细胞，如中性粒细胞数量的增高。
45 α-防御素：是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子阳离子多肽。α-防御素主要由中性粒细胞产生，可通过静电作用与带正电荷的病原体（如细菌、真菌和有包膜病毒)结合，产生杀菌作用。
46 模式识别受体（PRR)：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少数分泌型PRR,如C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型PRR是胚系基因直接编码（未经重排)的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。
47 病原相关分子模式（PAMP)：是模式识别受体（PRR)识别结合的配体分子,主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G-菌的脂多糖，G+菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等。PAMP数量有限，但在病原微生物中分布广泛。
48 抗原提呈细胞（antigen-presentingcell，APC)：因发现辅佐细胞能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞，所以又将辅佐细胞称为抗原提呈细胞。通常所说的APC多指的是单核/巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等能表达MHCⅡ类分子的细胞，即所谓的专职性APC（professionalAPC)。
49 抗原提呈：是指转移至细胞表面的抗原肽与MHC分子结合的复合体被提呈给T淋巴细胞，并与T细胞表面的TCR结合为TCR-抗原肽-MHC三元体从而活化T细胞的全过程。
50 免疫潜能：具有功能性识别抗原的淋巴细胞，在相应抗原刺激后发生活化和克隆的扩增，并分化为效应细胞，产生效应分子，识别和清除相应的抗原。成熟T细胞和B细胞的这种特性称为免疫潜能。
51 T细胞突触（Tcell synapse)：又称为免疫突触（immunologicalsynapse)。是指成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子（如CD4和CD28)和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子，如整合素（LFA-1)等。
52 脂筏（Lipidraft)：是B细胞表面富含神经鞘糖脂和胆固醇并浓聚酪氨酸激酶Lyn的膜微结构域，很小，直径约26 ～70nm，是BCR信号传导的重要部位。
53 旁邻辅助：是指被一种Ag活化的Th细胞籍细胞-细胞直接接触及分泌的细胞因子给其它Ag致敏的旁邻B细胞（bystanderB cells)的辅助。
54 受体修正（receptorrevision)：是指在生发中心中发生的B细胞借由V（D)J基因二次重排而对B细胞的抗原受体作修正称为受体修正。受体修正发生于体细胞高频突变后。
55 抗体亲和力成熟（affinitymaturation)：只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效的结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力抗体，这称为抗体亲和力成熟。抗体亲和力成熟与体细胞高频突变相关。
56 Ig同种型转换（isotype switch)：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因。但IgC基因（恒定区基因)的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中，是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后即可表达产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。此即为Ig同种型转换。
57 体细胞性高频突变（somatichypermutation)：是指在抗原诱导下，发生于分裂中的生发中心母细胞，Ig的重链和轻链V区基因，在每次细胞分裂中大约每1000个bp中就有一对突变以至使每次分裂所产生的每个子代细胞的抗原受体会有一个突变的氨基酸，这种远高于所有其它已知体细胞每次分裂中DNA分子突变率（约为10-10bp)的点突变称为体细胞性高频突变。其在编码IgV区中互补决定区（CDR)的核苷酸序列容易发生，会导致B细胞产生突变的Ig分子，在构成产生B细胞的BCR多样性及体液免疫应答的多样性中有重要作用。
58 串珠样小体（iccosome)：是指IC通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或结合于FDC树突的Fc受体，簇集在一起，串成珠状称为串珠样小体。B细胞可内吞iccosome，加工后把Ig提呈给T细胞。
59 活化诱导的细胞死亡（activation-inducedcell death, AICD)：Fas与FasL结合，可通过Fas启动致死性信号转导，最终引起一系列特征性变化，使细胞死亡。但启动Fas+细胞凋亡的FasL，通常只见于活化的T细胞（特别是活化的CTL)和NK细胞，而这些效应性免疫细胞不活化时是不会大量表达FasL，因而也就不会启动Fas+靶细胞凋亡。因此，出于这一考虑，常把Fas启动的细胞凋亡称为活化诱导的细胞死亡。
60 耐受分离（splittolerance)：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生分泌型IgA，形成局部粘膜免疫，但却致全身免疫耐受。这种现象称为耐受分离。
61 免疫忽视（immunologicalignorance)：是指因T细胞克隆的TCR对组织特异自身Ag亲和力低，或这类自身Ag浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，而致自身应答T细胞克隆与相应组织特异Ag并存，在正常情况下，不致自身免疫病发生的状态，称为免疫忽视。
62 免疫耐受 (immunologicaltolerance)：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象，称为免疫耐受。
63 超敏反应：是指机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称为变态反应。
64 变应原：指能够选择性地诱导机体产生特异性IgE 抗体，引起速发型变态反应的抗原性物质。
65 自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有的个体，在通常情况下不对机体产生伤害。
66 自身免疫病：是指机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反应性T淋巴细胞，造成组织损伤或功能障碍。
67 免疫隔离部位：是指脑、睾丸、眼睛和子宫等。在个体发育过程中，这些器官内含的抗原性物质通常不进入血液和淋巴液而接触免疫系统，因此在T淋巴细胞和B淋巴细胞库内相应的自身反应性淋巴细胞克隆并未清除。在手术、外伤等情况下，一旦与免疫系统接触，可引起自身免疫性疾病。
68 表位扩展：机体的免疫系统对病原体进行持续性免疫应答的过程中，病原体刺激免疫应答的表位不断增加，这种现象被称为表位扩展。
69 分子模拟：一些微生物和正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分，引起自身免疫性疾病，这种现象称为分子模拟。
70 免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发www.lindalemus.com/pharm/育、分化、增生和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。
71 原发性免疫缺陷病：是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而导致免疫功能不全引起的疾病。
72 获得性免疫缺陷病：是后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。
73 肿瘤抗原：泛指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。
74 肿瘤特异性抗原(TSA)：指仅表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织的肿瘤抗原。
75 肿瘤相关性抗原：只存在于肿瘤组织或细胞，同时正常组织或细胞也可表达的抗原物质。此类抗原在肿瘤细胞上的表达量远远超过正常细胞。胚胎抗原、分化抗原和过度表达的癌基因产物等属此类抗原。
76 增强抗体：在某些情况下，肿瘤特异性抗体非但不能杀伤瘤细胞，反而会干扰特异性细胞免疫应答对肿瘤细胞的杀伤作用，这种具有促进肿瘤生长作用的抗体被称为增强抗体（enhancingantibodies)。
77 抗原调变：是指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞致使其表面抗原表位减少或丢失，从而避免杀伤，称抗体调变（antigenmodulation)。
78 宿主抗移植物反应(HVGR)：正常个体接受同种异体移植物后，其免疫系统将会对移植物发动免疫攻击，即宿主抗移植物反应。
79 移植物抗宿主反应（GVHR)：当受者免疫功能严重低下，接受同种异体移植物中含大量免疫细胞，移植物中免疫细胞可被受者的组织相容性抗原激活，产生针对受者组织器官的免疫应答，导致受者组织损伤，即移植物抗宿主反应。可见于骨髓移植、胸腺、脾等免疫器官移植或大量输血后。
80 人工自动免疫：是指用人工制备的疫苗接种机体，使之产生特异性免疫应答，从而预防感染的措施。人工自动免疫制剂主要包括死疫苗，减毒活疫苗和类毒素。
81 人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，用以治疗或紧急预防感染的措施。人工被动免疫制剂主要包括抗毒素，人免疫球蛋白制剂，细胞因子制剂和单克隆抗体制剂。
82 计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序有计划地进行人群预防接种，提高人群免疫水平，达到控制以至最终消灭相应传染病而采用的重要措施。
