河北医科大学生理学教研室讲稿
教研室：人体生理学 教师姓名：宋士军
第四章 血液循环
[基本要求]
掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。
2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。
3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体液调节。
4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。
5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。
熟悉：1、心脏泵功能的评价指标。
2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。
3、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。
4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。了解延髓以上的心血管中枢，
5、熟悉心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。
了解：1、心脏泵功能贮备，心音、正常心电图波形及意义。
2、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、器官循环。
3、了解心血管反射的中枢整合。
第一节 心脏的泵血功能
一 . 心动周期
1. 概念
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期(cardiac cycle)。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室的活动周期。
2. 心率与心动周期的关系
心动周期时程的长短与心率有关。心率加快时，心动周期缩短，收缩期(systole)和舒张期(diastole)都缩短，但是舒张期缩短的比例比较大，心肌工作的时间相对延长，而休息时间缩短。故心率过快将不利于心室休息和供血。
二. 心脏泵血过程
1. 心房的初级泵血功能
心房收缩，作为一个心动周期的开始。心房收缩使房内压升高，进一步将血液挤入仍处于舒张状态的心室。心房收缩期挤入心室的血量约占整个心动周期中心室总回流量的25%。
心房收缩的意义：
① 增加心室的容积和压力-------利于心室射血；
② 降低心房压力----利于静脉血回流。
2. 心室的射血和充盈过程（以左心室为例)
⑴ 心室收缩期：
医.学全在线www.lindalemus.com① 等容收缩期(period id islovolumic contraction)：心房收缩结束进入舒张期的同时，心室开始收缩，使室内压迅速上升超过房内压，导致房室瓣关闭，而此时室内压尚低于主动脉压。主动脉瓣仍处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。
等容收缩期的特点：
a. 心室第一次密闭；
b. 室内压升高最快；
c. 心室容积最大，保持不变。
② 快速射血期(period of rapid ejection)：当室内压超过主动脉压时，半月瓣即开放，进入射血期。在射血期的前1/3左右时间内，由于心室肌的强烈收缩，心室压力高于主动脉压，血液被迅速射入主动脉，在短时期射出的血量占心博出量的70%，称为快速射血期。
③ 减慢射血期( period of slow ejection)：心室收缩力量和室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。此时室内压虽略低于主动脉压，但因心室内的血液有较大的动能，仍能继续流向动脉。
心室射血期的特点：
a. 由于心室收缩引起室内压提高，使射血得以完成；
b. 心室容积由最大至最小；
c. 射血速度由快至慢。
⑵ 心室舒张期
① 等容舒张期(period of isovolumicrelaxation) ：心室开始舒张，室内压迅速下降，使半月瓣关闭；此时室内压尚高于房内压，故房室瓣仍关闭。由于心室肌还在继续舒张，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。该期是室内压下降最快的时期。
等容舒张期的特点：
a. 心室第二次密闭；
b. 室内压下降最快；
c. 心室容积最小，保持不变。
② 快速充盈期(period of rapid filling)：当心室继续舒张至室内压低与房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。在充盈初期，由于心室继续强烈舒张，使室内压更低于房内压甚至造成负压，使心房和大静脉内的血液因心室的“抽吸作用”而快速充盈心室，称为快速充盈期。
③ 减慢充盈期(period od reduced filling)：随着心室内充盈的血量增多，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度变慢，称之为减慢充盈期。在心室舒张的最后时期，由于下一心动周期心房的收缩，又“挤入”额外的血液到心室，此时又进入下一心动周期。
心室充盈期的特点：
d. 由于心室舒张引起室内压下降低于房内压，使充盈得以实现；
e. 心室容积由最小至最大；
f. 充盈速度由快至慢。
⑶ 心动周期的特点：
① 血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张上产生压力梯度的根本原因。
② 瓣膜的单向开放决定了血液只能单向流动而不会倒流。
③ 一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(8~24mmHg)比左心室(80~130mmHg)小的多，因为肺动脉压力仅为主动脉压力的1/6.
