病理生理学-电子讲稿:酸碱平衡紊乱

第三章、酸碱平衡及其紊乱

Acid-base blance and Acid-base disturbances

概  述

  在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4www.med126.com，变动范围很小（pH7.35～7.45)。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。细胞外液的酸碱度对于维持细胞的生理功能十分重要，细胞外液中存在多种酸性物质，也存在多种碱性物质，他们的浓度共同决定了细胞外液的pH值。

不仅细胞外液的pH值正常，而且各种酸性物质和碱性物质的浓度都维持在正常范围，称为酸碱平衡。因细胞外液中酸碱过多或减少以及由此引起酸碱度改变的病理过程称为酸碱平衡紊乱。。

第一节、 酸碱平衡及其调节

(Acid-base balance and its regulation)

一、酸和碱的概念

酸:能够释放H+物质 。  如 H2CO3,  HCl ,  NH4+

碱：能够结合H+ 的物质。 HCO3-   , NH3、OH-

酸和碱可以互相转化。

二、体液酸碱物质的来源(The source of acids and bases)

体液中的酸性或碱性物质主要是细胞在物质代谢的过程中产生的，少量来自食物和药物。在普通膳食条件下，正常人体内酸性物质的生成量远远超过碱性物质的生成量。

（一)体液中酸性物质的来源

⑴代谢产生：

1.挥发酸（volatileacid)

指碳酸（H₂CO₃)。H₂CO₃可转变成CO₂气体经肺排出体外，称之为挥发酸。糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO₂与H₂O在碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)结合生成H₂CO₃。正常成人在安静状态下，每天约生成CO₂300～400L，如全部生成H₂CO₃可释放出15molH⁺，成为体内酸性物质的最主要来源。

2.固定酸(fixedacid)

指不能变成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出的酸性物质，又称非挥发酸（unvolatile acid)。固定酸主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸。正常成人每日由固定酸释放出的H⁺约为50～100mmol。

⑵ 摄入

机体有时还会摄入一些酸性食物，包括服用酸性药物，如氯化铵、水杨酸等，成为体内酸性物质的另一来源。

（二)碱性物质的来源

体液中碱性物质的主要来源是体内生成的和食物中。体内代谢可产生一些碱，如HCO₃^_   此外，含的有机酸盐，例如柠檬酸钠、苹果酸钠食物可使放出碱性集团。

三、机体对酸碱平衡的调节(regulation of acid-base balance)

机体不断生成或摄取酸碱物质，但体液的pH值却不发生明显变化，这是通过体液中的缓冲系统、肺和肾维持对酸碱平衡的调节。

（一)体液缓冲系统（Buffer system of body fluid)

1.缓冲系统的组成

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

碳酸氢盐缓冲系统(bicarbonate buffer system)：在细胞外液由NaHCO₃/H₂CO₃构成，在细胞内液由KHCO₃/H₂CO₃构成。其作用特点是： 只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸

开放性缓冲:通过肺和肾对H₂CO₃和HCO₃^-的调节使缓冲物质易于补充或排出，缓冲潜力大；缓冲能力强:是细胞外液含量最多的缓冲系统，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的53%。是决定血液pH的高低的主要缓冲对:血浆pH主要取决于血浆HCO₃^-与H₂CO₃的浓度比。根据Henderson-Hasselbalch方程，

pH=pKa+log[HCO₃^-]/[H₂CO₃]

式中pKa为H₂CO₃电离常数的负对数值，38℃时为6.1。血浆NaHCO₃浓度为24mmol/L，血浆H₂CO₃浓度为1.2mmol/L，代入上式为pH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4，即使两者的绝对浓度已经发生变化，只要浓度比维持在20/1，血浆pH就不会发生变动。

非碳酸氢盐缓冲系统：指碳酸氢盐缓冲对以外的各缓冲对，包括磷酸盐缓冲对(phosphate buffersystem)、蛋白质缓冲对(protein buffer system)、和血红蛋白缓冲(hemoglobin buffer system)。血液中各缓冲对缓冲酸性物质的能力见表讲义中的表3-1和表3-2。

2.缓冲系统的作用

通过接受H+或释放H+ ，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动的程度。现以碳酸氢盐缓冲系统为例，说明缓冲系统在酸碱平衡调节中的作用。

HCl + NaHCO₃ → NaCl + H₂CO₃

盐酸是一种强酸，当其进入血液后首先与缓冲系统中的碱发生反应，生成氯化钠和碳酸，从而将强酸转变成弱酸，进而通过肺将碳酸排出，血液pH不会发生明显变化。

NaOH+ H₂CO₃ → H₂O + NaHCO₃

氢氧化钠是一种强碱，当其入血与缓冲系统中的弱酸发生反应，生成水和碳酸氢钠，从而将强碱转化成弱碱，再经肾排出。这说明当体液中酸性或碱性物质的含量发生改变时，缓冲系统通过接受H⁺或释放H⁺，减轻体液pH变动的程度。

