河北医科大学生理学教研室讲稿
教研室：人体生理学 教师姓名：宋士军
第五章 呼吸
[基本要求]：
掌握：1. 呼吸的全过程。
2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。
3．肺通气功能测定
4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素
5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。
熟悉：1. 呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。
3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。
了解：1. 组织换气的过程。
2．二氧化碳解离曲线和影响因素。
3．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。
4．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。
第一节 肺通气
一、 肺通气的原理
肺与外界空气之间的气体交换过程，称之为肺通气（pulmonary ventilation)
1．肺通气的动力
肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差)是肺通气的直接动力。而呼吸运动（呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小)则是肺通气的原始动力。
（1)呼吸运功的过程和型式
吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。
平静呼吸（安静状态下的呼吸)时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起的，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
主要由膈肌完成的呼吸称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动时胸式和腹式的混合形式。
（2)肺内压
指肺泡内的压力。在呼吸暂停声带开放呼吸道通畅时，肺内压均与大气压相等。
平静呼吸时肺内压的变化：吸气时肺内压较大气压低1～2mmHg,呼气时肺内压较大气压高1～2mmHg。因www.lindalemus.com此，肺泡气与大气之间的压力差是肺通气的直接动力，利用这一原理，用人为的方法改变肺内压，建立肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，称为人工呼吸。
（3)胸膜腔内压：
①概念：胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，简称为胸内压。
②大小：正常情况下，胸内压总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压（肺内压)—肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=—肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。
③形成机制：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气时回缩力大，胸内负压绝对值大：呼气时，胸内负压绝对值变小。
④意义：保持肺的扩张状态和促进血液及淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张)。
2．肺通气阻力www.lindalemus.com
肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。
（1)弹性阻力；
指胸廊和肺的弹性回缩力（主要来自肺)，其大小常用顺应性表示。
①顺应性（compliance)；
是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张，顺应性大，弹性阻力小；难扩张者，顺应性小，弹性阻力大。顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与肺弹性阻力（包括肺组织弹性回缩力和肺泡的液-气界面形成的表面张力)成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。
②肺泡表面活性物质：
肺泡表面活性物质是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间，肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力。
肺泡表面活性物质的生理意义：
a.增加肺的顺应性；
b.维持大小肺泡容积的相对稳定；
c.防止肺不张；
（2)非弹性阻力：
非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的滞阻力，其中气道阻力是非弹性阻力的主要成分。
气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响，主要受气道管径大小的影响，平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支管以上的部位。
使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PCE2、儿茶酚胺类等。
使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PCF2α、过敏原等。
二、 肺容量与肺通气量
1．肺容积
（1)潮气量（tidalvolume，TV):每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸为400～600ml，平均500ml。
（2)补吸气量（inspiratoryreserve volume，IRV):平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。成人约为1500-2000ml。
（3)补呼气量（exspiratoryreserve volume，ERV ):平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。成人约为900-1200ml。
（4)残气量（residualvolume，RV)：在最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气量。成人约为100-1500ml。
2．肺容量
（1)深吸气量（inspiratorycapacity,FRC)：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，深吸气量=潮气量+补吸气量。
（2)功能残气量（functionalresidual capacity，FRC)：平静呼气末尚存留于肺内的气量。功能残气量=残气量+补呼气量。成人约为2500ml。
（3)肺活量（vitalcapacity，VC)：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量+补吸气量+补呼气量。男性3500ml，女性2500ml。