④ 左、右心室的博出血量相等。
⑤ 心动周期中，左心室内压最低的时期是快速充盈期（可为负压)，最高的时期是快速射血期，因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程（变化幅度大)，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的；而从减慢射血期至心室等容舒张过程中左心室内压是逐渐降低的，进入快速充盈期后心室继续舒张，室内压的进一步下降有利于“抽吸”心房和大静脉内的血液。
3． 心动周期中心房内压的变化 略
4． 心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 略
心脏泵血活动
| 时期 | 心室内压 | 瓣膜 | 血流 | 心室容积 |
| 等容收缩期 | 心室开始收缩，室内压急剧升高，心房压＜室内压＜动脉压 | 房室瓣关闭 动脉瓣尚未开放 | 心室无射血 | 不变，仍保持最大 |
| 快速射血期 | 心室继续收缩，室内压＞动脉压，且室内压继续升高，于该期未达峰值 | 动脉瓣被冲开，房室瓣仍关闭 | 心室快速射血入动脉（70%)动脉压相应升高，该期达峰值 | 快速减小 |
| 减慢射血期 | 室内压从峰值逐渐下降，并稍低于动脉压 | 动脉瓣开放，房室瓣关闭 | 心室依靠血流惯性逆压力差缓慢射血入动脉（30%) | 缓慢减小，该期未达最小 |
| 等容舒张期 | 心室开始舒张，室内压急剧下降，心房压＜室内压＜动脉压 | 动脉瓣关闭，房室瓣尚未开放 | 心室无充盈 | 不变，仍保持最小 |
| 快速充盈期 | 心室继续舒张，室内压＜心房压 | 房室瓣开放，动脉瓣关闭 | 心室抽吸血液快速充盈心室（2/3) | 快速增大 |
| 减慢充盈期 | 室内压稍低于心脏 | 房室瓣开放，动脉瓣关闭 | 血液缓慢充盈心室 | 缓慢继续增大 |
| 心室舒张期的后1/3，心房收缩，又进入一个新的心动周期 |
三． 心音
1.心音的概念
心音是在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的震动所产生。
2.心音听诊的意义 判断瓣膜的功能状态、心律、心率。
3. 心音的成分
主要有第一心音和第二心音。
⑴ 第一心音与第二心音的异同（见下表)
第一心音与第二心音之比较
| 项目 | 第一心音 | 第二心音 | |
| 特点 | 音调 | 较低 | 较高 |
| 持续时间 | 较长 | 较短 | |
| 最响部位 | 心尖部 | 心底部 | |
| 产生机制 | 主要因房室瓣关闭等造成的振动 | 主要因半月瓣关闭等造成的振动 | |
| 生理意义 | 标志着心缩期开始 | 标志着心舒期开始 | |
| 听诊部位 | 心尖区 | 主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区 |
四、心泵功能的评定
1．每搏输出血和射血分数
(1) 每搏输出量（stroke volume)：一侧心室每次收缩所射出的血量，称为每搏输出量。人体安静状态下约为60～80mL。
（2)射血分数（ejectionfraction)：每搏输出量与心室舒张期末容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55％～65％。
射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
2．每分输出量与心指数
（1)每分输出量又称心输出量（cardiac output)：指每分钟由一侧心室射出的血量。即：每分输出量＝每搏输出量×心率。正常成人安静状态下约为5～6L。
（2)心指数（cardiacindex)：安静和空腹时，以单位体表面积（m2)计算的心输出量。正常人的心指数约为3.0～3.5L/（min·m2)。
3．心脏作功量 略
五、影响心输出量的因素
由于心输出量是搏出量和心率的乘积，因此凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。
1.前负荷对搏出量的影响
(1) Starling机制—心泵功能的自身调节：
心室前负荷指心室肌收缩前所承受的负荷，即心室舒张末期的容积，与静脉回心血量有关。前负荷的变化可调节心搏出量，使搏出量随静脉回心血量的变化而变化（“心的定律”)，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部搏出。这种调节方式是因心肌细胞初长度改变所引起的心肌细胞收缩强度的改变，故又称异长调节或starling机制。自身调节的生理意义在于：对搏出量进行精细的调解。
(2) 心功能曲线各段的特点及意义：
① 左室充盈压在12～15mmHg（最适前负荷)范围内
特点：左侧为升支，右侧较平坦。
意义：维持心室射血量与经常变化的回心血量相平衡。
左心室的正常工作点是充盈压为5～6mmHg时，位于曲线的升支，离最适初长度尚有距离，因此有较大的初长储备，能在回心血量增加时相应增加搏出量。
② 左室充盈压在15～20mmHg范围内
特点：曲线平坦。
意义：即使心室充盈压超过最适前负荷，心脏射血仍维持在高水平。
③ 左室充盈压>20mmHg时
特点：曲线平坦或仅轻度下倾，无明显降支（与骨骼肌不同)。
意义：心室充盈压过高时，心室射血量也不会明显减少。
综上所述，当前负荷（回心血量)在比较大的范围内变化时，心室肌的收缩强度会随之发生改变，使搏出量可相应地随之变化。
正常心室功能曲线（长度-张力曲线)不出现降支的原因是：心肌细胞间质中含大量胶原纤维，使其伸展性较小所致。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度)的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2m)之间，静息张力较小，初长度随前负荷变化；当超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心室功能曲线不出现降支。
(3) 影响心室前负荷的因素：
① 心室余血量：与心肌收缩力有关。
② 心室充盈量：包括三个方面：
a. 充盈期的长短：与心率有关；
b. 静脉回流速度：与体位、静脉－心房压差有关；
d. 心房收缩：可增加充盈25％。
2. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节
(1) 心肌收缩能力(cardiac contractility)：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度)的内在特性。
由于这种调节与心肌初长度无关，因而这种调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
(2) 等长调节的作用：
当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位；
当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位。
(3) 影响心肌收缩能力的因素：
①横桥被活化的数目；
②横桥ATP酶的活性；
③横桥循环中各步骤的速率；
④兴奋时胞浆中的Ca2+浓度（依赖外源性的Ca2+)；
⑤肌钙蛋白对Ca2+的亲和力（钙增敏剂：茶碱)。
3. 后负荷对搏出量的影响