（二)呼吸的调节作用

肺通过改变CO₂的排出量调节血浆碳酸浓度，以维持血浆pH相对恒定。

1.呼吸运动的中枢调节

延髓呼吸中枢化学感受器对动脉血二氧化碳分压（PaCO₂)的变化非常敏感，PaCO₂升高可以增加脑脊液H⁺的含量，兴奋呼吸中枢使肺泡通气量增加。当PaCO₂超过5.32kPa(40mmHg)时，肺通气量可增加2倍；若增加到8.3kPa(62.4mmHg)时，肺通气量可增加10倍，使CO₂排出量明显增加。但是，当PaCO₂超过10.7kPa(80mmHg)时，可因CO2浓度过高产生中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为二氧化碳麻醉(CO2necrosis)。

2.呼吸运动的外周调节

主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器可感受动脉血氧分压（PaO₂〕、血pH和PaCO₂的刺激。当PaO₂降低、pH降低或PaCO₂升高时，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加CO₂排出量。

正常情况下，中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。通过中枢或外周的神经反射，肺可以迅速灵敏地调节血浆碳酸浓度，以维持NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比20/1。

代酸时:　HCO-3↓, H+↑ → 呼吸深快，PaCO2↓, H2CO3↓,维持HCO-3/ H2CO3比值

代碱时:   HCO-3 ↑ ,H+ ↓  →呼吸抑制， PaCO2 ↑,  H2CO3 ↑, 维持HCO-3/ H2CO3比 值

（三)肾对酸碱平衡的调节

肾通过排泄固定酸和维持血浆NaHCO₃的浓度对酸碱平衡进行调节。其主要的作用机制是：通过肾小管的排氢、泌氨、重吸收HCO-3的量发生改变，调节血浆中HCO-3的量，对酸碱平衡发挥调节作用。

1.肾小球滤液中的NaHCO₃重吸收

血液中NaHCO₃可自由通过肾小球，滤出的NaHCO₃约85～90%在近曲小管和髓袢被重吸收，其余部分在远曲小管和集合管被重吸收。正常情况下，随尿液排出体外的NaHCO₃仅为滤出量的0.1％。

近端肾小管对NaHCO₃的重吸收：近曲小管上皮细胞内CO₂和H₂O在碳酸酐酶催化下生成H₂CO₃，H₂CO₃部分解离成H⁺和HCO₃^-。从肾小球滤过的Na⁺ 经肾小管细胞管腔膜Na⁺-H⁺载体蛋白进入细胞内，再经基膜Na⁺-K⁺-ATP酶转运入血，而细胞内H⁺经同一载体进入管腔。进入肾小管腔的H⁺与滤过的HCO₃^-结合成H₂CO₃，并迅速分解为H₂O和CO₂，水随尿排出，CO₂又弥散回肾小管上皮细胞。重吸收的Na⁺与肾小管上皮细胞内的HCO₃^-结合生成NaHCO₃回流入血。值得指出的是：①近曲小管重吸收HCO₃^-过程中，回流入血的HCO₃^-并不是从肾小球滤过的HCO₃^-，而是在肾小球上皮细胞内生成的；②近曲小管分泌的H⁺与滤液中HCO₃^-结合，最终排出体外的是H₂O，并无H⁺的大量排泄，虽然NaHCO₃被大量重吸收,但近曲小管尿液pH值下降不明显。

远端肾小管对NaHCO₃的重吸收：在远曲小管和集合管上皮细胞内，CO₂和H₂O生成H₂CO₃，并解离成H⁺和HCO₃^-。但与近曲小管不同，远曲小管和集合管上皮细胞通过管腔膜H⁺-ATP酶耗能将H⁺分泌入管腔。由于泌H⁺的方式不同，近端肾单位与远端肾单位对尿液酸化的能力有很大差异。近曲小管内尿液H⁺浓度仅浓缩3-4倍，而在远曲小管，特别是集合管，尿液H⁺可浓缩至900倍，故远端肾单位可根据机体需要改变H⁺分泌量，对NaHCO₃进行调节性重吸收。

氨的排泄 在肾小管上皮细胞内氨基酸分解，特别是谷氨酰胺在谷氨酰胺酶催化下产生氨（NH₃)，NH₃为脂溶性，生成后弥散入肾小管腔，与肾小管上皮细胞分泌的H⁺结合成铵(NH₄⁺)，NH₄⁺为水溶性，不易通过细胞膜返回细胞内，以氯化铵形式随尿液排出体外。而上皮细胞内生成新的NaHCO₃回流入血。

综上所述，肾小管上皮细胞在不断分泌H⁺的同时，将肾小球滤过的NaHCO₃重吸收入血，防止细胞外液NaHCO₃的丢失。如仍不足以维持细胞外液NaHCO₃浓度，则通过磷酸盐的酸化和泌NH₄⁺生成新的NaHCO₃，以补充机体的消耗，从而维持血液HCO₃^-浓度的相对恒定。如果体内HCO₃^-含量过高，肾脏可减少NaHCO₃的生成和重吸收，使血浆NaHCO₃浓度降低。当血液pH降低、血K⁺降低、血Cl^-降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时，肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃^-增多。

酸碱紊乱时肾的调节

1、作用强大，但发挥作用慢，因此只对慢性 酸碱平衡紊乱有调节作用。调节血浆中的HCO-3 的量，对代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱均可发挥作用。

2. 慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时

呼酸： PaCO2 ↑ ，H2CO3 ↑,上皮细胞内CO2 ↑,肾小管重吸收HCO-3 增多，使血浆中　HCO-3 增多，高于正常，维持比值.

