药理学-授课教案:第九章 消化系统

基  本  内  容

辅助手段和时间分配

一、 消化系统解剖组织结构复习
　　1．组成 消化管：口腔→肛门
　　　　　　消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体

2．共同的结构特点
　　（1)粘膜层　　
　　（2)粘膜下层
　　（3)肌层
　　（4)浆膜层
　　3．胃的大体结构及组织学
　　　　　贲门部
　　　　　胃底部
　　　　　胃体部　　
　　　　　幽门部： 幽门窦（胃窦)、中间沟、幽门管
　　　　※固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门腺
　　　　※胃底腺——由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成 主细胞——胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞——泌酸细胞，分泌盐酸和内因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis)
　　（一)概述
　　1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。
　　2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。
　　3、类型
　　（1)慢性浅表性胃炎
　　（2)慢性萎缩性胃炎
　　（3)疣状胃炎
　　（4)肥厚性胃炎
　　4、病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis)
　　（1)HP感染
　　（2)慢性刺激
　　（3)十二指肠液返流
　　（4)自身免疫
　　（二)慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis)
　　1、概念（Conception)
　　2、病变（Morphology)
　　（1)肉眼（Gross appearance)
　　（2)镜下（Microscopic appearance)

　　3、分级（Grade)

（三)慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis)
　　1、概念（Conception)
　　2、病变（Morphology)
　　（1)肉眼（Gross appearance)
　　（2)镜下（Microscopic appearance)

萎缩、炎症、化生※肠上皮化生（intestinal metaplasia)
　　※假幽门腺化生（pseudopyloric metaplasia)

　　3、分级（Grade)
　　4、分型
　　5、临床病理联系
　　（四)疣状胃炎（gastritis verrucosa)
　　（五)肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis)

三、 消化性溃疡病（peptic ulcer disease)
　　（一)概述
　　（二)病理变化（胃溃疡)
　　1、肉眼
　　（1)部位 （2)数目
　　（3)大小 （4)形状
　　（5)深度 （6)边缘
　　（7)底部 （8)切面
　　（9)周围胃粘膜 （10)浆膜面
　　※ 十二指肠溃疡特点

2、镜下（底部)
　　（1)Zone of inflammatory exudate（渗出层)
　　（2)Zone of necrotic materials （坏死层)
　　（3)Zone of granulation tissue （肉芽组织层)
　　（4)Zone of collagenous scar （疤痕层)

　　（三)结局及合并症（fate and complications)
　　1、healing
　　2、hemorrhage 1/3
　　3、perforation 5%
　　4、pyloric stenosis 2%—3%
　　5、malignant transformation 1%
　　（四)病因及发病机制
　　1、胃液的消化作用
　　2、Hp感染
　　3、神经内分泌功能失调
　　4、其他因素

Barrett(巴雷特)食道:
　　因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。

四、病毒性肝炎（Viral hepatitis)
　　（一)复习肝脏组织学
　　* 几个重要概念
　　1、肝小叶 2、肝板 3、肝索 4、肝窦 5、界板 6、胆小管 7、肝门管区

8、肝内血液循环途径
　　　　门V（功能血管)
　　　　肝A（营养血管)
　　　　门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血)→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V

（二)概 述
　　1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
　　2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV
　　3、传播途径及易感人群：
　　HAV（儿童)、HEV——消化道
　　HBV、HCV、HDV、HGV——血道
　　（三)基本病变

　　A、变质

　　变性
　　　（1)胞浆疏松化 （2)气球样变　（3)脂肪变 （4)嗜酸性变
　　　坏死
　　　（1)溶解性坏死 （2)嗜酸性坏死 （3)点状坏死（Spotty necrosis) （4)碎片状坏死（Piecemeal necrosis )（5)桥接坏死（bridging necrosis) （6)亚大块坏死和大块坏死渗出
医学全.在线www.lindalemus.com 　　　B、渗出

细胞：LC、MC为主 少量P、N
　　　渗出部位： 汇管区、小叶内坏死区
　　  C、增生

间质反应性增生
　　（1)Kupffer细胞增生肥大
　　（2)肝星状细胞（贮脂细胞Ito cell)肌纤维母细胞样C
　　（3)肝实质细胞再生
　　（四)临床病理类型

Ⅰ、急性（普通型)肝炎（acute hepatitis)
　　1、镜下特点
　　（1)广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；
　　（2)坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；
　　（3)肝细胞再生；
　　（4)汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。2、肉眼 肝体积↑，被膜紧张
　　2、临床病理联系
　　（1)肝大，肝区疼痛或压痛 （2)黄疸
　　（3)乏力、厌油、恶心、呕吐等
　　（4)血清谷丙转氨酶（SGPT)↑
　　3、结局
　　（1)完全恢复 （2)发展为慢性肝炎　（3)演变成重型肝炎 （4)病毒携带者
Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis)
　　病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。
1、轻度慢性肝炎
　（1)点（灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2)汇管区周围纤维增生；（3)肝小叶结构完整。

2、中度慢性肝炎

（1) 坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；
　（2) 肝小叶内出现桥形纤维带；
　（3) 小叶结构大部分保存。

3、重度慢性肝炎
　（1)肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;
　（2)坏死区出现肝细胞不规则再生;
　（3)小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;
　（4)晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化)。
　　* 毛玻璃样肝细胞（ground glass appearance hepatocytes)