用力肺活量（forced vitalcapacity，FVC)：尽力吸气后；尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。
用力呼气量（forcedexpiratory volume，FEV)：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量；通常以它所占用力肺活量的百分数来表示。正常成人第1秒末、第2秒末、第3秒末呼出的气量占期肺活量的百分数分别为83%、96%和99%。
（4)肺总量（totallung capacity，TLC)：肺所能容纳的最大气量。肺总量=潮气量+补吸气量+补呼气量+残气量。男性5000ml，女性350ml。
三、 肺通气量
1．每分通气量
（1)每分通气量（minuteventilation volume)：是指每分钟进或出肺的气体总量，每分钟通气量=潮气量×呼吸频率。
（2)最大通气量（maximalvoluntaly ventilation)：尽力做深呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大随意通气量。
2．无效腔和肺泡通气量
（1)无效腔：
解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故这部分呼吸道容积称为解剖无效腔。
肺泡无效腔：进入肺泡的气体，有些因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这一部分未能发生交换的肺泡容量为肺泡无效腔。
肺泡无数腔与解剖无效腔一起称为生理无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。
（2)肺泡通气量（alveolarventilation)：
是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。
潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。从气体交换的效率看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。
评价肺通气功能的常用指标有肺活量、用力肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。
第二节 肺换气与组织换气
一、气体交换的原理
气体扩散：气体分子不停地进行无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移。
气体扩散速率（D)：单位时间内气体扩散的容积。气体扩散速率与气体的分压差（△P)、气体的溶解度（S)、温度（T)和扩散面积（A)成正比，与扩散距离（d)和气体的分子量的平方根（)成反比。
DP · A · S · T
扩散率D = ____________________
d ·
肺换气与组织换气都是以气体扩散的方式进行的。
二、肺换气
肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
1．结构基础 呼吸膜（肺泡膜)，包括六层结构：
2．动力：气体的分压差
分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。
3．原理
在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。
4．影响肺换气的因素
（1)呼吸膜的面积和厚度：
在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。
（2)气体分子的分子量、溶解度以及分压差：
（3)通气/血流比值：
每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，称为通气/血流比值（ventilation/per-fusion ratio)。正常成人安静时约为0.84。
表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。
表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血)，也就是发生了功能性动-静脉短路。二者均妨碍了气体交换，导致机体缺O2和CO2潴留，但主要是缺O2。
三、组织换气
交换机制、影响因素与肺换气相似，不同的是发生在液相之间。
第三节 气体在血液中的运输
一． 氧气的运输
氧气的运输包括物理溶解和化学结合。
1．物理溶解
取决于该气体的溶解度和分压大小。物理溶解的O2量约占血液总O2含量的1.5%。
2．化学结合
化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%左右，正常人每100ml动物血中Hb结合的O2约为19.5ml。
（1)Hb与 O2结合的特征：
① 反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响；
② Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态；
③ 是氧合而不是氧化；
④ 1分子Hb可以结合4分子O2；
⑤ 结合或解离曲线呈S型，与Hb的变构效应有关。
（2)几个概念：
①Hb氧容量：100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。
②Hb氧含量：100ml血液中Hb实际结事的O2量。
③Hb氧饱和度：Hb氧含量和氧容量的百分比。
④发绀：当体表毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色。
（3)氧离曲线：表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
氧离曲线
|
| 特点 | 影响因素 | 生理意义 |
| 曲线特点 | 曲线上段（坡度小) | PO2变化较大而血氧饱合度变化较小 | PO2在相当大范围内波动时，血液仍可结合足够氧供机体需要。轻度摄氧不足时，不影响氧的运输，安全系数大 |
| 曲线中段（坡度大) | PO2轻度变化可使血氧饱合度发生很大变化 | 组织细胞PO2低，可释放大量氧供组织细胞利用 | |
| 曲线下段（坡度次之) | 组织氧张力低，可增加氧的离解 | 组织氧张力降低时，氧离解多，保证血液及时将更多的氧释放出供组织需要 | |
| 影响因素 | pH低、PCO2高 | 曲线右移，有利于氧的离解 | 组织中PH低，PCO2高，可促进氧的离解 |
| PH高、PCO2低 | 曲线左移，不利于氧的离解 | 肺中PH高，PCO2低，可促进氧的结合 | |
| 温度高 | 曲线右移利于氧的离解 | 组织温度较高，可促进氧的离解 | |
| 温度低 | 曲线左移，利于氧的结合 | 肺中温度较低，可促进氧的结合 | |
| 2，3-DPG多 | 降低血红蛋白与氧的亲和力，使曲线右移，易离解出氧 | 见于登高山，对改善组织供氧有一定意义，是机体对缺氧的一种适应性反应 |
（4)影响氧离曲线的因素：
① pH的PCO2的影响：
pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲合力降低，P50增大，曲线右移。
pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲合力升高，P50减小，曲线左移。