呼碱：PaCO2  ↓ ， H2CO3  ↓,上皮细胞内CO2 ↓ 肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO-3 减少，低于正常，维持比值。

3、代谢性酸碱平衡紊乱 ( 指标中不能区分)

代酸： HCO-3↓,H+↑（CA活性增强)，肾小管重吸收HCO-3增多，使血浆中HCO-3 回升，趋于正常,但可能还低于正常。

代碱：HCO-3  ↑ , H+ ↓ ，（CA活性降低)，肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO-3趋于正常，但可能还是高于正常。

体液缓冲系统、肺和肾三者共同维持体液酸碱度的相对稳定性，它们在作用时间及程度上又各有特点，相互配合与补充，以保持NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比为20/1。血液缓冲系统的反应最为迅速，一旦有酸性或碱性物质入血，缓冲物质就立即与其反应，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，同时缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不易持久。肺的调节亦很迅速，通过改变肺泡通气量来控制血浆H₂CO₃浓度的高低，但仅对CO₂有调节作用，不能缓冲固定酸。细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，约在2～4小时开始发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但常可引起血钾浓度的改变。肾的调节作用比较缓慢，常在酸碱平衡紊乱发生后数小时开始发挥作用，但持续时间较久，特别是固定酸的排出和HCO₃^-含量的恢复最终要靠肾来完成。

第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标
(Classes of acid-base disturbances and Laboratory tests)

一、酸碱平衡紊乱的分类 (Classes of acid-basedisturbances)

尽管机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节功能，但在病理情况下许多因素可以引起体液酸碱度稳定性的破坏，发生酸碱平衡紊乱。血液pH的高低取决于血浆NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比。根据其变化可以将酸碱平衡紊乱分为两大类，pH降低称为酸中毒(acidosis)，亦称酸血症（acidemia)；pH升高称为碱中毒(alkalosis)，亦称碱血症（alkalemia)。

血浆HCO₃^-含量主要受代谢性因素的影响，由于HCO₃^-浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒(metabolic acidosis)或代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)。而H₂CO₃含量主要受呼吸性因素的影响，由于H₂CO₃浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)或呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)。

另外，在单纯型酸中毒或碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液pH尚在正常范围之内，称为代偿性酸或碱中毒。如果血液pH高于或低于正常范围，则称为失代偿性酸或碱中毒，这可以反映机体酸碱平衡紊乱的严重程度。

在临床工作中，病人不但可以有单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid-base disturbance)，在同一病人体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance)。

二、反映血液酸碱平衡的常用指标(Laboratory tests)

（一)pH

1.概念：pH为H⁺浓度的负对数。正常人动脉血pH7.35～7.45，平均为7.4。

2.意义：pH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH降低为失代偿性酸中毒；pH升高为失代偿性碱中毒 。但pH变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱。

(二)动脉血二氧化碳分压

1.概念：动脉血二氧化碳分压(Partial pressure of carbon dioxide in arterialblood, PaCO₂)是指物理溶解于动脉血浆中的CO₂分子所产生的张力。正常范围4.4～6.25 kPa（33～47mmHg), 平均为5.32kPa（40mmHg)。PaCO₂乘以CO₂的溶解系数（40×0.03=1.2mmol/L)等于血浆H₂CO₃浓度。

2.意义：原发性PaCO₂增多表示有CO₂潴留, 见于呼吸性酸中毒; 原发性PaCO₂降低表示肺通气过度, 见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸碱中毒时，由于机体的代偿调节，PaCO₂可发生继发性降低或升高。

(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

１、概念：标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB)是指血液在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下, 与PCO₂为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO₃^-含量。实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB)是指隔绝空气的血液标本, 在实际血氧饱和度和PCO₂条件下测得的血浆HCO₃^-浓度。正常人SB与AB相等, 为22～27 mmol/L, 平均为24mmol/L。

SB与AB不相等，一定PaCO2不正常

如果 AB>SB, 说明PaCO2>40mmHg  呼吸酸或代谢碱 (compensation).

如果 AB<SB, 说明PaCO2<40mmHg  呼吸碱或代谢酸 (compensation).

影响血浆HCO3-的因素: 

代谢性病因;     肾代偿; 呼吸因素 PaCO2

AB: 代谢病因、  肾代偿、  呼吸变化(PaCO2)

SB:  代谢病因、  肾代偿； 

二者差值反映呼吸的变化。

2.意义：代谢性酸中毒时，两者都降低；代谢性碱中毒时，两者都升高。在呼吸性酸碱平衡紊乱时，两者可不相等。AB>SB提示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；AB<SB提示有CO2排出过多，为呼吸性碱中毒。

(四)缓冲碱

1.概念：缓冲碱（buffer base, BB)是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。全血缓冲碱包括HCO₃^-、Hb^-、Pr^-、HPO₄^2-等，正常范围为45～55mmol/L，平均为50mmol/L。

2.意义：代谢性酸中毒时，BB减少；代谢性碱中毒时，BB增加。当慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时，由于肾的代偿调节，BB可出现继发性升高或降低。

(五)碱剩余

1.概念：碱剩余（base excess, BE)是指在38℃, 血红蛋白完全氧合, PCO₂为5.32kPa的条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值为0±3mmol/L。

2.意义：代谢性酸中毒时，缓冲碱减少，需用碱将血液滴定到pH7.4，BE用负值表示。代谢性碱中毒时，缓冲碱增多，需用酸将血液滴定到pH7.4，BE用正值表示。在慢性呼吸性酸或碱中毒时，BE亦可出现代偿性升高或降低。

