1、神经嵴的分化及其形成哪些组织?
2、以乳中切牙为例,思考牙齿发育的全过程。
3、牙本质的痛觉的感受和传递的机制,目前有哪三个学说?
4、牙髓的增龄性变化及牙髓组织的临床意义。
5、牙槽骨的生物学特性及其临床意义。
6、肌上皮细胞的组织形态学特性如何?
7、7从窝沟处菌斑沉积到牙齿遇到冷刺激后疼痛,牙体硬组织依次发生了哪些病理变化?
8、请比较釉质龋和牙本质龋的异同。
9、请从四联因素学说出发试述可能开展的防龋方法。
10、简述急性牙髓炎的病理变化。
11、慢性牙髓炎分哪几类型?分别叙述其病理变化。
12、牙髓坏死和牙髓坏疽的区别是什么?
13、牙菌斑可以直接引起哪些疾病?各自的主要病理变化是什么?
14、请分析慢性龈炎和慢性牙周炎的联系和区别。
15、试比较牙周炎活动期与静止期的病理变化。
16、口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些?各有哪些病理学特点?
17、舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别?
18、发育性的牙源性囊肿,举出5种,说出其中三种囊腔病理学表现?
19、成釉细胞瘤的组织来源和生物学行为如何?
20、叙述牙源性角化囊性瘤的生物学行为特点及其易复发原因?
21、牙瘤、牙源性腺样瘤的临床病理学特点是什么?二者的组织发生有何特点?
22、请比较多形性腺瘤和肌上皮瘤的异同?
23、免疫组织化学常用于唾液腺肿瘤鉴别诊断的有哪些?
24、一患者舌腹部有约蚕豆大小的肿物五年,来医院就诊,请问首先考虑什么疾病,并简述其病理变化?
25、归纳总结鳞状细胞乳头状瘤的临床表现和病理特点
26、简述牙龈瘤的分型和其病理特征。
1、思考神经嵴的分化及其形成哪些组织?
胚胎发育的第3周,三胚层胚盘形成。发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。其中轴处形成凹陷称神经沟,隆起的外缘称神经褶。神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。
第4周,两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中,位于神经嵴处的神经外胚层细胞,未进入神经管壁,而是离开神经褶和外胚层进入中胚层,这部分细胞即神经嵴细胞。
神经嵴细胞位于神经管和表面外胚层之间,形成沿胚胎头尾走向的细胞带,以后分为两条细胞索,列于神经管背外侧。胚胎第4周,神经嵴细胞发生广泛的迁移,演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成分:
(1)神经系统组织:包括施万细胞(Schwann),面神经的膝状节,舌咽神经的上节和迷走神经颈节,与Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ各脑神经相联系的自主性神经节、神经节内神经元周围的卫星细胞,脑膜。
(2)内分泌组织:甲状腺的降钙素细胞、颈动脉体的化学感受器细胞和颈动脉窦的压力感受器细胞。
(3)软硬结缔组织:迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区大部分结缔组织,又称外胚间叶组织或外胚间充质。包括面部的骨、软骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌。横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周围组织也来自神经嵴细胞。
(4)皮肤组织:皮肤及粘膜的黑色素细胞、真皮及平滑肌。
2、以乳中切牙为例,思考牙齿发育的全过程。
(1)原发性上皮板及牙板的发生;胚胎的第七周,位于上下颌弓的原发性上皮带继续向深层生长,并分叉为两个,唇颊方向为前庭板,舌腭侧为牙板。而牙板最末端细胞增生发育成成釉器,同时增生的上皮下方的外胚间充质也快速分裂增殖与上皮共同形成牙胚。完整的牙胚包括成釉器、牙乳头、牙囊三个部分。其中成釉器形成牙釉质,牙乳头形成牙本质和牙髓,牙囊形成牙骨质及其它牙周组织。
(2)成釉器的发育过程包括蕾状期、帽状期、钟状期及其形态特点;鈡装晚期成釉器已经具有形成牙组织的能力,其组成:外釉上皮层、内釉上皮层、星网状层、中间层。
(3)牙体组织形成。包括冠部牙本质、釉质的形成;牙根的形成,包括上皮隔、上皮根鞘的发生,牙骨质www.lindalemus.com/wsj/的发生;先形成本质再形成釉质,先形成冠部再形成根部。上皮隔及其附近的外胚间叶细胞决定了牙根的长度、弯曲度、厚度和牙根的数量。
(4)牙的萌出。包括萌出的组织学变化、结合上皮的形成等。
3、牙本质的痛觉的感受和传递的机制,目前有三个学说?