(1) 后负荷：是指心室射血时遇到的队力（即大动脉血压)。
(2) 影响过程：后负荷增加时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期延迟，心肌将能量较多消耗在提高室内压上，而用于肌纤维缩短的能量相对减少，使射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少，余血量增加。但随后将通过异长和等长调节机制，恢复并维持适当的心输出量。
(3) 可调节范围：血压<160 mmHg。
当血压>160 mmHg时，心输出量随之降低。
4. 心率对心泵功能的影响
(1) 心率在40～180次／min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；
(2) 心率超过180次／min时，由于心脏过多消耗供能物质而导致心肌收缩力降低，同时心率过快使心室充盈期明显缩短导致搏出量明显减少，所以心率的加快不能抵消搏出量的减少，使心输出量随心率增加而降低；
(3) 心率低于40次／min时，心室充盈量和搏出量不再随心室充盈期的延长而增加（心室舒张末期容量达最大程度)，因此搏出量的增加不能抵消心率的减慢，也使心输出量减少。
心脏泵功能的调节
|
| 调节情况 | 机理 | 意义 | |
| 每搏输出量的调节 | （异长自身调节) | 在一定范围内，增加心肌前负荷（初长度)，其收缩强度和作功能力相应增加 | 前负荷大→初长度长→粗细肌丝有效重叠程度大，横桥连接的数量多，收缩强度就大 | 能精细调节每搏输出量 |
| 心肌收缩能力 （等长自身调节) | 通过改变心肌性能即本身收缩活动的强度和速度实现的调节，与其初长度无关 | 心肌收缩的能力（即心肌细胞的功能状况)发生了改变。通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转换过程的强度和效率等内在因素而实现的 | 对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用 | |
| 后负荷 | 其他因素不变时，后负荷（动脉血压)升高，则心输出量减少 | 后负荷大1 等容收缩期长，射血期短 2心室肌收缩速度慢，射血速度慢，每搏输出量少 | 若动脉血压持续增高，则心室长期加强收缩而肥厚，可使泵功能降低 | |
| 心率的影响 | 心率为80～140次/分 | 心率快，心输出量也高 | 心输出量=每搏输出量*心率 | 心率过快或过慢，心输出量将减少 |
| 心率大于180次/分 | 心率进一步 快时，心输出量将减少 | 舒张期过短，回心血量少，每搏输出量少 | ||
| 心率少于40次/分 | 心输出量减少 | 每搏输出量已达最大值而心率太慢 |
六、心泵功能的储备
心力储备(cardiac reserve)：是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。
最大输出量：心脏每分钟能射出的最大血量(25 ～30L/min,运动员可达35L/min)。
心力储备的大小取决于两个方面：
1. 心率储备
心率最大变化时可比静息时加快2～2.5倍（心率由75次／min增加至180次／min)，由此可使心输出量增加2-2. 5倍。
2. 每搏输出量储备
①舒张期储备：心室舒张末期容量从145mL增加至160mL，可增加充盈15mL;
②收缩期储备：心室收缩末期余血量从75mL减少至20mL,可增加射血55～60mL。
第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌组织四大生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。收缩性是心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，是心肌的机械特性。兴奋性、自律性、传导性是心肌的电生理特性，是以生物电活动为基础的。这四种生理特性都不是心肌所特有的。
心肌细胞的分类：
1. 工作细胞(working cardiac cell)：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞(fast responsecell)，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)，无自律性(autorhythmicity) 。
2. 特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区)，但无收缩性。
特殊传导系统包括：
(1) 窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区)为慢反应细胞(slowresponse cell)。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房一室延搁的原因。
(2) 房室束、左右束支、浦肯野氏纤维为快反应细胞。
3.快反应细胞和慢反应细胞：
快反应细胞的0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na+内流形成；
慢反应细胞的0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2+内流形成。
一、 心肌细胞的动作电位和兴奋性
1. 心室肌细胞的静息电位和动作电位
(1) 静息电位：约-90mV
(2) 动作电位：分除极和复极两个过程：
除级过程（0期)：膜内电位由一90mV→＋20～＋30mV(反极化)，耗时1～2ms。
复极过程(1、2、3、4期)：慢而复杂，历时200～300ms。
① 1期（快速复极初期)：膜内电位由＋20～＋30mV→0mV，耗时约l0ms。
② 2期（平台期)：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。
③ 3期（快速复极末期)，膜内电位由0mV→－90mV，耗时约100～150ms。
④ 4期（静息期)：膜内电位稳定在－90mV。
2. 形成机制
内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。
外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。
(1) 心室肌细胞静息电位的形成：K+外流达到的电－化学平衡电位。
(2) 动作电位：分五个时期，特别是复极化的离子流多而复杂，持续时间较长。
① 0期: Na+内流（再生性Na+内流)（快Na+通道，即INa通道)接近Na+的电－化学平衡电位由于Na+通道激活快、开放快、失活也快，所以被称为快钠通道，可被TTX阻断。
以Na+通道为0期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌、浦肯野纤维，称快反应细胞，所形成的动作电位，称快反应动作电位
② 1期：K+外流（瞬时性外向钾流通道，即Ito。)导致快速复极。
③ 2期：内向离子流（Ca2+, Na+内流，即慢钙通道)与外向离子流(K+外流，即IK1)处于平衡状态。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋收缩一耦联、心室肌不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗作用的环节。