(六)阴离子间隙

1.概念：阴离子间隙（anion gap, AG)是指血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。Na⁺占血浆阳离子总量的90%，称为可测定阳离子。HCO₃^-和Cl^-占血浆阴离子总量的85%，称为可测定阴离子。血浆未测定阳离子（undetermined cation,UC)包括K⁺、Ca²⁺和Mg²⁺。血浆未测定阴离子（undetermined anion,UA)包括Pr^-、HPO₄^2-、SO₄^2-和有机酸阴离子。血浆中阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。AG可应用可测得的Na⁺-  （CL^- + HCO₃^- )得出：

2.意义：AG实质上是反映血浆中固定酸含量的指标，当HPO₄^2-、SO₄^2-和有机酸阴离子增加时，AG增大。因而AG可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。

在上述各项指标中，反映血浆酸碱平衡紊乱的性质和程度的指标是pH，反映血浆H₂CO₃含量的指标是PaCO₂。SB和AB虽各有特点，但都是反映血浆HCO₃^-含量的变化，BB和BE的高低反映的是血液缓冲碱的总量。在临床工作中并不是每个病人都需要测定全部指标，因血浆的酸碱度取决于血浆NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比，故有选择的测定反映血浆pH、H₂CO₃及HCO₃^-（或缓冲碱)变化的相应指标，就可以分析和判断酸碱平衡紊乱的原因和类型。

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱（Simple acid-base disturbance)

一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis)

概念：代谢性酸中毒（metabolic acidosis)是以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。根据AG的变化又可将其分为两类：即AG增大型(血氯正常型)代谢性酸中毒 与AG正常型(高血氯型)代谢性酸中毒。

（一)代谢性酸中毒的原因(Causes of metabolic acidosis)

1. AG增大型代谢性酸中毒(IncreasedAnion Gap)

其特点是因血中固定酸增加，AG增大，血浆HCO3-浓度减少，血氯含量正常。

⑴固定酸摄入过多：过量服用阿斯匹林等水杨酸类药物，使血浆中有机酸阴离子增加。

⑵固定酸产生过多：乳酸酸中毒（lactic acidosis) 因血液中乳酸含量增加引起的代谢性酸中毒。各种原因引起的组织低灌注或缺氧时，例如休克、心力衰竭、缺氧、严重贫血、肺水肿等，糖酵解增强导致乳酸大量增加。酮症酸中毒（ketoacidosis)因血液中酮体含量增加引起的代谢性酸中毒。多发生于糖尿病、严重饥饿及酒精中毒时。因葡萄糖利用减少或糖原储备不足，使脂肪分解加速，产生大量酮体β-羟丁酸和乙酰乙酸等，可引起酮症酸中毒。

⑶肾排泄固定酸减少：急性和慢性肾功能衰竭晚期，肾小球滤过率降低到正常值的20～25%以下，机体在代谢过程中生成的HPO₄^2-、SO₄^2-等不能充分由尿中排出，使血中固定酸增加。

2.AG正常型代谢性酸中毒(NormalAnion Gap)

其特点是AG正常，血浆HCO₃^-浓度减少，血氯含量增加。

⑴消化道丢失HCO₃^-: 胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆，严重腹泻、小肠及胆道瘘、肠吸引术等均可引起 NaHCO₃ 大量丢失。

⑵含氯酸性药物摄入过多：长期或大量服用氯化铵、盐酸精氨酸等含氯酸性药物，可引起AG正常、血氯增加型代谢性酸中毒。大量输入生理盐水，除可造成HCO₃^-稀释外，亦可因生理盐水中Cl^-浓度高于血浆，引起AG正常型代谢性酸中毒。肾脏泌H⁺功能障碍：当肾功能减退但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，HPO₄^2-、SO₄^2-等阴离子尚不致发生潴留，此时因肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃^-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒。

⑶肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)：由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等)及药物（磺胺类等)的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球功能一般正常。近端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅱ型)是由于近曲小管上皮细胞重吸收HCO₃^-的阈值降低，血浆HCO₃^-浓度超过17mmol/L则不能被重吸收而随尿排出，血浆HCO₃^-浓度降低；远端肾小管酸中毒（RTA-Ⅰ型)的发病环节是远曲小管泌H⁺障碍，尿液不能被酸化，H⁺在体内潴留，血浆HCO₃^-浓度降低。应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H₂CO₃生成减少，泌H⁺和重吸收HCO₃^-减少

其他原因： 高血钾

 （二)机体的代偿调节(Compensatory mechanisms ofmetabolic acidosis)

1.血浆的缓冲作用

代谢性酸中毒时，血浆中增多的H⁺可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO₃^-及缓冲碱被消耗，生成的H₂CO₃可由肺排出。

2.肺的调节

血液中H⁺浓度增加或pH降低可通过刺激化学感受器兴奋呼吸中枢，增加呼吸的深度和频率。肺的代偿反应迅速，在数分钟内可使肺通气量明显增加，CO₂排出增多，PaCO₂代偿性降低，其意义在于当代谢性酸中毒使HCO₃^-浓度原发性减少后，H₂CO₃继发性降低，两者比值接近20/1，血液pH变化不明显。