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis)
　　1、急性重型肝炎（暴发型)
◆ 镜下特点
①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死)
②无明显肝细胞再生现象
③肝窦明显扩张充血与出血
④小叶内及汇管区炎细胞浸润

◆ 肉眼
①肝体积↓（左叶)，重量↓
②被膜皱缩，质地柔软，可折叠
③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)

◆ 临床表现
①肝细胞性黄疸
②出血倾向
③肝功能衰竭（肝性脑病)
④肾功能衰竭（肝肾综合征)
◆ 结局
①死亡率高：＞70%
②渡过急性期→亚急性重型
　　2、亚急性重型肝炎
◆ 镜下特点
　　① 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死)，又有肝细胞结节状再生；
　　② 小叶内外有明显的炎细胞浸润；
　　③ 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成
◆ 肉眼
　　肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩)
◆ 结局
　　①停止发展　
　　②坏死后性肝硬化
　　③继续发展→肝功能衰竭→死亡
　　（五)发病机制 （乙型肝炎)
1、肝细胞的损伤机制
　　乙肝病毒→ 机体→ 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→ 核心颗粒→ 肝细胞浆→ 释放入血→ 细胞免疫→ 免疫攻击→ 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死

2、各种临床病理类型形成机制
TC　　 　   病毒量　　　  　 肝损伤　　　　　 肝炎类型
功能正常  多 　　　　  　　少 　　　　　　急性普通型
功能增强　   多 　　　　　  　多 　　　　　　急性重型
功能不足　   多 　　　　　  　多 　　　　　　慢性肝炎功能缺陷
免疫耐受   病毒与宿主共存　 　　　　　　 　　 病毒携带者

五、肝硬化（liver cirrhosis)
　　（一)概 述
　　各种原因→肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全
　　（二)病变
　　1、假小叶（pseudolobule)
　　◆概念
　　◆镜下特点

2、肝内血液循环紊乱

（三)临床病理联系
　　Ⅰ、门脉高压症
　　1、脾肿大→脾亢
　　2、胃肠道淤血、水肿→食欲↓、消化不良
　　3、腹水
　　4、侧支循环形成
　　①食管下段静脉丛曲张→破裂 大出血
　　②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血
　　③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

Ⅱ、肝功能不全
　　1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣　3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷
　　（四)分类
　　按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性
　　按形态分类：小结节型（φ＜3mm＝ 大结节型（φ＞3mm)大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化)
　　※ 结合病因及病变分类：
　 　　门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

　　Ⅰ、门脉性肝硬化（portal cirrhosis)
1、病因
　（1)病毒性肝炎—乙型及丙型
　（2)慢性酒精中毒
　（3)化学毒物—杀虫剂、CCL4等
　（4)营养缺乏—胆碱、蛋氨酸

2、病变
　　（1)肉眼：肝体积↓、重量↓、变硬
　　　表面—颗粒状结节，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮样外观) 切面—结节大小相近，呈黄褐色（脂变)或黄绿色（淤胆)纤维间隔薄，厚薄均匀
　　（2)镜下
　　①假小叶形成
　　②慢性炎细胞浸润
　　③小胆管内淤胆
　　④新生的小胆管和假胆管
　　⑤原有肝损害的病变
　　Ⅱ、坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis)
　　1、病因
　　①亚急性重型肝炎
　　②药物及化学物质中毒

2、病变
　　（1)肉眼：肝不对称缩小（左叶)、重量↓、质地变硬 表面—粗大结节 φ0.5～1.0m, 大者可达φ6cm　 切面—结节大小不等，呈黄绿或黄褐色 ，纤维间隔厚且厚薄不一。
　　（2)镜下：
　　①假小叶形成
　　②肝C有不同程度的变性和胆色素沉着
　　③炎细胞浸润及小胆管增生较明显
　　Ⅲ、胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis)
1、病因：胆道阻塞淤胆

2、分类： 继发性 原发性
　　（1)继发性
　　肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。
　　镜下：
　　①网状或羽毛状坏死
　　②毛细胆管淤胆、胆栓形成
　　③胆管破裂→“胆汁湖”④汇管区胆管扩张及小胆管增生
　　⑤纤维组织增生及小叶改建轻
　　（2)原发性
　　非化脓性破坏性胆管炎→胆小管破坏→CT↑、 淤胆→假小叶形成
　　Ⅳ、色素性肝硬化
　　多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT ↑→肝硬化

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小  结

1. 本章涉及的病种较多，重点为胃炎、消化道溃疡、肝炎、和肝癌，要求学生掌握病理变化与临床的关系。

2. 肝炎、肝硬化的发病机制和治疗手段发展较快，建议学生查阅相关参考文献，增加临床相关知识。

复习思考题、作业题

1. 溃疡性胃癌与胃溃疡病有何区别？

2. 溃疡底由哪几层结构构成？

3. 以慢性活动性肝炎为例阐明病毒性肝炎为变质性炎性病变。

4. 重要概念：假幽门腺化生、肠上皮化生、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性坏死、碎片状坏死、桥接坏死、毛玻璃样肝C、急性黄色肝萎缩、肝硬化、假小叶、“海蛇头”现象、蜘蛛状血管痣

5. 试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系。

6. 试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化的异同。

实施情况

及分析

1. 学生询问临床方面的问题比总论多，兴趣浓厚。

2. 多媒体运行稳定，教学效果好。