(1)神经传导学说。刺激直接作用于牙本质小管内的神经末梢并传导至中枢。
(2)转导学说。认为牙本质细胞是一个受体,感觉可以从釉质牙本质界通过牙本质细胞突起至细胞体部,细胞体与神经末梢紧密相连,得以传导至中枢。
(3)流体动力学说。认为牙本质小管内有液体,这种液体对外来的刺激有机械性反应,当牙本质内的液体受到冷刺激时,由内向外流,而受到热刺激时则由外向内流,这种液体的流动引起了成牙本质细胞和其突起的舒张或收缩,从而影响到其周围的神经末梢。
4、牙髓的增龄性变化及牙髓组织的临床意义。
随着年龄的增长,可以使髓腔逐渐的缩小。同时牙髓中细胞成分逐渐减少。成牙本质细胞由高柱状变成立方状或扁平状,部分成牙本质细胞凋亡。成纤维细胞数量大量减少,纤维数量增多。牙髓活力逐渐降低,出现退行性改变。成牙本质细胞位于牙本质小管中,牙髓与牙本质关系密切,当收到刺激时慢性的或是较弱的,可引起修复性牙本质的形成。若是收到刺激比较强烈,可以发生炎症反应,扩张充血,产生剧烈的疼痛。牙髓内的神经在收到外界刺激时,常反应为痛觉,另外牙髓的神经还缺乏定位的能力。故牙髓炎患者的病人常不能准确指出痛牙的部位。对于感染的牙髓,完全修复再生是困难的。
5、牙槽骨的生物学特性及其临床意义。
牙槽骨是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分。(1)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性;(2)临床上利用上述特性可使错合畸形的牙得到矫正治疗。如加一定强度压力于牙上,一定时间之后,受压侧骨吸收,牙的位置随之移动,而受牵引侧骨质增生,来补偿牙移去后所留下的位置。
6、肌上皮细胞的组织形态学特性如何?
肌上皮细胞位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间。通常每个腺泡有一个肌上皮细胞。也可以有二三个。常规切片中,此细胞难以辨认。若新鲜腺组织经锇
酸处理,则肌上皮细胞清晰可见。因其胞浆内含有活性很强的ATP酶和碱性磷酸酶。故针对此酶的组织化学染色可见肌上皮细胞的典型形态。光镜下,细胞
体小,形态扁平,发出4~8支分支状突起,该突起呈放射状包绕着腺泡表面,形似篮子,故又称篮细胞(basketcell)。其胞核较大呈扁圆形,几乎占据整
个细胞。电镜下,仅见散在分布的线粒体与粗面内质网,高尔基复合体通常位于核周部分,微吞噬小泡位于胞浆膜内侧,有时可见脂滴。在细胞突起内充满
着纵形排列的细丝,直径约6~10nm,常聚合成致密小体,此结构与平滑肌细胞相类似称肌微丝。
免疫荧光、免疫组织化学研究证实肌上皮细胞内含肌动蛋白和肌球蛋白,刺激肌上皮细胞胞可使导管内压力发生变化等,均提示肌上皮细胞有收缩功能,协
助腺泡或导管排出分泌物。又因该细胞位于腺上皮细胞与基膜之间,借桥粒与腺上皮细胞相连接,细胞内含角蛋白等上皮细胞的特征性结构与免疫组织化学
反应,提示其可能为上皮性来源。有学者认为涎腺肌上皮细胞来自于原始多潜能涎腺导管细胞。
7、从窝沟处菌斑沉积到牙齿遇到冷刺激后疼痛,牙体硬组织依次发生了哪些病理变化?
