病理生理学-授课教案:水电解质代谢障碍3

基本内容

第二章 水、电解质代谢紊乱

第三节 钾代谢紊乱

(Disturbance of potassium metabolism)

一、钾的生理功能、钾平衡及其调节

(Metabolism and function of potassium)

（一)钾的生理功能(function of potassium)

1、维持细胞的新陈代谢

细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。

2、保持细胞膜静息电位

维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能。

3、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。

（二)正常钾代谢(Normal potassium metabolism)

1、分布

正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。细胞内钾：140～160 mmol/L，细胞外钾：3.5～5.5 mmol/L。

2、摄入
天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在

50~200mmol，90%在肠道内吸收。（见图3-8)

（三)钾平衡的调节

  1、钾排泄的调节

主要途径为肾，随尿排出的K⁺在80%以上。肾排钾过程大致分为三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。

远曲小管、集合小管调节钾平衡的机制：

⑴远曲小管、集合小管的主细胞分泌钾(基膜面Na⁺ - K⁺泵)。

影响主细胞分泌钾的因素：①基膜的Na+-K+泵活性；②管腔面胞膜对K+的通透性；③从血液到小管腔钾的电化学梯度。

⑵集合小管的闰细胞重吸收钾(管腔面H⁺- K⁺-ATP酶)。

⑶影响远曲小管、集合管排钾的因素：

醛固酮：促进

细胞外液钾浓度：促进

远端原尿流速加快：促进

酸碱平衡状态：酸中毒时排钾减少

2、钾的跨细胞转移

通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。

3、结肠的排钾功能

约占排钾量的 10% (泌K+)，亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量的1/3。

二、低钾血症（Hypokalemia)

血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。

（一)原因和机制(causes and mechanisms)

1、钾摄入不足

人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。

2、钾排出过多

⑴ 经消化道失钾。

⑵ 经肾失钾。 凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。 应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+交换量增加，钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。

⑶ 经皮肤丢钾。

3.钾离子进入细胞内增多

常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。

（二)对机体的影响 (influnce to body)

低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。

1、对神经肌肉的影响

⑴ 临床表现 轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。

⑵ 产生以上临床表现机制是什么？由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低， 而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，[K+]i/[K+]e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em)负值增大，与阈电位（Et)之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失（图3-11)。

2.对心脏的影响

⑴ 复习心肌的生理特性

① 心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低（与细胞膜钾通道功能有关)，细胞内钾外流减少、静息电位负值变小（如-90mV减到-80mV)静息电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强度小，即兴奋性增高。

② 心肌传导性：传导性和心肌动作电位0相去极的速度和幅度有关，静息电位影响0相去极的速度和幅度、低血钾时心肌静息电位降低，心肌传导性降低。

③ 心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，自律性增高。

④ 心肌收缩性：心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用，低血钾，钙内流加速、使兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。

⑵ 对心肌生理特性的影响

心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极3相延缓使超常期延长，所以容易发生心律先常。

⑶ 心电图显示：S-T段压低，T波压低，平坦。（见图3-12)

3、对肾脏的影响

低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质肾炎；功能方面主要是对ADH反应性减弱，表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比重尿。

4、对酸碱平衡的影响

低钾血症易引起代谢性碱中毒。

（三)防治原则 (principle of treatment)

1.积极防治原发病

2.补钾 (见尿补钾, 禁止静推)

① 最好口服

② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴)

③ 不宜过浓（<40mmol/L)

④ 不宜过快（10~20mmol/h)

⑤不宜过多 （ <120mmol/D)

三、高钾血症（Hyperkalemia)

血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症（hyperkalemia)。

（一)原因(causses)

1、肾脏排钾障碍

肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。

⑴ 肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。

⑵ 远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病)，醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏)等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。

2、细胞内钾释出至细胞外液

⑴ 酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。

⑵ 缺氧：缺氧→ ATP↓ → 钠钾泵↓

⑶ 溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。

⑷ 高价性周期性麻痹

3、钾摄入过多

静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍)

（二)对机体的影响 (Influence to body)

1、对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。

急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

2、对心脏的影响

⑴ 对心肌生理特性的影响

① 心肌兴奋性：先增高后降低。

② 心肌传导性：降低

③心肌自律性：降低。

④心肌收缩性：降低。

心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

⑵ 心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。

3、对酸碱平衡的影响

高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。

（三)防治原则 (Treatment principles)

因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。

1、使钾移入细胞内，给予胰岛素、葡萄糖，给予碱性溶液。若对抗钾的毒性，可注射Na⁺、Ca²⁺溶液。

2、加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，使钾从肠道排出或经人工肾，血液透折排钾。

病例分析并归纳总结

5岁男孩,脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力， 呼吸困难2小时入院，神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L， 血氯97mmol/L。  

治疗经过:  除补液与抗炎外,  静脉输 0.3% KCl,  6h 出现呼吸困难缓解,  10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天,  痊愈出院。

 问题: 1、患儿是否存在低钾血症?为什么?

2、为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等表现?

3、为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?

小   结

钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾浓度异常，虽然人体钾主要分布在细胞内，但细胞外钾浓度在一定程度上能指示钾自稳调节状态，而且易于快速测定，已成为临床上电解质紊乱重要检测指标。低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。低钾血症引起心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；自律性增高；收缩性增强。心电图表现为P波增宽，幅小；QRS波增宽，幅小；ST段低，缩短；T波增宽，低平；U波明显增高；Q-T 间期延长。高钾血症引起心肌兴奋性先增高后降低；心肌传导性：降低；心肌自律性降低；心肌收缩性降低。心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。

复习思考题、作业题

1、引起低钾血症的常见原因和机制是什么？

2、引起高钾血症的常见原因和机制是什么？

3、低钾血症对机体的主要影响是什么？

4、高钾血症对心肌电生理特性及心电图的影响有哪些？

实施情况

及分析

1、多媒体运行稳定，教学效果好。

2、学生学习兴趣浓厚，询问钾通道、及心电图方面的问题比较多。