④ 3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流消失，膜对K+的通透性增加，出现K+外流（再生性IK )。
⑤ 4期：膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+和Ca2+，摄回细胞外的K+,使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括Na+-K+泵的转运(3：2)和Ca2+-Na+交换（1：3)。
(4) 心室肌细胞与快反应自律细胞（浦肯野细胞)膜电位的不同点：
心室肌细胞膜电位的4期稳定；快反应自律细胞的4期不稳定，呈缓慢自动去极化，4期由逐渐衰减的K十外流( IK)和逐渐增强的Na+内流(If)形成。
新进展：一些药物对心肌电生理的影响,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期，50%和90%复极化过程，但对静息电位、动作电位幅度和超射值和0相最大上升速度均无显著影响。双苯氟嗪对家兔窦房结起搏细胞电生理的影响，双苯氟嗪浓度依赖性降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度，0相最大上升速率，舒张期除极速率和自发搏动速率，但是在所用浓度范围内对最大舒张电位和50%复极化时程均无显著影响。
3. 影响兴奋性的因素
由于心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值来衡量。阈强度或阈值是指细胞膜从静息电位去极化到达阈电位所需的最小刺激强度。因此影响兴奋性的因素有：
(1) 静息电位的水平：静息电位绝对值增大时（如血钾降低)，与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，兴奋性增高。
(2) 阈电位水平：阈电位上移时（如血钙升高)，与静息电位的差距加大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。
(3) Na+通道的状态：钠通道有备用、激活、失活三种状态。正常静息状态的膜电位水平使其处于备用状态，当钠通道被激活开放引起钠离子内流和膜的去极化后，很快进入失活状态而关闭，钠离子内流停止。此时的钠通道不能被再次激活开放，只有当膜电位逐渐恢复后，钠通道才能逐渐恢复到备用状态而可以再次被激活。钠通道的激活、失活和复活到备用状态都是电压依赖性的，又是时间依赖性的。
另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素。当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位较近，兴奋性增高；当血中K+显著增加，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
4. 兴奋性的周期性变化与收缩的关系
(1) 一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期变化：心肌细胞产生一次动作电位后，兴奋性依次发生以下周期性的变化：有效不应期、相对不应期、超常期。其中，最显著的特点是有效不应期较长，相当于心肌机械变化的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
①有效不应期(effectiverefractory period, ERP) ：从0期去极 → 复极3期达－60mV
包括：
a．绝对不应期(absolute refractoryperiod, ARP)：从0期去极相开始→复极3期达－55mV
b. 局部反应期：从－55mV→－60mV
②相对不应期(relativerefractory period, RRP)：从复极3期－60mV→－80mV
③超常期(supranormalperiod, SNP)：从复极3期－80mV→－90mV
心肌兴奋性的周期变化与钠通道的状态有关，而钠通道的状态又与膜电位的变化有关。所以，随着心肌细胞动作电位过程中膜电位的变化，兴奋性的变化呈现周期性。
有效不应期内，钠通道完全失活（绝对不应期)或仅有少量钠通道刚开始复活（局部反应期)，此时心肌的兴奋性完全丧失（绝对不应期)或极低（局部反应期)，所以，即使给予强刺激心肌细胞也不会产生反应（绝对不应期)或仅产生局部兴奋（局部反应期)。因此在有效不应期内，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位和机械收缩。
相对不应期内，大部分钠通道已经逐渐复活，但开放能力未达到正常状态，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引起新的动作电位。
超常期内，钠通道已经基本复活，而且膜电位靠近阈电位，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。
在相对不应期和超常期内，由于部分钠通道仍处于失活状态而不能开放，所以此时引起的动作电位与正常动作电位不同，其0期去极化的速度和幅度都小于正常，兴奋传导的速度也较慢；动作电位的时程也较短。
(2)兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系
①不发生强直收缩：心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相当于整个收缩期和舒张早期)，此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而心肌不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功能。
②期前收缩和代偿间隙
|
| 期前收缩 | 代偿间歇 |
| 概念 | 在心室有效不应期后受到一次额外刺激而产生期前兴奋所引起的收缩称为～ | 在一次期前收缩后可能出现较长的心室舒张期，叫～ |
| 产生的根本原因 | 心脏的有效不应期虽然委长，长于心脏的收缩期，但其舒张的中后期却在有效不应期之外，故有可能接受额外的刺激而兴奋和收缩 | 期前兴奋本身也有有效不应期 |
| 产生的条件 | 要有一次足够强度的额外刺激 额外刺激必须落在心室兴奋的有效不应期之后 | 正常窦房结传来的冲动恰好落在期前兴奋的有效不应期内 |
| 意义 | 病理时可能产生异位节律 | 保证心脏正常节律性跳动 心目心脏产生强直性收缩 |
二．心肌的自动节律性
心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。
心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。窦房结以外的起搏点正常时受窦房结的自律性控制不能表现其自律性，称为潜在起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低的顺序依次为：房室交界区、房室束、浦肯野纤维。在异常情况下，可以代替窦房结控制整个心脏的节律性。
以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。
窦房结对潜在起搏点的控制①拒先占领②超速抑制
心肌的自律性和自律组织的相互关系