釉质窝沟龋:(1)窝沟龋病损从侧壁开始,呈环状围绕着窝沟壁进展,并沿釉柱长轴方向向深部延伸。
(2)形成口小底大的三角形潜行性龋损,三角形的底朝向釉牙本质界。
(3)病损区域无机物脱矿,釉柱横纹和生长线处脱矿较明显,并可发生再矿化。
(4)由深及浅可有四层结构:透明层、暗层、病损体部、表层,但常不如平滑面龋典型。
(5)最终釉质崩解形成龋洞,细菌经由釉牙本质界侵袭牙本质。
牙本质龋:(1)细菌沿牙本质小管及其侧支扩散,同时繁殖和代谢。
(2)病损区域发生无机物脱矿和再矿化,有机基质分解破坏。
(3)病损形态为顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界的三角形。
(4)由深部向表面分为四层:透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。
(5)细菌侵入层具有横向裂隙、多灶性坏死、串珠样外观等表现。表面可形成龋洞。
牙髓反应:(1)牙髓牙本质为一复合体,当龋损达到或将达到牙本质时,牙髓可出现防御性反应。
(2)细菌及其代谢产物的病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传到至牙髓。
(3)较温和的刺激促使成牙本质细胞增生并合成分泌牙本质基质,形成反应性牙本质。
(4)较强烈的刺激造成牙髓充血,乃至炎性渗出、炎细胞浸润。并伴有激发或自发痛。
(5)牙齿遇到冷刺激后产生激发痛提示牙本质龋伴牙髓充血,以后可能发展为牙髓炎。
8 、请比较釉质龋和牙本质龋的异同。
釉质龋 | 牙本质龋 | |||
相同点 | 病因 | 均为牙菌斑的细菌及其代谢产物 | ||
性质 | 均为感染性破坏性疾病 | |||
病变部位 | 均为牙体硬组织 | |||
基本变化 | 均为无机物脱矿和再矿化现象 | |||
临床表现 | 均可发生牙体硬组织缺损形成龋洞 | |||
治疗 | 均不能自愈,只能用人工材料修复 | |||
预防 | 均可针对四联因素开展预防措施 | |||
不同点 | 病变部位 | 釉质 | 牙本质 | |
发生顺序 | 多先发生 | 多后发生 | ||
患病率 | 较后者高 | 较前者低 | ||
研究方法 | 多通过磨片 | 磨片和切片均可 | ||
按部位分类 | 分为平滑面龋和窝沟龋 | 无此分类 | ||
按深度分类 | 属于浅龋 | 分为中龋和深龋 | ||
隐匿程度 | 形成龋洞后易被发现 | 位于深部,不易发现 | ||
疼痛情况 | 无痛 | 可有激发痛 | ||
相互关系 | 可发展为后者 | 多由前者发展而来 | ||
与牙骨质龋关系 | 无直接关系,偶伴发 | 可由牙骨质龋发展而来 | ||
牙髓反应情况 | 不直接引起牙髓反应 | 常有牙髓反应 | ||
伴牙髓炎情况 | 与牙髓炎无直接关系 | 深龋常伴可复性牙髓炎 | ||
修复再生情况 | 不能再生亦无修复性反应 | 牙髓方有修复性牙本质 | ||
扩散速度 | 较后者慢 | 较前者快 | ||
扩散方向和途径 | 沿釉柱长轴和釉牙本质界 | 沿牙本质小管及其侧支 | ||
有机物分解情况 | 几乎不含有机物 | 有机基质分解破坏 | ||
病损三角形尖指向 | 平滑面龋:牙髓方向 窝沟龋:牙表面方向 | 牙髓方向 | ||
病损由内而外分层 | 透明层、暗层、 病损体部、表层 | 透明层、脱矿层、 细菌侵入层、坏死崩解层 | ||
细菌侵入情况 | 未形成龋洞时无细菌侵入 | 细菌侵入层和坏死崩解层有菌 | ||
预后 | 及时治疗后预后良好 | 不及时治疗常并发牙髓炎 | ||
9、请从四联因素学说出发试述可能开展的防龋方法。
细菌和菌斑(1)在动物实验中,可以培养出不患龋的无菌动物或无致龋菌的动物。但缺乏临床价值。
(2)可以尝试通过物理性、化学性、生物性等方法减少口腔内致龋菌的数量。
(3)机械性菌斑控制,即有效刷牙、科学使用牙线和间隙刷等。
(4)免疫防龋,即研制防龋疫苗,通过人工主动免疫抑制致龋菌的黏附等行为。
(5)替代防龋,人工接种非致龋菌以代替和拮抗致龋菌,但稳定性不佳。
(6)开发其它更安全、简便、经济、有效的细菌或菌斑控制方法。
食物(1)改变饮食习惯,限制含蔗糖食物摄入的频率,即少吃零食,尤其是在两餐之间。
(2)调整饮食结构,减少精细食物和糖的摄入量,增加粗粮等不易致龋食物的比例。
(3)选择糖代用品,不致龋的糖类(木糖醇、山梨醇、甘露醇)或非糖类甜味剂(甜菊糖)
