药理学-实验指导

实验—绪论

(Introduction)

一、目的要求

了解病理解剖学的学习内容和方法。

病理解剖学实习资料主要来自尸体解剖及外科切除的标本。实习内容包括观察病变器官或组织的大体改变(称肉眼观察)及组织学改变(称显微镜切片观察)。即通过肉眼和显微镜观察形态学改变作出病理诊断。有时对复杂病例尚需与临床医师共同讨论以达到正确诊断和提高医疗水平的目的，称临床病理讨论会。

 二、大体标本的观察方法

 通过肉眼观察标本，找出病变区域，这是形态学观察的第一步。进一步自病变处取材、制作病理切片以备显微镜检查。在积累了丰富的经验以后甚至单凭肉眼观察标本的方法就可能对疾病作出初步的诊断，因此大体标本观察是非常重要的环节。

1．观察步骤：

首先辩认受检标本是何器官或组织，要持以谨慎态度仔细观察每个细微的改变，有时需借用放大镜对病变区域进行观察。先看表面再看切面，这就是“由表及里”的观察方法。

2．观察内容：

与正常组织和器官对比(因此必须有正常器官的解剖学和组织学基础)发现病变。具体观察内容包括：大小、重量、形状、颜色、硬度、包膜的改变(包括光滑或粗糙，有无隆起的结节及有无渗出物等)，切面情况(包括是否隆起、光滑否、有无坏死、出血、囊腔形成、骨化或钙化、颜色及软硬度如何等)。举例说明其意义如下：

①重量及大小：例如一个正常成人的脾脏约重l50克，大小3×7×10厘米，在患伤寒病时脾可增大2—3倍；又如成人肝脏大小约为20×10×12厘米，重量约1500克，在重症型病毒性肝炎时由于肝细胞的广泛坏死，肝脏可缩小几倍。

②形状与数目：对肿瘤诊断的意义较大，如脂肪瘤常呈分叶状、纤维瘤则常呈结节状；原发性肺癌常为单个，而转移性恶性肿瘤常为多数，且可累及整个脏器。

②色泽及病变形状；红色：常表示充血或出血，如急性单纯性阑尾炎时浆膜面血管充血，表面就会发红、血管变粗。淡黄色：常由于组织坏死和崩解释放脂类物质所致，如结核病灶的干酪样坏死呈淡黄色。灰白色：常由局部贫血所致，如贫血性梗死的梗死区呈苍白色；癌组织由于生长迅速，细胞丰富，但血供少而呈灰白色。有时病变的外形常能反映某些病变的性质如梗死常为锥体形，脓肿常为圆形，良性肿瘤一般边界清楚，而恶性肿瘤往往无明显界限。

④质地：质地变软：常见于组织坏死、崩解，如液化性坏死，或含气量增多，如肺气肿。质地变硬：常由于结缔组织增生及纤维化所致，如肝硬化、肺褐色硬化。肺质地变实似肝样变，见于大叶性肺炎。

3．观察标本的注意事项：

①观察标本要全面、细致、实事求是，实习前要复习有关的解剖学知识。

②注意标本浸在何种固定液中，最常用的固定液是10%福尔马林（甲醛)，为无色透明液体，其固定的标本组织呈灰白色，血液呈暗褐色，也有的标本用原色固定液(如凯氏固定液)组织能基本保持原色。

②观察标本时注意轻拿轻放，拿起时双手托住标本瓶(缸)不要倾斜或倒放，也不要振荡。

4，要主动训练理论联系实际和逻辑推理的能力：

①标本中的病变只是疾病发展的一个阶段，因而要用动态发展的观点来认识该病变在体内的发生、发展及结局。从而加强对理论的认识。

②从大体标本的改变联系切片中的组织学病变，以全面了解病变的病理形态学特征。

③从大体标本的改变联系病人会出现何种临床表现。例如一个肺水肿的标本，可见疏松的肺组织结构消失了，而呈胶冻样外观。依此可推知由于大量浆液渗出并进入肺泡腔的结果，即此时病人会发生呼吸困难，还会咳出许多泡沫样痰。