1. 自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞分快反应自律细胞和慢反应自律细胞，自律细胞的共同特点是4期的膜电位不稳定，可发生4期自动去极化。
(1) 窦房结细胞的动作电位及其形成机制：
①动作电位的特点：
a. 由0，3，4期组成；
b. 最大复极电位－60→－65mV;
c. 阈电位－40mV;
d. 动作电位幅值小，约70mV，超射小；
e. 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。
②动作电位的形成机制
a. 0期: Ca2+内流( Ica-L )
b. 3期：K+外流（IK)
c. 4期：三种起搏离子流(pacemaker current)参与，即一种外向电流、两种内向电流：
·逐渐衰减的K+外流(IK)，有时间依从性，
·进行性增强的Na+内流(If)，较弱；
·后半期被激活的Ca2+内流(ICa-T)。
(2) 浦肯野细胞的动作电位：
①动作电位的特点：
a. 0，1，2，3期与心室肌相似，但时程长（约400ms)；
b. 最大复极电位－90mV，阈阈电位－70mV;
c. 4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋（有自律性)，产生动作电位。
② 4期形成机制：
a. 逐渐衰减的IK（背景电流)
b 逐渐增强的If（为主)
2. 心肌传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素
（1)起搏点(pacemaker)：
正常起搏点（窦性心律)：窦房结（90～100次／min)
潜在起搏点（异位心律)：房室交界（40～60次／min)
浦肯野纤维（15～40次／min)
(2) 窦房结控制潜在起搏点的方式：
①抢先占领(preoccuppation):
潜在起搏点的4期自动去极化尚未达阈电位时，已受到窦房结发出并传播来的兴奋所激动而产生动作电位，其自身的自动兴奋便不可能表现出来。即自律性较高的窦房结抢先控制了潜在起搏点。
②超速驱动压抑(overdrivesuppression)：
是指潜在起搏点在窦房结较高频率的节律长期驱动下，处于超速驱动的状态，而发生自身的自律活动被压抑的效应。表现为一旦窦房结的驱动作用中断，潜在起搏点需要经过一定时间才能从被压抑的状态恢复过来，再表现出本身的自动节律。
(3) 影响自律性的因素：
① 4期去极化的速度；
②最大舒张电位的水平；
③阈电位水平。
三．心肌的传导性和兴奋在心脏的传导
1．心肌细胞的传导性
心肌细胞之间通过闰盘连接，使两心房、两心室分别相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间迅速传导。
2. 兴奋在心脏内的传导过程和特点
(1) 传导的顺序：
窦房结（P细胞)→ 心房肌、结间束（优势传导通路)→ 房室交界（房室结区)→ 房室束（希氏束)、左右束支→ 浦肯野纤维 → 心室
(2) 传导的特点：
①窦房结为心脏的正常起搏点。其中P细胞是起搏细胞，过渡细胞的作用是将P细胞的兴奋向周围传播。
②优势传导路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，分前、中、后结间束。其中前结间束传导速度最快（1m/s)，连接左、右心房，可使两心房几乎同时收缩。
③ 房室交界处传导速度慢(0. 02～0. 05m/s)，形成房一室延搁(0. 1s)，以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。
④心房内和心室内的兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。
(3) 影响心肌传导性的因素：
结构因素：
①心肌细胞的直径；
②细胞间缝隙连接的数量。
生理因素：
①动作电位0期除极速度和幅度；
②临近部位兴奋部位膜的兴奋性。
四．心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的区别
|
| 心肌 | 骨骼肌 |
|
耦联机制与 钙离子来源 | T管上Ca2+通道开放 → Ca2+内流 → 激活终末池Ca2+ 通道开放 （对细胞外Ca2+有依赖性) |
T管上特殊Ca2+通道的变构 →终末池Ca2+ 通道开放 （不依赖细胞外的Ca2+) |
|
不应期 | 长(＞200ms) 不发生强直收缩 | 短（1~2ms) 易发生强直收缩 |
| 收缩强度 | 全或无式同步收缩，力量强 | 取决于参加收缩的饥纤维的数目 |
| 收缩的引起 | 起搏点兴奋下传 | 运动神经传来兴奋 |
五．体表心电图
心脏每次兴奋都是由窦房结产生并依次传向心房的心室，其生物电发生变化（有去极和复极)，通过心脏周围组织（是一个容积导体)传至全身，用引导电极置于体表的一定部位能记录出心脏电变化的图形。
心电图（ECG)：指在一个心动周围中记录的心脏综合电变化的图形。它反映心脏的兴奋的产生、传播、恢复的电位变化，发生于心脏机械收缩之前，与心脏的机械活动并无直接关系。它可作为临床常规检查指标，可用于了解整体心脏功能情况的客观指标，是心电向量的综合电变化。
正常心电图由P波、QRS综合波、T波、U波以及各波间代表时间的线段：P-R间期、Q-T间期、S-T段。
| 名 称 | 时间（S) | 幅度（mV) | 意 义 |
| P波 | 0.06～0.11 | 0.05～0.25 | 心房兴奋 |
| Q波 |
0.06～0.11 |
0.5～2.0 | 室中隔兴奋 |
| R波 | 心尖+侧壁肌兴奋 | ||
| S波 | 心室后基底部兴奋 | ||
| T波 | 0.05～0.25 | 0.1～1.5 | 两心室复极化过程 |
| P-R间期 | 0.12～0.20 |
| 兴奋：房→室的时间 |
| S-T段 | 0.05～0.15 |
| 心室肌的AP处于平台期 |
| Q-T间期 | ＜0.4 |
| 心室去极化+复极化的时间 |
第三节 血管生理
一、各类血管的功能特点
1．弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支
2． 分配血管：从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道
3． 毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉
4．毛细血管前括约肌：在真毛细血管的起始部环绕的平滑肌（precapillary sphincter)
5． 交换血管：指真毛细血管其管壁仅由单层内皮细胞构成
6． 毛细血管后阻力血管：指微静脉
7． 容量血管：静脉
8． 短路血管：指一些血管床中小动脉和静脉之间的直接联系。
二、血流量、血流阻力和血压
1．血流量和血流速度 了解
泊肃叶（Poiseuilli)定律：泊肃叶研究了液体在管道系统内流动的规律，指出单位时间内液体的流量（Q)与管道两端的压力差P1-P2以及管道半径r的4次方成正比，与管道的长度L成反比。这些关系可用下式表示：
Q=Kr4/L(P1-P2)
2．血流阻力 了解
3．血压
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。
血压的形成：
（1)循环系统平均充盈压：血液充盈是形成血压的前提条件。