宿主(1)预防或消减牙体易感因素,如儿童补钙、窝沟封闭、预防性充填、牙列拥挤矫治等。
(2)氟化物防龋,能降低釉质溶解性、促进再矿化、抑菌,推广含氟牙膏、饮水氟化等。
(3)激光防龋,激光照射增加釉质抗酸性,但未广泛开展。
(4)尝试干预和改善唾液流速、稠度、缓冲力、成分等。
10、简述急性牙髓炎的病理变化。
早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓,牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,沿血管壁周围有纤维蛋白渗出,这时称急性浆液性牙髓炎。随着炎症加重,成牙本质细胞变性坏死,受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子,这些炎症介质进一步增加血管的通透性,趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中。中性粒细胞、巨噬细胞等在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶,是局部组织液化坏死,形成脓肿。早期脓肿局限,脓腔内有秘籍的中性粒细胞浸润,其余牙髓水肿伴炎细胞浸润。这时若得以及时治疗,还可以保存部分牙髓,否则,炎症迅速向周围扩散,中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓组织,形成多处小脓肿,此时,若炎性渗出未得到及时引流,髓腔压力极度增加,最终使整个牙髓液化坏死,此时称为急性化脓性牙髓炎,也称不可逆性牙髓炎。
1 11、慢性牙髓炎分哪几类型?分别叙述其病理变化。
根据牙髓是否穿通将慢性牙髓炎分为慢性闭锁性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎。慢性开放性牙髓炎由于血供条件不同,暴露的髓腔所表现的组织反应不同,因而又将其分为慢性溃疡性牙髓炎和慢性闭锁性牙髓炎。慢性闭锁性牙髓炎病理变化:镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水肿,淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润,同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生,肉芽组织形成。随病程迁延,可见增生的胶原纤维将炎症区与正常的牙髓组织隔开。若机体抵抗力弱而刺激较强时,可形成脓肿甚至牙髓坏死。脓肿周围常有肉芽组织包绕,而其余牙髓组织正常。病程长者,有时可见修复性牙本质形成。慢性溃疡性牙髓炎病理变化:镜下可见患牙有较大的穿髓孔,穿髓孔表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质覆盖,其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维,深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张,其中散在有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成,从而阻挡病原刺激向深部扩散,保护其余正常的组织。慢性增生性牙髓炎病理变化:主要表现是增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出牙合平面突向口腔。根据慢性增生性牙髓炎构成成分不同,可将其分为溃疡型和上皮型。溃疡型慢性增生性牙髓炎外观常呈红色或暗红的,探之易出血。显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管、成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润。病程长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血。显微镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成,其中散在淋巴细胞,浆细胞浸润,表面被覆复层鳞状上皮。鳞状上皮可能由口腔黏膜上皮脱落细胞种植而来,或由龋洞附近的牙龈上皮增生而来。
1 12、牙髓坏死和牙髓坏疽的区别是什么?