三、病理组织切片的观察方法：

对病理组织切片的观察要有一定的正常组织学知识，这样才能分清哪些是病变的，哪些是正常的组织结构。因此，在实习前，应该对所要学习的一些器官的组织学及某些细胞形态加以预习。

1．观察方法：①先用肉眼观察切片标本，初步了解切片的结构(疏松或致密)、颜色是否均匀，并注意分清正反面。②再用低倍镜从左到右，从上到下，按顺序进行全面观察，辩认何组织，找出病变部位，确定病变范围及其与周围组织的关系。③用高倍镜头仔细观察病变部位的结构(实质和间质)、细胞特点。④观察病变周围组织、细胞有无改变及改变的特点。

2．绘图：是学习病理形态学的方法之一，它有利于仔细观察病变，有助于形象化记忆，加强感性认识和加深对理论知识的理解。绘图有以下几点要求：

①真实；要求实事求是地描绘镜下所见。力图病变典型、全面、重点突出。

②正确：注意细胞比例恰当，微细结构清楚，能反映出主要病变。

③简洁和清晰：绘图版面大小适当(边长或直径6cm左右)。注明器官名称、．病变名称、染色方法、放大倍数、字迹要工整。

3．病变描述：要求条理清楚，逻辑性强掌握重点，同时要求文句通顺，并能正确运用好病理学术语。绘图的描述一般可参考下述规格。

①按组织结构描述：例如肺组织可按下列次序描述：

支气管一肺泡组织一胸膜；胃肠组织按粘膜层一粘膜下层一肌层一浆膜层。这种方法的优点是不会遗漏各组织的病变。

②突出病变重点描述，例如，主要由干酪样坏死、类上皮细胞、朗罕氏巨细胞等构成。这种方法的优点是重点突出、一目了然。

4．病理诊断：通过对病变的描述与分析，综合作出病理诊断。

四、尸体检查方法：

尸体检查是学习形态学很重要的手段，由于病尸来源甚少，争取在学期间由教师进行尸体检查操作示范，通过见习或看录相，了解尸体检查的程序。

实验二  细胞与组织的损伤

(Injuryof cell and tissue)

一、目的要求，

1．掌握肥大与萎缩以及常见变性(细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、钙化)的形态特点与好发部位。理解各种损伤在病理过程中的意义。

2．掌握坏死的基本病变，各型坏死的形态特点，了解其发生原因。

3．了解各种组织损伤之间的关系及其差异。

二、实习内容：

三、大体标本观察要点

1．萎缩(Atrophy)与肥大(Hypertrophy)

①心脏萎缩(Atrophy of heart)

心脏体积缩小(正常成人心脏大小约似拳头)、重量减轻(正常约250克)形状较正常狭长。冠状动脉因心脏萎缩而呈迂曲状，心尖较锐，心肌颜色呈浅褐色，主动脉周径相对扩大。

②脑萎缩(Atrophy of brain)

脑体积缩小，重量减轻(正常约1260—1450克1脑回变窄，脑沟变深。

②子宫萎缩(Atrophy of uteri)

子宫体积缩小，(正常成人子宫大小约为7×4×2.5cm’)，颜色呈浅褐色，质地较正常稍硬，此标本系老年性萎缩之子宫。

④心脏肥大(Hypertrophy of heart)

心脏体积明显增大，重量增加，心室壁增厚(正常左心室壁厚约9—12mm)，乳头肌，肉柱增粗，但心腔无明显扩张，为向心性肥厚。

⑥子宫肥大(Hypertrophy of uteri)

该标本为妊娠子宫，体积明显增大，子宫壁变厚，颜色暗红，为内分泌性肥大。

2．变性(degeneration)

①肾混浊肿胀(cloudy swelling of kidney)

肾脏体积增大(正常约为3×5×11cm³)被膜紧张，颜色苍白而无光泽切面隆起，边缘外翻，皮髓质界限不清，纹理模糊，为肾曲管上皮细胞水肿所致。

②肝脂肪变性(fatty degeneration of liver)

肝脏体积增大，肝边缘变钝颜色淡黄，切面稍隆起，触之有油腻感，质地较软。

3.坏死(necrosis)

①淋巴结干酪样坏死(Caseous necrosis of lymphonode)

