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药理学-授课教案:第二章 组织损伤1

来源：河北医科大学 精品课程网
药理学:授课教案 第二章 组织损伤1:河北医科大学教案首页教研室： 病理解剖教研室 教师姓名： 课程名称 病理学 授课专业和班级 授课内容 第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应第二节细胞组织的损伤 授课学时 2 教学目的 适应的概念，适应的种类，萎缩、肥大、增生和化生的概念及病理学表现，细胞、组织的损伤原因、发生机制；掌握变性

河北医科大学教案首页

教研室：   病理解剖教研室   教师姓名：

课程名称

病理学

授课专业和班级

 

授课内容

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应第二节细胞组织的损伤

授课学时

2

教学目的

适应的概念，适应的种类，萎缩、肥大、增生和化生的概念及病理学表现，细胞、组织的损伤原因、发生机制；掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变

教学重点

萎缩的概念、形态学特点及分类；化生的概念及分类；变性的概念、细胞水变性、脂肪变性形态特点

教学难点

细胞凋亡的形态特点及与坏死细胞的鉴别

教具和媒

体使用

多媒体课件、扬声器材；电插座、粉笔、教鞭、黑板刷、白大衣等

教学方法

多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点；启发式、提问式讲授

教学过程

包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配

复习前次内容  5分钟

引入新课   5分钟

第一节  适应  40分钟 

第二节 细胞和组织的损伤   40分钟

小结    5分钟

布置作业   5分钟

讲授新

近展内容

细胞、组织损伤的原因及发生机制。

课后总结

1、强调了萎缩、肥大、增生和化生的概念。

2、着重讲述了水变性和脂肪变性的病理学改变及鉴别方法。

教案续页

基  本  内  容

辅助手段和时间分配

第一章  细胞、组织的适应和损伤

　概述：
各种刺激因子

   ↓  ↗能耐受有害因子的刺激并存活→适应（adaptation)

²机体的细胞、组织

（内、外环境中)↘不能耐受有害因子刺激时→损伤（injury)

²细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化。

 

正常－适应－损伤的关系
 
 


　　※ 适应（ adaptation)的概念
　　一、肥大（hypertrophy)
一、肥大（hypertrophy)

第一节  适应

一、肥大

定义：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。

肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增生)，即肥大常与增生并存。

类型：

生理性肥大（physiologic  hypertrophy)：如：运动员肌肉肥大
病理性肥大（pathologic hypertrophy)：如：高血压→左心室肌壁肥大

代偿性肥大（compensatory hypertrophy)。

内分泌性肥大（endocrine  hypertrophy)激素引发。

后果：

导致组织和器官体积增大、重量增加和功能增强→代偿（compensation)。

超过代偿限度→失代偿（decompensation)，如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭。

二、增生（hyperplasia)

定义：实质细胞会计资格的增多称为增生。

²增生可导致组织、器官的增大。

²细胞增生时也常伴发细胞肥大。

类型：1．再生性增生(Regenerative hyperplasia)

   2．内分泌障碍性增生(Hormonal hyperplasia)
三、萎缩（atrophy)

定义：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

特点：

²实质细胞萎缩，常继发其间质增生；

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²可使组织、器官的体积大于正常，称为假性肥大；

萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多。
  几个概念：

　　1．假性肥大(pseudohypertrophy)
　　2．发育不全（hypoplasia)；不发育（agenesis)
　　3．退化（degeneration)
　　4．Simonds综合征
类型：

生理性萎缩(Physiological atrophy) ：

病理性萎缩(Pathological atrophy) ：

① 营养不良性萎缩

② 压迫性萎缩

③ 废用性萎缩

④ 去神经性萎缩

⑤ 内分泌性萎缩

形态改变：

1.萎缩细胞：

细胞器大量退化、自噬小体增多；

磷脂的残体（即脂褐素)积聚；

常见于心肌、肝细胞和神经节细胞。

2.萎缩器官：

   均匀性缩小，重量减轻，功能低下。

结局：

轻度病理性萎缩，原因去除，有可能恢复常态；

持续性萎缩的细胞终于死亡。

 四、化生（metaplasia)