牙髓坏死多为未经治疗的牙髓炎的自然结局,也可见于牙外伤或医源性损伤等。牙髓坏死表现为牙髓结构消失,牙髓细胞核固缩、碎裂、溶解,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。这是由于细胞核染色质在脱氧核糖核酸酶的作用下DNA分解,核失去对碱性染料的亲和力,染色变淡,残余蛋白质也被蛋白酶溶解,核完全消失,包浆变红呈红色颗粒状。若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽。只是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁相结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色。而腐败菌分解蛋白质产生的吲哚类物质散发出恶臭的气味。
13、牙菌斑可以直接引起哪些疾病?各自的主要病理变化是什么?
(1)龋病:牙体硬组织的无机物脱矿和有机物溶解,伴再矿化。
(2)龈炎:局限于牙龈组织的非特异性炎症,充血,渗出,炎细胞浸润,纤维增生。
(3)牙周炎:波及牙周各组织的破坏性炎症,牙周袋形成,牙槽骨吸收。
14、请分析慢性龈炎和慢性牙周炎的联系和区别。
慢性龈炎 | 慢性牙周炎 | |||
联系 | 病因 | 均为牙菌斑的细菌及其代谢产物 | ||
性质 | 均为慢性细菌感染性炎症 | |||
始发部位 | 均为龈沟 | |||
基本病变 | 均有牙龈结缔组织慢性炎症,淋巴细胞浸润 | |||
口腔卫生状况 | 均可不良,可见牙石、软垢等 | |||
临床表现 | 均可能发生牙龈肿胀、出血 | |||
治疗 | 均可行局部和全身抗菌 | |||
预防 | 菌斑控制均为首要措施 | |||
区别 | 相互关系 | 可长期独立存在或发展为后者 多由前者发展而来 | ||
发生顺序 | 多先发生 | 多后发生 | ||
病变部位 | 局限于牙龈 | 波及牙周各组织 | ||
患病率 | 很高 | 较前者低 | ||
临床病理分类 | 炎症水肿型和纤维增生型 | 无此分类 | ||
按活动程度分类 | 无此分类 | 分为活动期和静止期 | ||
临床表现 | 牙龈红肿、出血 | 牙周溢脓、牙齿松动 | ||
疼痛情况 | 较后者明显 | 一般无明显疼痛 | ||
隐匿程度 | 容易被发现 | 早期常无症状,不易发现 | ||
发病机制 | 较简单 | 复杂 | ||
病理变化 | 淋巴细胞浸润,纤维增生 | 牙周袋形成,牙槽骨吸收 | ||
是否可逆 | 可逆 | 牙槽骨吸收后则难以逆转 | ||
治疗难度 | 较容易治愈 | 治疗难度大 | ||
预后 | 良好,但有时可进展为后者 | 常以患牙脱落为结局 | ||
15、试比较牙周炎活动期与静止期的病理变化。
牙周炎活动期 | 牙周炎静止期 | |
龈沟内容物 | 大量炎细胞和渗出物(脓液)、Ig、补体 | 炎性渗出减少 |
龈沟内壁 | 牙面不同程度的菌斑、软垢、牙石堆积 | 同前,洁治后则减少 |
龈沟外壁 | 龈沟上皮糜烂、增生、大量炎细胞浸润 | 炎细胞减少,纤维和血管新生 |
龈沟底 | 向根方增殖成牙周袋,大量炎细胞浸润 | 炎细胞减少,纤维和血管新生 |
牙龈 | 胶原纤维变性、丧失,大量炎细胞浸润 | 炎细胞减少,纤维和血管新生 |
牙周膜 | 胶原纤维变性、丧失,牙周膜间隙增宽 | 炎细胞减少,纤维和血管新生 |
牙槽骨 | 破骨细胞性骨吸收陷窝,牙槽骨破坏 | 无破骨细胞、吸收停止、骨新生 |
牙骨质 | 暴露,可出现吸收,可附着龈下牙石 | 牙骨质可新生,新生纤维附着 |
16、口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些?各有哪些病理学特点?
疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮。病理特点:(1)疱疹性口炎:上皮细胞发生气球变性和网状液化,上皮内形成疱。气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体,也叫病毒包涵体,其大小为3~8μm,多在水疱的底部,网状液化是上皮细胞内水肿,最后细胞壁破裂,形成多房性水疱,陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失,多房水疱则变为单房性水疱。上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。刮取早期水疱的底部细胞做涂片,巴氏染色,可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化。(2)天疱疮:主要为棘层松解、上皮内疱形成。泡多在棘细胞和基底细胞之间形成,基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛。泡内见松解、脱落的上皮细胞,称天疱疮细胞。(3)良性粘膜类天疱疮:形成上皮下疱,基底细胞变性,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,其中有大量淋巴细胞浸润。晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层,且上皮层内无棘层松解,可与寻常性天疱疮进行区别。
17、舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别。
舍格伦综合征为自身免疫病,其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间,将腺泡分开,进而使腺泡破坏、消失,为密集的淋巴细胞所取代,且形成滤泡。病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴细胞、组织细胞所取代,但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。小叶内导管上皮增生,上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张,有的形成囊腔,衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。唇腺变化与大涎腺相似。
慢性涎腺炎为细菌感染性疾病,其病理学变化主要表现为涎腺导管扩张,导管内有炎症细胞;导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润,或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生。
免疫组织化学染色在舍格伦综合征与慢性涎腺炎之间的鉴别上具有重要意义。本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主,尤其CD4(辅助/诱导)阳性T淋巴细胞多;病期长的患者,B淋巴细胞浸润逐渐增加,偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤;导管上皮细胞多有异位性MHCⅡ型(HLA-DR)抗原的表达。
18、发育性的牙源性囊肿,举出5种,说出其中三种囊腔病理学表现?
发育性牙源性囊肿:含牙囊肿、萌出囊肿、发育性根侧囊肿、婴儿齦囊肿、腺牙源性囊肿。病理学表现如下:
含牙囊肿:肉眼观察,囊肿内含牙冠,囊壁附着于釉牙骨质界处。镜下见,纤维结缔组织囊壁内衬复层鳞状上皮。无炎症的含牙囊肿内,上皮较薄,由2~4层扁平细胞或矮立方状细胞组成,无角化,类似于缩余釉上皮。纤维囊壁内含丰富的糖蛋白和粘多糖。上皮-结缔组织界面平坦。囊肿继发感染或发炎时,上皮增生,钉突明显。有些囊肿衬里上皮内可含产粘液细胞或纤毛柱状细胞。纤维囊壁内有时可见牙源性上皮岛,皮脂细胞以及淋巴滤泡。
萌出囊肿:囊腔内含清亮液体或血性液体,含血性液体者,系损伤所致。组织学上见囊肿表面为牙龈的角化鳞状上皮所覆盖,上皮与囊肿之间有致密结缔组织相隔并有慢性炎性细胞浸润,衬里上皮为非角化之复层鳞状上皮。
腺牙源性囊肿:衬里上皮部分为复层鳞状上皮,厚薄不等,上皮结缔组织界面平坦,结缔组织内无炎症细胞浸润 衬里上皮的表层为嗜伊红立方状细胞,可见纤毛,上皮表面不规则,有时呈乳头状;上皮内见有粘液池存在并且衬有与表层细胞相似的嗜伊红立方状细胞;上皮内可含粘液细胞;基底细胞着色深,棘层细胞呈空泡状;上皮细胞灶性增生形成上皮球结构;结缔组织壁内可见不规则形钙化物。
19、成釉细胞瘤的组织来源和生物学行为如何?
(1)组织来源:成釉细胞瘤来源于牙源性上皮或牙源性上皮剩余,包括成釉器、Malassez上皮剩余、serres上皮剩余、缩余釉上皮或牙源性囊肿的衬里上皮。
(2)生物学行为:一般型成釉细胞瘤沿松质骨的骨小梁间浸润性生长,摘除治疗后复率较高;单囊型成釉细胞瘤类似于含牙囊肿,摘除术治疗者复发率低;外周型成釉细胞瘤常浸润牙龈结缔组织,但不浸袭下方的骨组织,完全切除且肿瘤边缘组织无肿瘤者,预后良好。
20、叙述牙源性角化囊性瘤的生物学行为特点及其易复发原因?