3.细胞调节

细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，通过细胞内外离子交换降低血液的H⁺浓度。细胞外液中增多H⁺的向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K⁺向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

4.肾的调节

除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其它原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱来发挥代偿功能。肾代偿一般在酸中毒持续数小时后开始，3～5天内发挥最大效应。酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃^-增加；磷酸盐酸化增加，但肾小管泌NH₄⁺增加是最主要的代偿机制。管腔内H⁺浓度愈高，NH₄⁺的生成与排出愈快，产生HCO₃^-愈多。通过以上反应，肾加速酸性物质的排泄和碱性物质的补充。由于从尿中排出的H⁺增多，尿液呈酸性。

（三).反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势

通过上述各种代偿调节，若能使NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比接近20/1，血液pH可在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒；如经机体的代偿调节，血浆NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比仍降低，血浆pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒。其它指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE为负值；继发性变化是：PaCO₂降低，血K⁺升高。

（四)对机体的影响 (effect of metabolic acidosis)

代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。

1.心血管系统

血浆H⁺浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：

心肌收缩力降低：H⁺浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca²⁺内流、减少肌浆网Ca²⁺释放和竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，使心肌收缩力减弱。

心律失常：酸中毒使细胞内K⁺外移，加之肾小管细胞泌H⁺增加，而排K⁺减少，故血钾升高。高血钾可引起心律失常，严重时可发生心脏传导阻滞或心室纤颤。

血管对儿茶酚胺的敏感性降低：H⁺增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致外周血管扩张，血压可轻度降低。

2.中枢神经系统

代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。其发生与下列因素有关：

H⁺增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足。酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。

（五)防治原则 (Principle of treatment)

1.治疗原发病

去除引起代谢性酸中毒的病因是治疗的基本原则和主要措施，如纠正水和电解质紊乱，恢复有效循环血量和改善肾功能。

2.碱性药物的应用

对严重的代谢性酸中毒患者可给予一定量的碱性药物对症治疗。碳酸氢钠因直接补充血浆缓冲碱，作用迅速，为临床治疗所常用。乳酸钠经肝脏代谢生成乳酸和NaHCO₃，是作用较为缓慢的碱性药物，但对肝脏疾患和乳酸酸中毒患者慎用。

二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)

概念：呼吸性酸中毒（respiratory acidosis)是以血浆H₂CO₃浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一)原因（Causes)

1. CO₂排出减少

各种原因导致肺泡通气量减少，使CO₂排出受阻是引起呼吸性酸中毒的常见原因。

呼吸中枢抑制：见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外，麻醉药或镇静药过量等。因呼吸中枢抑制使肺泡通气量减少，常引起急性CO₂潴留。

呼吸肌麻痹：见于急性脊髓灰质炎、重症肌无力、重度低钾血症或家族性周期性麻痹、脊髓高位损伤等。因呼吸动力不足而导致肺泡扩张受限，CO₂排出减少。

呼吸道阻塞：见于喉头痉挛或水肿、异物阻塞气管等，因呼吸道严重阻塞常引起急性CO₂潴留。

胸部疾病：见于胸部创伤、气胸、大量的胸腔积液和胸廓畸形等。因胸廓活动受限而影响肺通气功能。

肺部疾患：于肺炎、肺气肿、肺水肿、支气管哮喘和急性呼吸窘迫综合症等广泛肺组织病变时。由于肺泡通气量减少，使CO₂排出障碍。

2. CO₂吸入过多

较为少见。在通气不良的环境中，例如矿井塌陷等意外事故，因空气中CO₂增多，使机体吸入过多CO₂。

（二)机体的代偿调节(Compensatory mechanism of respiratory acidosis)

当体内H₂CO₃增多时， 由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲H₂CO₃的能力极为有限。而且呼吸性酸中毒发生的最主要环节是肺通气功能障碍，故呼吸系统难以发挥代偿作用。呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿调节方式是：

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。当血浆CO₂不断升高时，在红细胞内和血浆中进行代偿。

CO₂弥散入红细胞：潴留的CO₂可迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶作用下CO₂和H₂O生成H₂CO₃，再进一步解离成H⁺和HCO₃^-，H⁺被Hb^-所缓冲，HCO₃^-与血浆中Cl^-交换释放入血，使血浆HCO₃^-升高，血Cl^-降低；

CO₂在血浆中转变成HCO₃^-：血浆中CO₂和H₂O生成H₂CO₃，解离出H⁺和HCO₃^-，HCO₃^-留在血浆中，使血浆HCO₃^-浓度升高，具有一定的代偿作用，而H⁺与细胞内K⁺交换，进入细胞内的H⁺可被蛋白质阴离子缓冲，K⁺外移使血K⁺浓度升高。

2.肾的代偿

由于肾对酸碱平衡的调节较为缓慢，在急性呼吸性酸中毒时往往来不及发挥代偿作用，故肾的代偿是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持续24h以上的CO₂潴留)的主要代偿方式。PaCO₂升高和H⁺浓度增加可刺激肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，表现为泌H⁺、泌NH₄⁺和重吸收HCO₃^-增加，H⁺随尿排出，血浆HCO₃^-浓度代偿性增加。