此标本为一组罹患结核病的淋巴结，肿大并彼此粘连，淋巴结的切面为灰黄色坏死物质，干燥、松软易碎，呈豆腐渣样或干酪样。该病变是由结核杆菌所致的一种特殊类型的凝固性坏死。

②阿米巴肝脓肿(Amebic abscess of liver)。

肝脏体积增大，切面见一巨大囊肿，囊腔几乎占据整个肝右叶，腔内的液化性坏死物已流失。囊壁为破絮状物(乃未彻底液化坏死的结缔组织、血管和胆管等残留组织)。

②下肢(或)上肢干性坏疽(Dry gangrene)。

肢体远端体积变小，干燥、黑褐色、无光泽，与健康组织之间有明显分界线。

④下肢湿性坏疽(gangrene)。

肢体远端病变部分肿胀，呈黑绿色，污秽，与正常组织界限不清。

4．肠系膜淋巴结钙化(Calcification)

每个淋巴结因结核病而肿大，彼此互相粘连。切面呈灰黄色，为干酪样坏死。坏死灶内之钙化灶呈白色，如石灰样外观，质地硬，用镊子轻敲可发生金属响声。

四、组织切片观察要点

①肾浊肿(细胞水肿)。(15)

于肾皮质内可见肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞界限不清，细胞胞浆内有嗜伊红色的颗粒，颗粒细小，较一致，管腔狭窄，间质中毛细血管受压不易见到。

⑨肝脂肪变性。(14)

肝小叶结构存在，小叶中央部分肝细胞内出现大小不等的脂滴空泡，观察脂滴空泡在小叶内的分布特点。高倍镜观察有的细胞核被脂滴空泡挤向一侧而呈半月形。

②脾小动脉硬化(玻璃样变性)。(39)

脾组织内白髓之中央动脉管壁增厚，正常结构不清，内膜与肌层分界不清而呈均匀、致密红染的无结构物质，管腔狭窄或完全闭塞。

①肾梗死(凝固性坏死)。(231)

肉眼观察切片有一浅粉色区，呈不规则的楔形，底部向着脏器表面。

镜下见该区肾正常结构不清，只见肾小球、肾小管的轮廓。细胞核溶解消失或固缩呈碎片状。此区域边缘部分可见多形核白细胞参差不齐的带状浸润，再向外即为充血出血带。

五、思考题

1．变性、坏死和萎缩在本质和发生机理上有何不同?常见的变性有哪些?好发何部位?

2．病理学上判断坏死的标准是什么?临床上判断组织坏死的依据又是什么?

3．比较三种类型的坏疽?

实验三  局部血液循环障碍

(Disturbancesof Local blood flow)

一、目的要求

1．认识血栓的形态特征、类型及形成原因，血栓的结局及对机体的影响。

2．了解栓塞的概念及种类，栓塞对机体影响。

3。掌握肺和肝慢性淤血的形态特点。

4．认识梗死的形态特点、类型及对机体影响。

二、实习内容：

三、大体标本会计资格观察要点

1．脑膜静脉性充血(Hyperemia of the meninges vasa)

标本系小儿脑，见蛛网膜下腔沿脑沟分布之静脉变粗明显。颜色暗红，脑膜上细小静脉吻合支连络成网清楚可见。

2．脑出血(Cerebral hemorrhage)

标本系大脑冠状切面，见左侧或右侧内囊区附近有一暗红色凝块，该处脑组织被破坏，出血灶大小不一，有的出血进入侧脑室。

3．输卵管积血(Hematocele of the tuba uterina)

标本为输卵管之纵切面，近子宫端粗细正常，而另一端呈球形膨大。管壁变薄，内潴留黑褐色血凝块，其中有灰白色层状纤维组织，表示有反复出血，机化现象。此标本系输卵管妊娠出血。

4．慢性肝淤血(槟榔肝)(Chronic congestion of the liver)

肝脏体积略大，切面可见红黄相间之斑纹(固定后标本为综黑色或灰黄色相间之斑纹)其红色区为淤血的中央静脉和肝窦，黄色区为脂肪变性的肝细胞，状似中药摈榔的花纹，故称“摈榔肝”。

5．慢性肺淤血(褐色硬变)(Chronic congestion of the lung)