牙源性角化囊性瘤的生物学行为:源性角化囊性瘤的最重要临床特点为复发率高、多发性以及一定的恶变率;复发率高与病变的潜在侵袭性和浸润性生长有关;而多发性主要表现为上、下颌骨同时存在多个孤立的病灶,有时为痣样基底细胞癌综合症表现之一;恶性变可转化为鳞状细胞癌或成釉细胞癌等。
与复发有关的因素可能有:
(1)牙源性角化囊性瘤本身是一种薄壁、易碎的囊肿,尤其囊肿过大时,手术难以完整摘除;
(2)该囊肿生长方式特殊,其他非角化颌骨囊肿多为膨胀性生长,而角化囊肿倾向于指状突起沿抗性小的途径(骨小梁间)生长,因此难以完全摘除囊肿;
(3)角化囊肿可能来源于口腔粘膜基底细胞的增殖,手术时应同时切除与囊肿粘连的粘膜,否则,具有高度分裂能力的基底细胞可产生复发;
(4)角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小的子囊或卫星囊,在摘除主囊之后,这些微小囊肿可被留下继续长大形成囊肿;
(5)有人认为角化囊肿由牙板剩余发生,已有囊肿被摘除后,其他牙板剩余又可新发囊肿。
21、牙瘤、牙源性腺样瘤的临床病理学特点是什么?二者的组织发生有何特点?
牙瘤是成牙组织的发育异常或畸形(malformation),不是真性肿瘤。肿物内含有高分化的牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓。由于这些组织排列结构不同,可区分为混合性牙瘤和组合性牙瘤两种。
混合性牙瘤:多发生于儿童和青年,上下颌骨均可发生,以前磨牙区和磨牙区多见。活动性生长期常在牙瘤形成的时期,并可引起颌骨膨大。X线片表现为境界清楚的放射透光区,其中可见放射阻射性结节状钙化物。镜下见,肿物内牙齿组织成分排列紊乱,互相混杂,而无典型的牙齿结构(fig.1~5)。发育期的混合牙瘤,与成釉细胞纤维瘤或成釉细胞纤维牙瘤不易区别。肿物生长有自医.学全在线限性。预后良好。
组合性牙瘤:肿物由许多牙齿样结构所组成。这些牙齿样结构虽然不同于正常牙齿,但牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓的排列如同正常牙的排列方式。
牙源性腺样瘤:
肉眼:肿瘤较小,包膜完整。切面呈囊性或实性。实性部分呈灰白色;囊性部分大小不等,腔内含淡黄色胶冻状物质或血性液体,腔内可含牙。
镜下:肿瘤上皮形成不同结构。(1)梭形或立方状上皮细胞组成玫瑰花样结构。上皮细胞之间以及玫瑰花样结构的中心部可见嗜酸性物质沉积。(2)腺管状结构,立方状或柱状细胞形成环状的腺管状结构,胞核远离腔面。管状腔隙内可含有嗜伊红物质和细胞碎屑。 (3)由多边形嗜伊红鳞状细胞组成小结节。细胞间见有细胞间桥和钙化团块以及淀粉样物质沉着。这些结构与牙源性钙化上皮瘤相似,因此称为“牙源性钙化上皮瘤样区”。(4)梁状或筛状结构,见于肿瘤的周边部或实性胞巢之间。常常是1~2层的细胞条索形成筛状。 (5)肿瘤内还可见发育不良的牙本质、釉基质和牙骨质样物质。肿瘤间质少。
牙瘤是一种牙源性上皮和牙源性间充质来源的良性肿瘤,牙源性腺样瘤是一种牙源性上皮来源的良性肿瘤。二者均伴有牙硬组织形成。
22、请比较多形性腺瘤和肌上皮瘤的异同?