（三)反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势

急性呼吸性酸中毒时，因CO₂急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，故[NaHCO₃]/[H₂CO₃]比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。PaCO₂原发性升高,AB>SB；PaCO₂每升高10mmHg，HCO₃^-可代偿性升高1mmol/L，BB和BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒时，虽然亦有CO₂大量潴留，但由于肾脏发挥了强大的代偿作用，使血浆[HCO₃^-]与[H₂CO₃]均增高，两者比值可维持在20/1或接近20/1，血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变为PaCO₂升高，AB>SB；PaCO₂每升高10mmHg，HCO₃^-可代偿性升高3.5 mmol/L，表现为SB升高，AB升高，BB升高，BE为正值，血K⁺升高。

（四)呼吸性酸中毒对机体的影响

呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，对中枢神经系统的影响取决于CO₂潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。呼吸性酸中毒尤其是急性CO₂潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显。这是因为中枢酸中毒更明显：CO₂为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO₂可迅速通过血脑屏障，使脑内H₂CO₃含量明显升高。而HCO₃^-为水溶性，血浆中HCO₃^-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO₃^-含量代偿性升高需要较长时间。因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显；脑血管扩张：CO₂潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加缺氧：CO₂潴留往往伴有明显的缺氧,三者共同导致中枢神经系统的损伤。

（五)防治原则（Principle of Treatment)

1.改善肺泡通气功能

治疗引起呼吸性酸中毒的原发病，尽快改善肺泡通气功能是防治呼吸性酸中毒的根本措施。例如排除呼吸道异物、控制感染、解除支气管平滑肌痉挛以及使用呼吸机等。

2.使用碱性药物

对pH降低较为明显的呼吸性酸中毒患者可适当给予碱性药物。但呼吸性酸中毒患者使用碱性药物应比代谢性酸中毒患者更为慎重。因为HCO₃^-与H⁺结合后生成的H₂CO₃必须经肺排出体外，在通气功能障碍时，CO₂不能及时排出，甚至可能引起PaCO₂进一步升高。

三、代谢性碱中毒 (Metabolic Alkalosis)

 概念：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis)是以血浆HCO₃^-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一)代谢性碱中毒的原因

⑴消化道失H⁺：见于频繁呕吐以及胃液引流时，含丰富HCl的酸性胃液大量丢失。

肾失H⁺：

⑵低氯性碱中毒：某些利尿剂（如噻嗪类、速尿等)可以抑制肾髓袢升支对Cl^-、Na⁺的重吸收。到达远曲小管的尿液流量增加，NaCl含量升高，促进远曲小管和集合管细胞泌H⁺、泌K⁺增加，以加强对Na⁺的重吸收，Cl^-以氯化铵形式随尿排出。H⁺-Na⁺交换增强使HCO₃^-重吸收增加，引起低氯性碱中毒。

⑶肾上腺皮质激素增多：肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多；细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多。醛固酮及糖皮质激素过多促使肾远曲小管和集合管H⁺-Na⁺交换和K⁺-Na⁺交换增加，HCO₃^-重吸收增加，导致代谢性碱中毒及低钾血症。后者又促进碱中毒的发展。

⑷缺钾性碱中毒：低钾血症是肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃^-，亦是引起代谢性碱中毒的重要原因和维持因素。机体缺K⁺时，细胞内K⁺外移以代偿血K⁺降低，细胞外液H⁺移入细胞，造成细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。同时，因肾小管上皮细胞缺钾，使K⁺-Na⁺交换减少，代之以H⁺-Na⁺交换增强，H⁺ 排出增多，HCO₃^-重吸收增多，造成缺钾性碱中毒。

⑸碱性物质摄入过多：常为医源性。口服或输入过量NaHCO₃可引起代谢性碱中毒。摄入乳酸钠、乙酸钠、柠檬酸钠等有机酸盐，其在体内氧化可产生碳酸氢钠，１升库存血中所含的柠檬酸钠约可产生30 mmolHCO₃^-，故大量输入库存血，尤其是在肾的排泄能力减退时，可引起代谢性碱中毒。有效循环血量减少：呕吐或利尿引起的细胞外液容量减少，使有效循环血量不足，这是造成肾潴留HCO₃^-的主要刺激。其机制主要是：有效循环血量减少，使肾小球滤过率降低，经肾小球滤过的NaHCO₃减少；有效循环血量减少可激活肾素－血管紧张素系统，血管紧张素II可使近曲小管重吸收NaHCO₃能力增强；有效循环血量减少引起的继发性醛固酮增加，促进远曲小管对HCO₃^-的重吸收

  （二)机体的代偿调节(Compensatory mechanism ofmetabolic alkalosis)

1.血浆缓冲系统　

细胞外液H⁺浓度降低时，OH^-浓度升高，OH^-可被血浆缓冲系统的弱酸所中和。但在大多数缓冲对的组成成分中，碱性成分远多于酸性成分，故缓冲酸性物质的能力远强于缓冲碱性物质，所以血液对碱中毒的缓冲能力较弱。

OH^-+ H₂CO₃→HCO₃^-+H₂O

2.肺的代偿　

血浆H⁺浓度降低可抑制呼吸中枢，肺泡通气量降低，PaCO₂代偿性升高，以使NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比接近20/1。