（2)心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件：
心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的功能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分是势能，即压强能。
在心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。
三、动脉血压和动脉脉搏
1．动脉血压
(1) 动脉血压的形成
①足够的血液充盈
②心脏射血
③ 外周阻力。外周阻力（peripheral resistance)主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
④大动脉壁弹性贮器血管的作用，
2. 正常值：
（1)基本概念：
收缩压（systolic pressure， SP)指心室收缩主动脉压达到的最高值
舒张压（diastolic pressure,DP)指心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值。脉压（pulsepressure)，指收缩压与舒张压的差值
平均动脉压（mean arterial pressure,MAP)，指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加1/3脉压
我国健康成年人在安静时收缩压为100~120mmhg，舒张压正常值为60~80mmhg。
（2)动脉血压的生理变异：
正常人的血压随年龄、性别以及不同生理状态会有波动：如男性高于女性年龄大的高于年龄小的，且收缩压大于舒张压，情绪激动或剧烈活动时血压会有所增高睡眠时血压降低；直立位时高于平卧位；高山地区的人血压较高。
2．影响动脉血压的因素
（1)每搏输出量：主要影响收缩压。
收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
（2)心率：主要影响舒张压
（3)外周阻力：主要影响舒张压(舒张压的高低主要反映外周阻力的大小)。
（4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用：如前所述，由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。
（5)循环血量和血管系统容量的比例:影响平均充盈压，进而影响血压
上述对影响动脉血压的各种因素，都是在假设其它因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果。
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Sp（收缩压) | DP（舒张压) | 脉压 | Bp |
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每搏出量 |
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心率
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外周阻力 |
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大A弹性 |
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有效循环血量 |
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3．动脉脉搏
动脉脉搏：在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。
四、静脉血压和静脉回心血量
1． 静脉血压
静脉血压远低于动脉血压，而且越靠近心脏越低，分为中心静脉压和外周静脉压。
中心静脉压：
⑴通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。
⑵正常值：
⑶中心静脉压的高低取决于：心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标
外周静脉压：指各器官静脉中的血压
2．重力对静脉压的影响
血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。重力形成的静水压的高低，对于处在同一水平上的动脉和静脉是相同的，但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大。
3．影响静脉回心血量的因素
①体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。
②心脏收缩力量：如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。
③体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。
④骨骼肌的挤压作用：
⑤呼吸运动：呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压，胸腔内大静脉的跨壁压较大，故经常处于充盈扩张状态。在吸气时，，胸膜腔负压值进一步增大，有利于外周静脉内的血液回流入右心房。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流入右心房的血量也相应减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用
五、微循环
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。
1．微循环的组成
（1)迂回通路（营养通路)
组成：微动脉→后微动脉 →毛细血管前括约肌→ 真毛细血管 →微静脉
作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所
（2)直捷通路（thoroughfarechannel)
组成：微动脉经→后微动脉→ 通血毛细血管→ 微静脉。
作用：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。
（3)动-静脉短路（arteriovenous shunt)
组成：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉 在人体某些部分的皮肤和皮下组织这类通路较多
作用：在体温调节中发挥作用。
| 名称 | 血流通路 | 血流特点 | 作用 | 开放 |
| 迂回通路 | 微A→后微A→Cap.前括约肌 | 血流缓慢 | 物质交换 | 交替开放 |
| 直捷通路 | 微A→后微A→通血Cap | 血流速较快 | 利血回流 | 经常开放 |
| A-V短路 | 微A→A-V吻合支→微V | 随温度变化 | 调节体温 | 必要时开放 |
2．毛细血管的结构和通透性
3．毛细血管的数量和交换面积
4．微循环的血流动力学 略
5．血液和组织液之间的物质交换
（1)．扩散
血液和组织液之间进行物质交换的最主要的方式。
毛细血管内外液体中的分子，只要其直径小于毛细血管壁的孔隙，就能通过管壁进行扩散运动。
（2)．滤过和重吸收