肺脏体积缩小，切面呈一致性的深褐色，细小蜂窝状结构仍存。在血管和支气管周围的灰白色结缔组织增多，肺弹性降低，质地变硬，故称褐色硬变。 ．

6．静脉混合血栓(Mixed thrombus of the vein)

此标本为一段大隐静脉，曲张明显，管腔变粗，管壁增厚，其腔内可见灰白、红褐相间之质块粘附在管壁上。其固体质块干燥，无光泽、质脆。

7．心房内混合血栓(Mixed thrombus of the atrium)

标本为心脏剖面，于右心耳内可见一不规则的团块充塞，大部分呈浅黄色，并杂以褐色区，此质块表面粗糙，干燥易碎，但与心耳内壁紧密粘连。试考虑该血栓形成的条件及血栓脱落后易引起那些脏器的栓塞。

8．死后血凝块(Blood clotting) 

该标本是从右心及肺动脉取出的凝血块与血管壁很容易剥离，凝血块完整、光滑、有弹性，一例呈暗红色，一部分呈灰黄色。

9．肺出血性梗死(Hemorrhagic infarct of the lung)

肺切面近肺膜处有一边缘不规则，界限不清楚的暗红色或黑褐色区，即梗死区，该区蜂窝状结构消失，梗死区周围中可见散在的棕褐色丝状物，表示有陈旧性出血。

10．脾贫血性梗死(Anemic infarct of the spleen)

新鲜脾梗死：切面近脾被膜处有l一2处灰白区，略凸出于脾表面，即梗死区，该区呈楔形，其尖端指向脾门，其基底靠近边缘，梗死区脾脏正常结构消失，边缘有暗红色带状结构为充血出血带。

陈旧性脾梗死；灰白、坚韧、下陷区为梗死灶，其周围黄褐色带状结构为逐渐被吸收机化所致。

四、组织切片观察要点

1．肝淤血 (62)

肝小叶结构尚清楚，中央静脉及其周围肝窦明显扩张，充满红细胞，肝细胞受压萎缩或消失。

2．混合血栓 (2)

先用肉眼找到血栓所在部位，再用低倍、高倍镜观察。镜下见粉红色细颗粒样呈梁状或带状排列为崩解的血小板小梁，在其周围兰色细胞核为白细胞；小梁之间有丝状粉红染的纤维素，其间网络有红细胞，为混合血栓。

3．血栓机化(3)

血管的横切面，管腔内充满着机化的血栓，仍可见一部分血栓，其余血栓的成分被分解的模糊不清，近血管壁处代之有新生毛细血管和幼稚纤维组织。其中可见一些被覆着内皮细胞的裂隙，裂隙互相沟通扩大成较大裂隙，其内可见红细胞，是为再通。

4．脾梗死 (231)

梗死脾正常结构不清，脾小结消失。梗死区与周围组织交界处可见毛细血管扩张充血，白细胞及淋巴细胞浸润。

5．肺出血性梗死 (4)

镜下可见肺泡壁毛细血管高度扩张、充血、肺泡壁增厚、肺泡腔内有数量不等的浆液、红细胞、巨噬细胞外；还见灶性分布的新鲜的肺出血性梗死区，梗死区内肺组织均已坏死并有出血，肺泡壁之轮廓尚可辩认，但细胞核已溶解消失。肺泡腔内充满血液，红细胞开始崩解。

五、思考题

1．血栓、栓塞、梗死、坏死和坏疽相互之间有什么关系和异同?

2．梗死的类型有哪些?为什么肺、肠易发生出血性梗死?

3．病案讨论：

男，27岁，因车祸三小时后急诊入院。

查体：呈休克状态，双下肢严重挫伤，左小腿皮肤，肌肉撕裂出血。x光检查见左侧胫骨及腓骨中段骨折和右侧股骨下段骨折。

处理：经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定，入院24小时后清醒。住院第六天忽述胸部绞痛、咯血痰。观察一天后胸痛自然消退，但时感胸闷。住院第十五天，用大力排大便后忽感剧烈胸痛、气急、随即发绀，脉搏快而弱，面色苍白，出冷汗，经抢救无效死亡。

尸体解剖主要病理发现如下：

①肺动脉主干分枝处大块血栓栓塞。

②右侧髂静脉内混合血栓形成。

③左小腿深部静脉血栓形成伴部分机化。

④双肺局限性淤血、水肿、伴多发性陈旧性梗死灶。

讨论：

①患者死亡的原因？

②肺内病变形成的过程及机理？

③导致本例血栓形成的可能因素是什么?它们在血栓形成过程中起了什么作用?