定义：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

特点：（1)主要发生于上皮细胞，也见于间叶细胞。（2)分化的转向常只发于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间。

类型：鳞状上皮化生（简称鳞化)：最常见。

肠上皮化生（简称肠化)：

软骨化生或骨化生等：

原因：可能与干细胞（如上皮组织的贮备细胞，间叶组织的原始间叶细胞)调控分化的基因重新编程（reprogramming)有关。

意义：有利：可增强局部抗御环境因子刺激的能力；

有害：削弱了原有组织的功能；化生的上皮可以恶变。
　　　     第二节 细胞组织的损伤
一、损伤的原因和机制
　　(一)原因
　　1、缺O2； 2、化学物质、药物；3、物理性因素； 4、生物性因素；5、营养失衡； 6、免疫反应；7、遗传变异；8、衰老； 9、内分泌； 10、医源性因素；11、社会—心理—精神因素；
　　(二)损伤机制：
二、损伤的形态学改变
　　(一)变性（degeneration)
　　引言
　 变性的概念、结局、分类
   变性（Degeneration)**
   定义：是指细胞内或细胞外间质中出现异常物质或原有的一些正常物质含量增多（蓄积)。
   分类:
1、细胞水变性（cellular hydropic ~)或 细胞水肿（cellular swelling) 细胞损伤的最早表现，也是基本表现形式。

原因：缺O2、感染和中毒。缺O2时线粒体受损→氧化磷酸化过程障碍→ATP生成减少→细胞膜Na+/K+泵功能障碍→细胞内Na+水潴留。

病变：

好发部位：肝、心肌、肾实质细胞。

光镜：细胞体积肿大，胞质内出现许多微细红染颗粒。

电镜：表现为线粒体肿胀，ER扩张，RER脱颗粒。

  水样变性又称空泡变性（Vacuolar degeneration)：

当细胞肿胀病变进一步发展，细胞因水分增加膨大如气球，故有“气球样变”（Ballooning change)之称。

如病毒性肝炎时，肝细胞可发生气球样变。电镜下表现ERE扩张，线粒体肿胀呈囊泡状。

2、脂肪变性（fatty ~ )
　　定义：实质细胞内脂肪的异常蓄积称脂肪变（Fatty change or fatty degeneration,steatosis)。

  脂滴的主要成分为中性脂肪（甘油三酯)，亦可为磷脂和胆固醇等。

  多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

  常见病变：肝脂肪变

[原因和机制]

a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪酸β氧化↓→脂质蓄积
　　b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋白崩解→脂质析出、蓄积
　　c、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓ →脂质蓄积
　　d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积甘油三酯（中性脂)摄入过多或合成

[病理形态]

大体：肝增大、色黄、触之有油腻感

光镜：脂滴可为小泡性和大泡性（脂囊)；小叶中央性、周边性、全小叶性；HE染色呈空泡状，特殊染色显示脂滴。
电镜：脂滴可位于胞质基质内，为内含物；如位于ER内，脂滴围以膜，称脂质小体。

②心肌脂变
　　虎斑心（tigeroid heart)
　　心肌脂肪浸润（myocardial fatty infiltration)
　　脂肪心（fatty heart)

小结

布置作业

5分钟

40分钟

40分钟

5分钟

5分钟

教案末页

小  结

1、强调了萎缩、肥大、增生和化生的概念。

2、着重讲述了水变性和脂肪变性的病理学改变即鉴别方法

复习思考题、作业题

1、  试从肥大与增生角度分析不同器官体积增大的原因。

2、  生心脏褐色萎缩的原因有哪些？

3、  常见的化生形式有哪些

4、  脂肪变性和水样变性的区别

实施情况

及分析

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