滤过：毛细血管壁两侧的静水压和胶体渗透压的差异而引起的液体由毛细血管向毛细血管外的移动。
重吸收：毛细血管壁两侧的静水压和胶体渗透压的差异而引起的液体由毛细血管外向毛细血管的移动。（与虑过的方向相反)
（3)．吞饮
较大的分子可以由这种方式通过毛细血管壁进行交换。
六、组织液的生成
1．组织液的生成
滤过的力量（即Pc+πif)和重吸收的力量（即πp+Pif)之差，称为有效滤过压
有效虑过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—（血浆胶体渗透压+组织液静水压)
2． 影响组织液生成的因素
（1)有效虑过压
（2)毛细血管通透性
（3)淋巴回流等
七 、淋巴液的生成和回流
1．淋巴液的生成
正常成人在安静状态下大约每小时有120ml淋巴液流入血液循环，其中约100ml经由胸导管，20ml经由右淋巴导管进入血液。每天生成的淋巴液总量约为2-4L，大致相当于全身血浆总量。组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差是组织液进入淋巴管的动力。组织液压力升高时，能加快淋巴液的生成速度。
2． 淋巴循环的功能
（1)回收蛋白质
（2)运输脂肪及其它营养物质
（3)调节血浆和组织液之间的液体平衡
（4)淋巴结起防御屏障的作用
3．淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素 略
第四节 心血管活动的调节
一、神经调节
1．心脏和血管的神经支配
（1)．心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
①心交感神经及其作用
节前神经元：位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，末梢释放乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
节后神经元：位于星状神经节或颈交感神经节内，末梢释放去甲肾上腺素。
支配部位：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
作用受体：心肌细胞β1受体
两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
作用效果：正性变时作用：心率加快
正性变传导作用：房室交界的传导加快
正性变力作用：心房肌和心室肌的收缩能力加强
作用机制：
a．加强自律细胞内向电流，使四期除极加速，心率加快
b．心肌收缩、舒张均加强
☺加强收缩，心缩期缩短的机制
激活Ca2+通道 → 平台期Ca2+的内流增加 → 细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加
传导加快，心室收缩更趋同步化
☺加强舒张，有利于充盈的机制
促进肌钙蛋白对Ca2+释放
加速肌浆网对Ca2+的重摄取
c．使节区细胞0期Ca2+内流增加，去极化速度加快，幅度加大，传导加快
②心迷走神经及其作用：
节前神经元：位于延髓的迷走神经背核和疑核，末梢释放乙酰胆碱
节后神经元：位于心内神经节中，末梢释放乙酰胆碱
支配部位：窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。少量纤维支配心室肌。
作用受体：心肌细胞M受体
作用效果：负性变时作用：心率变慢
负性变传导作用：房室交界的传导减慢
负性变力作用：心房肌和心室肌的收缩能力减弱
作用机制：
a． 心率减慢：
激活IK → 最大复极电位加大
激活IK → 慢反应细胞4期IK衰减缓慢
抑制4期内向电流
b． 收缩减弱（心房为主)
抑制Ca2+通道 → 2期Ca2+内流减少 → 肌浆网释放Ca2+减少
c． 传导速度减慢
抑制Ca2+通道 → 慢反应细胞0期Ca2+内流减少 → 0期去极化速度慢、幅度低
两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，但不如两侧心交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
③支配心脏的肽能神经元： 略
（2)血管的神经支配
①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维
节前神经元：位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，末梢释放的递质为乙酰胆碱。
节后神经元：位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。
在安静状态下，并感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。
特点：
a． 总校应为收缩血管
b． 几乎支配所有血管，但密度不同
不同器官：皮肤、粘膜﹥ 骨骼肌、内脏 ﹥ 新、脑血管
同一器官：动脉﹥静脉
c． 几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配,通过紧张性改变来调解外周阻力
② 舒血管神经纤维:
a．交感舒血管神经纤维：
b．副交感舒血管神经纤维：
c．脊髓背根舒血管纤维： 略
d. 血管活性肠肽神经元： 略
2．心血管中枢
心血管中枢：控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。
（1)．延髓心血管中枢
位于延髓，最基本的心血管中枢。包括心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。主要有三个中枢：心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。
一般认为，延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元：
① 缩血管区（C1区)：延髓头端的腹外侧部，递质为乙酰胆碱
② 舒血管区（A1区)：位于延髓尾端腹外侧部。递质为去甲肾上腺素
③ 传入神经接替站：延髓孤束核
④ 心抑制区：迷走神经背核和疑核。
（2)．延髓以上的心血管中枢
主要作用：它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级，特别是表现为对心血管活动和机体其它功能之间的复杂的整合。
3．心血管反射
（1)．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射
当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。
① 动脉压力感受器：
存在部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
适宜刺激：动脉壁的扩张牵拉
对血压的感受范围：60~180㎜Hg
（2)传入神经和中枢联系：
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经,加入舌咽神经，
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，
（3)反射效应：
动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压升高.