3.细胞内外离子交换

细胞外液H⁺浓度降低，细胞内H⁺外移，而细胞外K⁺内移，使血K⁺浓度降低，故碱中毒常伴有低血钾。

4.肾的代偿　

血浆H⁺降低和pH升高抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性，肾泌H⁺、泌NH₄⁺减少，重吸收HCO₃^-减少，从而使血浆HCO₃^-浓度降低。由于随尿排出的H⁺减少而HCO₃^-增加 ，尿液呈碱性。但在缺钾性碱中毒时， 因肾小管上皮细胞缺钾使K⁺-Na⁺交换减少，H⁺-Na⁺交换增强，尿液中H⁺增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿，这是缺钾性碱中毒的一个特征。

（三)反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势

根据原发疾病的程度和机体的代偿，血浆NaHCO₃/H₂CO₃的浓度比可正常或升高，血pH 在正常范围的上限或增加，出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。SB、AB、CO₂CP、BB原发性升高，BE为正值；PaCO₂继发性上升，血K⁺降低。

（四)对机体的影响 (effect of metabolic alkalosis)

代谢性碱中毒时的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重代谢性碱中毒时，主要的功能与代谢障碍为：

1.中枢神经系统功能改变　

血浆pH升高时，脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ-氨基丁酸分解增强而生成减少，γ-氨基丁酸含量降低，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现。

2.神经肌肉应激性增高　

正常情况下，血清钙是以游离钙与结合钙形式存在的，pH可影响两者之间的相互转变。Ca²⁺能稳定细胞膜电位，对神经肌肉细胞的应激性有抑制作用。急性代谢性碱中毒时，血清总钙量可无变化，但游离钙减少，神经肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。

3.血红蛋白氧解离曲线左移

碱中毒使氧解离曲线左移，血红蛋白和O₂的亲和力增加，在组织内HbO₂不易释放O₂，可发生组织缺氧。

4.低钾血症

碱中毒时，细胞外液H^＋浓度降低，细胞内H^＋外逸而细胞外K^＋内移，血钾降低；同时肾小管上皮细胞排H^＋减少，H^＋-Na⁺交换减少，而K^＋-Na⁺交换增强，故肾排K^＋增加导致低钾血症。

（五)防治原则(Principle of treatment)

1.治疗原发病

积极去除引起代谢性碱中毒的原因及维持因素。

2.输生理盐水

生理盐水含Cl^-量高于血浆，通过扩充血容量和补充Cl^-使过多的HCO₃^-从肾排泄，达到治疗代谢性碱中毒的目的。按照给予盐水后代谢性碱中毒能否纠正可将其分为：盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis)主要见于胃液丢失及应用利尿剂，有效循环血量减少、缺钾和缺氯是代谢性碱中毒的主要维持因素。盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis)盐水抵抗性碱中毒主要见于醛固酮增多症、全身性水肿和严重低钾血症等，醛固酮增多和低钾是主要维持因素。给予生理盐水对前者有效，对后者无效。可给予醛固酮拮抗剂和碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。乙酰唑胺抑制肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃^-，并增加Na⁺和HCO₃^-的排出，达到治疗碱中毒和减轻水肿的目的。

 3. 给予含氯药物　

对于严重的代谢性碱中毒病人，可给予少量含氯酸性药物，如NH₄Cl或0.1mmol/L HCl，以消除碱血症对人体的危害。

四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)

概念：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis)是以血浆H₂CO₃浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一) 呼吸性碱中毒原因(Causes)

各种原因引起肺通气过度都可导致排出过多CO₂引起呼吸性碱中毒。

1.低氧血症：处入高原时，由于吸入气中PO2降低或肺炎、肺水肿等外呼吸障碍，使PaO2降低，缺氧刺激呼吸运动增强，CO₂排出增多。肺炎等疾患引起的通气过度还和刺激肺牵张感受器及肺毛细血管旁感受器有关。

2.刺激中枢神经系统：中枢神经系统疾患或精神障碍　脑血管意外、脑炎、颅脑损伤及脑肿瘤等中枢神经系统疾患可通过直接刺激呼吸中枢引起通气过度。特别是中脑和桥脑上部的损伤，可使控制通气的抑制通路受损。癔病发作时可引起精神性通气过度。

3.机体代谢旺盛：见于高热、甲状腺机能亢进时及革兰氏阴性菌败血症患者，由于血温高和机体分解代谢亢进引起呼吸中枢兴奋，通气过度，使PaCO₂降低。

4.革兰氏阴性杆菌败血症：严重革兰氏阴性杆菌感染时,患者常可出现通气过度,可能与炎性产物刺激有关。

5.药物及化学物质刺激呼吸中枢：水杨酸可通过血脑屏障,直接刺激呼吸中枢。大剂量应用水杨酸可兴奋呼吸中枢，增强肺通气量。增高的血氨亦可刺激呼吸中枢。

6.呼吸机使用不当：使用呼吸机治疗通气障碍性疾病时，由于通气量过大而使CO₂排出过多。

（二)机体的代偿机制(Compensatory mechanisms of respiratoryalkalosis)

呼吸性碱中毒时，虽然PaCO₂降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因持续存在，肺的代偿调节作用就不明显。

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式。血浆H₂CO₃迅速降低，HCO₃^-浓度相对升高。此时机体的代偿调节表现为：

H⁺逸出细胞：细胞内血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物释放H⁺，H⁺逸出细胞外，与细胞外液中HCO₃^-的结合形成H₂CO₃，使血浆HCO₃^-浓度有所下降，H₂CO₃浓度有所回升。细胞外K⁺进入细胞内以维持电平衡，故血K⁺浓度降低；