多形性腺瘤 | 肌上皮瘤 | |
相同点 | 1、多发生于腮腺 3、多为无痛性肿块 5、可含有黏液样和导管样结构 7、为良性肿瘤,病程长着可发生癌变 2、小唾液腺以腭部最多见 4、包膜可完整或不完整 6、CK、S-100蛋白、GFAP、波形蛋白阳性 8、来源于润管储备细胞 | |
不同点 | 腺管样结构大于10% | 腺管样结构小于5%-10% |
23、 免疫组织化学常用于唾液腺肿瘤鉴别诊断的有哪些?
答:淀粉酶对腺泡细胞癌与其他透明细胞性肿瘤的鉴别;Calponin、S-100、肌动蛋白、肌球蛋白等用于肌上皮细胞肿瘤的鉴别;细胞角蛋白用于未分化癌与恶性淋巴瘤和其他肉瘤的鉴别;癌胚抗原(CEA)和甲状腺球蛋白用于原发腮腺腺癌和转移性甲状腺癌的鉴别;BRST-2(GCDFP-15)和雄激素受体用于唾液腺导管癌的鉴别。
24、 一患者舌腹部有约蚕豆大小的肿物五年,来医院就诊,请问首先考虑什么疾病,并简述其病理变化?
答:腺样囊性癌。病理变化:肉眼观察,肿瘤呈圆形或结节状,平均直径3cm。剖面为灰白色或浅褐色实性肿块,无包膜,呈浸润性生长。
光镜观察,肿瘤实质细胞主要为导管内衬上皮细胞和变异肌上皮细胞,导管内衬上皮细胞呈立方状,卵圆形,大小较一致,胞浆少,通常透明,胞核为圆形或卵圆形,较大,深染,核分裂象少见;变异肌上皮细胞呈扁平状,梭形或不规则形。这两种细胞排列成管状、筛状和实性结构,在同一肿瘤中常见到两种以上的排列方式。但以某一种为主。根据肿瘤的类型和排列方式分为三种类型:
⑴腺性(筛状)型:主要特点是肿瘤细胞团块内含有筛孔状囊样腔隙,与藕的断面相似。筛孔内充满嗜酸或嗜碱性黏液物质,不均匀,呈网状;有的囊腔腔隙内为粉染的玻璃样变性的间质,腔隙周围有基底膜样结构。
⑵管状型:主要特点是肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主。官腔结构的内层衬有导管细胞,外层为肿瘤性肌上皮细胞,中央为囊腔。
⑶实性型:此型细胞较小,胞浆少,嗜碱性,肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团,大的团块中心组织可变性坏死,管状和筛孔状结构较少。
肿瘤的间质常有玻璃样变。
25、归纳总结鳞状细胞乳头状瘤的临床表现和病理特点
归纳总结鳞状细胞乳头状瘤的临床表现和病理特点
答:临床表现:口腔乳头状瘤大小不等,大多数直径仅几毫米,也有达几厘米者。男性稍多见,各年龄组均可发病。可发生于颊、腭、唇和舌部。肿物常为单发,多发者少见。肿瘤呈疣状或乳头状生长,表面呈白色或淡红色。病理表现:增殖性复层鳞状上皮呈指状突起,其中心为血管结缔组织支持;上皮表层角化,棘层增生,基底层细胞内可见核分裂,但无上皮异常增殖;鳞状细胞乳头状瘤无恶变报告,亦不是癌前病变。
26、简述牙龈瘤的分型和其病理特征。
答:牙龈瘤(Epulis)表现为牙龈局限性龈肿大,常见于牙间组织。肿瘤有蒂或无蒂,表面可发生溃疡。牙龈瘤有术后复发的趋向。
(1)血管性龈瘤
组织学上见于血管内皮细胞增生,血管增多,充血。
(2)纤维性龈瘤
纤维增生明显,胶原纤维束状排列。可有钙化或骨化。
(3)巨细胞性龈瘤
细胞间质中含有多核破骨样细胞的巨细胞,呈灶状聚集。