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颈动脉窦.gif){kind=small}
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心交感中枢（-) 心交感N（-)
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主动脉弓
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压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平(大约13.3kPa或100mmHg)的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
（4)生理意义：
对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过分的波动，压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。
在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定（resetting)。
2．心肺感受器引起的心血管反射 了解
（1)存在部位：在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器（心房壁的牵张感受器也称为容量感受器)。
（2)适宜刺激：
一类是血管壁的机械牵张；另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。
（3)传入神经：迷走神经
（4)反射效应：
大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降；同时通过神经和体液因素使肾排水量增加，血容量减少。
3．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 了解
（1)存在部位：颈动脉体和主动脉体
（2)适宜刺激：血液中化学成分的改变（如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等)
（3)传入神经：窦神经、主动脉神经
（4)反射效应：
①主要是呼吸加深加快
②在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。
化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。
（5)意义：保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流供应。
二、体液调节
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液携带的，可广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。
1．肾素-血管紧张素系统
（1)血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，引起相应的生理效应。当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。
（2)对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素I不具有活性。血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ的作用：
①可直接使全身微动脉收缩，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增多。
②作用于交感缩血管纤维末梢上使交感神经末梢释放递质增多。
③使交感缩血管紧张加强
④强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮
⑤引起或增强渴觉，并导致饮水行为。
动静脉压↓ 小管液Na+↓ cl-↓ 交感神经
致密斑E
血管紧张素酶
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球旁细胞
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灭活
肾素 转化酶（肺) 氨基肽酶
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血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
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肾上腺皮质球状带
交感神经系统（中枢、末梢) 阻力血管 容量血管
醛固酮
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血管紧张性升高
排K、保Na、保水
静脉回心血量↑
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外周阻力↑心输出量↑血容量↑
动脉血压↑
2．肾上腺素和去甲肾上腺素
（1)肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。
（2)肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。
①在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。
②在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。
（3)去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。
肾上腺素和去甲肾上腺素
| 项目 | 分布 | 作用 | 肾上腺素 | 去甲肾上腺素 |
| α受体 | 皮肤、胃肠、肾血管 | 收缩血管 | ++ | +++ |
| β1受体 | 心肌细胞膜 | 兴奋心肌 | ++ | + |
| β2受体 | 骨骼肌、冠脉、肝血管 | 舒张血管 | ++ | + |
| 临床应用 | 强心药 | 升压药 |
3．血管升压素（抗利尿激素)
（1)血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的，贮存于神经垂体。
（2)血管升压素的作用：
①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加。
②升压效应（超生理剂量)：使全身小动脉收缩，血压升高；提高压力感受性反射的敏感性。
（3)意义：维持体内循环学良、血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。
4．血管内皮生成的血管活性物质 略
（1)血管内皮生成的舒血管物质
（2)血管内皮生成的缩血管物质
5． 肽释放酶-激肽系统 略
6．心钠素/心房利尿钠肽 略
三、局部血流调节 略
1．代谢性自身调节机制
2．肌源性自身调节机制
四、 动脉血压的长期调节 略
第五节 器 官 循 环
一、冠脉循环
1．冠脉循环的解剖特点
(1) 冠状动脉的主干行走于心脏的表面，其小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。这种分支方式使冠脉血管容易在心肌收缩进受到压迫。
(2) 心肌的毛细血管网分布极为丰富。毛细血管数和心肌纤维数的比例为1：1。
(3) 冠状动脉之间缺少有效吻合支。因此当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗塞。但如果冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿作用。
2．冠脉血流的特点
① 途径断,流速快
② 血压较高,灌注压大
③ 血流量大
④ 动—静脉氧差大
⑤ 血流量虽心动周期波动
3.冠脉血流量的调节
(1) 心肌代谢水平对冠脉血流量的影响
心肌代谢增强, 心肌代谢产物的增加(腺苷),引起冠脉血管舒张.
新进展
腺苷可以通过A1受体激活心脏交感神经活动，从而导致PGL神经核团活动增强。
(2) 神经调节
迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。
刺激心交感神经时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，但交感神经兴奋又同时激心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，从而使冠脉舒张。
(3) 激素调节
①肾上腺素 去甲肾上腺素 可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加；也可直接作用于冠脉血管α或β肾上腺素能受体，引起冠脉血管收缩或舒张。
②甲状腺素增多时，心肌代谢加强，耗氧量增加，使冠状动脉舒张，血流量增加。
③大剂量血管升压素使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。
④ 血管紧张素Ⅱ也能使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。
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