血浆HCO₃^-进入红细胞：部分血浆HCO₃^-可进入红细胞，与红细胞内H⁺生成H₂CO₃，再分解成CO₂和H₂O，CO₂逸出红细胞以提高PaCO₂，在HCO₃^-进入红细胞时，有等量Cl^-从红细胞进入血浆，故血Cl^-浓度可增高；但上述代偿作用是极为有限的。

2.肾的代偿

急性呼吸性碱中毒时，肾来不及发挥代偿调节作用。慢性呼吸性碱中毒时，肾充分发挥其调节能力，表现为肾小管上皮细胞泌H⁺减少，泌NH₄⁺减少，重吸收HCO₃^-减少，尿液呈碱性。

（三)反映酸碱平衡的常用指标及变化趋势　

由于血液和细胞缓冲系统代偿能力较弱和肾来不及发挥代偿作用，急性呼吸性碱中毒常为失代偿性，血pH升高，PaCO₂原发性降低，AB<SB，PaCO₂每降低10mmHg，血浆HCO₃^-可代偿性降低2mmol/L， BB与BE基本不变。

慢性呼吸性碱中毒时，根据肾脏的代偿程度，血pH可在正常范围的上限或升高，表现为代偿性或失代偿性呼吸性碱中毒。PaCO₂原发性降低，AB<SB；PaCO₂每降低10mmHg，血浆HCO₃^-可代偿性降低4mmol/L，表现为SB、AB、BB继发性减少，BE为负值。

（四)对机体的影响(effect of respiratory alkalosis)

呼吸性碱中毒对机体的损伤作用与代谢性碱中毒相似，亦可引起感觉异常、意识障碍 、抽搐、低钾血症及组织缺氧。但急性呼吸性碱中毒引起的中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更明显，这除与碱中毒对脑细胞的损伤外，还与脑血流量减少有关。PaCO₂降低可使脑血管收缩痉挛，脑血流量减少。据报道PaCO₂下降2.6kPa(20mmHg)，脑血流量可减少30～40%。

（五)防治原则(Principle of treatment)

首先应积极治疗原发病和去除引起通气过度的原因，大多数呼吸性碱中毒可自行缓解。对发病原因不易很快去除或者呼吸性碱中毒比较严重者，可用纸袋罩于患者口鼻，令其再吸入呼出的气体（含CO₂较多)，或让患者吸入含5%CO₂的混合气体，以提高血浆H₂CO₃浓度。对精神性通气过度患者可用镇静剂。

第四节 混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)

混合型酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式，通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。如果是一个酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反的方向移动时，称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱。

一.酸碱一致型

(一)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

二.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

三.酸碱混合型

(一)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

(二)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

(三)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

但是，在同一病人体内不可能同时发生CO₂过多又过少，故呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不会同时发生。此外，在某些病人还可能发生：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的三重性酸碱平衡紊乱，使病人的病理生理变化更为复杂。

需要指出的是，无论是单纯性或是混合型酸碱平衡紊乱，都不是一成不变的，随着疾病的发展，治疗措施的影响，原有的酸碱失衡可被纠正，也可能转变或合并其它类型的酸碱平衡紊乱。因此，在诊断和治疗酸碱平衡紊乱时，一定要密切结合病人的病史，观测血pH、PaCO₂及HCO₃^-的动态变化，综合分析病情，及时作出正确诊断和适当治疗。

  Summary

Maintenance of a constan药品数据t internal environment (homeostasis) is veryimportant for life. Acid- basebalance is one aspect of homeostasis. pH of plasma is decided by hydrogen ionconcentration in the body fluid. When hydrogen ion concentration is higher, thefluid is acidic. When hydrogen ion concentration is lower, the fluid is basic.There are four ways in regulating acid-base disturbance. They are buffer system, regulation role of Lungs, regulation roleof the kidneys and the role of cells. Buffersystem regulates acid-base disturbance by buffer pairs in the plasma.Buffer pairs can minimize thevariations in the H⁺ concentration resulting from acid-basedisturbance.  The Lungs regulate acid-basedisturbance by changing the ventilation volume   which can result in the change ofPaCO₂ and H₂CO₃concentration of plasma .Renalregulates acid-base balance through reabsorbing the HCO^-₃ in the proximaltubule and collecting tubule to change HCO^-₃concentration of extracellular fluid. The role of cells in regulating acid-base disturbance iscarried out through the exchange of H+and K+ into and out off the cells. There are four kinds of simple acid-basedisturbance.  They are metabolicacidosis, metabolic alkalosis, respiratory acidosis and respiratory alkalosis.Metabolic acidosis and metabolic alkalosis both are defined as primary changein plasma bicarbonate concentration. Respiratory acidosis and respiratoryalkalosis both are defined as primary change in carbon dioxide tension and H₂CO₃concentration of plasma.

复习思考题：

1、判定酸碱平衡紊乱的指标有哪些? 正常值是什么？ 意义是什么？

2、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的概念和主要原因有哪些？

3、代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时机体的代偿机制分别有哪些？

4、各种单纯性酸碱平衡紊乱分别可引起哪些指标改变？

5、简述代谢性酸中毒和代谢性碱中毒对机体的影响。

6、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
7、某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL^-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
8、某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血pH 7.33,paCO29.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

主要参考资料

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