波尔效应（Bohr effect)：酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。
意义：即可促进肺毛细管血液的氧合，又有利于组织毛细血管释放O2。
② 温度的影响：
T升高，Hb对O2的亲合力降低，P50增大，曲线右移。
T降低，Hb对O2的亲合力升高，P50减小，曲线左移。
③ 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG)：
2，3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲力合力降低，P50增大，曲线右移。
2，3-DPG浓度降低，Hb对O2的亲力合力升高，P50减小，曲线左移。
总之，pH降低、PCO2升高、温度升高及2，3-DPG浓度升高均可使Hb对O2的亲力合力降低，P50增大，曲线右移。释放O2增多供组织利用；相反，pH升高，PCO2降低、T降低2，3-DPG浓度降低均可合Hb对O2的亲力合力升高，P50减小，曲线左移。
④ 其它因素：Hb与O2的结合还受其自身性质所影响。
a.Hb的Fe2+氧化成Fe3+,失去运O2能力。
b.CO中毒：CO与Hb结合，占据O2结合位点，且CO与Hb的亲和力是O2的250倍；另CO与Hb分子某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲合力而妨碍O2的解离。所以，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍其解离，危害极大。
二．二氧化碳的运输
1．运输形式 物理溶解占5%，化学结合；HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%。
⑴碳酸氢盐（化学结合)形式的运输：主要在红细胞内。因为碳酸酐酶主要存在于红细胞内。
CO2+H2O≡H2CO3≡H++HCO3-，向右是在组织细胞中（PCO2高，在碳酸酐酶的作用下)，向左在肺部（PCO2低)。
⑵氨基甲酸血红蛋白的运输：
在红细胞内，二氧化碳还能与血红蛋白中珠蛋白的自由氨基结合，即：CO2+HbNH2≡HbNHCOO-+H+
此反应迅速，不要酶的参加。
2．何尔登效应 O2与Hb结合将促使CO2释放，这一放应称何尔登放应。CO2通过波尔效应影响O2的结合与释放，而O2通过何尔登效应影响CO2结合释放。
第四节 呼吸运动的调节
一、 呼吸中枢及呼吸节律的形成
1．呼吸中枢
（1)概念：
中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。其分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓。基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的是最基本中枢。
（2)结构和功能特性：
呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括修补髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。
①延髓呼吸中枢：包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。
②呼吸调整中枢：包括脑桥前端的两对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Klo-likerFuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸式呼吸。
各级呼吸中枢定位—脑干横切实验
| 横切部位 | 呼吸活动的变化 | 推论 |
| 脑桥、中脑之间 | 基本正常 | 基本呼吸中枢在中脑以下 |
| 切断迷走神经，再横断脑桥中1/3上缘部 | 长吸式呼吸 | 脑桥下部有“长吸中枢” |
| 脑桥、延髓之间 | 长吸式呼吸消失，节律性呼吸仍存在，但呼吸节律不规则 | 脑桥上端对呼吸有调整作用 |
| 延髓、脊髓之间 | 呼吸运动停止 | 基本呼吸中枢在延髓 |
2．呼吸节律形成的假说——吸气切断机制
引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：
（1)吸气神经元；
（2)呼吸调整中枢的纤维投射；
（3)肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。
二、 呼吸的反射性调节
1．肺牵张反射
（1)概念：
由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化称为肺牵张反射（黑-伯反射)（Hering-Breuer reflex)。
（2)反射弧：
牵张感受器位于气管和支气管平滑肌内，传入神经纤维是迷走神经粗纤维，中枢在延髓。
（3)意义：
肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺萎陷反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。可阻止吸气过度，加速吸气和呼气交替，调节呼吸频率及深度。
2．化学因素对呼吸的调节
（1)感受器及其适宜刺激：
①调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。
②中枢化学感受器与外周感受器的异同点：
a.位置：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，外周化学感受器是颈动脉体和主动脉体。
b.感受细胞：中枢化学感受器是神经细胞，外周化学感受器为I型细胞。
c.感受刺激：中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化，外周化学感受器为pH↓、PCO2↑、PO2↓
（2)CO2对呼吸的调节：
CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周化学感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢化学感受器；而血中H+主要作用于外周化学感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。
（3)[H+]对呼吸的调节：
血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周化学感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢化学感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。
（4)低O2对呼吸的调节：
O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，PO2降低兴奋外周化学感受器，对中枢的直接作用则是抑制。
3．呼吸肌本体感受性反射 略
（1)概念：
呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受性反射。
（2)意义：
当气道阻力增加时，可增强呼吸肌收缩力量，克服阻力。
4．防御性呼吸反射 略
包括咳嗽反射和喷嚏反射。
意义：利用高压差下快速气流将呼吸道内的异物排出。