实验四  炎症

(Inflammation)

一、目的与要求

1．认识炎症的三大基本病变，重点观察炎性渗出，认识炎性渗出物中的各种成份。

2．掌握各型炎症的病变特点，特别是渗出性炎症及其类型。

3．了解炎症和血液循环障碍之间关系。

二、实习内容：

1．电视录像(炎症的渗出过程)。

2．标本与切片。

三、标本观察要点

1．急性化脓性阑尾炎(Acute Purulent appendicitis)

标本为切除的阑尾，其阑尾变粗(正常横切面直径约0.5厘米左右)，浆膜面血管充血，并附有淡黄色混浊之脓性渗出物。切面阑尾壁增厚，肌层结构不清，管壁失去弹性，考虑为慢性阑尾炎急性发作。

2．坏疽性胆囊炎(Gangrenous cho1ecystitis)

胆囊体积明显增大(正常2．5×5×1．5cm³)颜色污秽呈灰黑色，尤以远端明显，浆膜面失去光泽，粘膜面丧失原有的网格状，皱壁粗糙、囊壁增厚结构不清，囊腔也扩张。

3．纤维素性心包炎(Fibrinous pericarditis)

心包脏层表面覆盖一层淡黄色纤维素性渗出物，部分呈灰褐色，粗糙呈绒毛状故称绒毛心。

4．咽喉气管和支气管白喉(Diphtheria)

标本来自幼儿尸检材料(包括舌、咽、气管、支气管和肺脏组织)，于气管和支气管粘膜可见灰白色或黑褐色(出血)之膜状物卷曲欲脱落，这种膜状物为炎性渗出物，即假膜。

5．纤维素性腹膜炎(Fibrinous peritonitis)

标本系腹壁的一部分，一面为皮腹、中间为肌层，另一方面为腹膜，腹膜表面有纤维素覆盖，呈灰白、粗糙、混浊的膜状物，容易剥脱下来。

6．胸膜炎机化粘连(Adhesive pleurisy)

于肺表面胸膜增厚，约1—2mm，呈灰白色、粗糙、无光泽。部分脏、壁层胸膜粘连不易剥离，叶间胸膜也增厚、粘连。

7．化脓性脑膜炎(Purulent meningitis)

于蛛网膜下腔充满灰黄色或黄绿色混浊之脓性渗出物，尤以脑沟和血管周围明显，以致脑沟、脑回结构模糊不清。

8．肝脓肿(Abscess of liver)

肝切面可见多个散在的大小不等的黄白色区域，即为脓肿。脓肿与周围肝组织界限清楚，腔内脓性渗出物已流失而呈脓腔。

9．鼻息肉(Polyp of nose)

标本为炎性息肉，表面光滑，灰白色(新鲜时为灰粉色)、半透明，其内为均质胶冻状物。

10．慢性扁桃体炎(Chronic amygdalitis)

标本系摘除的扁桃体，体积增大，约2．5×2．5×3cm³大小，灰粉色，质地较韧，表面光滑，可见扁桃体小窝。

四、组织切片观察要点

1．急性蜂窝织性阑尾炎(25)

切片为阑尾横断面，镜下可见阑尾壁各层均有大量散在的嗜中性白细胞浸润，粘膜层破碎：粘膜下层有大量脓细胞聚集，形成小脓肿，部分破入阑尾腔，形成小溃疡(使阑尾腔不规则)，腔内充满脓细胞及坏死脱落的粘膜上皮；肌层水肿，肌细胞分离断裂，弥漫散在，嗜中性白细胞浸润；浆膜层血管扩张、充血，部分毛细血管内可见白细胞聚集，附壁、粘着于内皮细胞表面，偶见正在变形游出之白细胞；浆膜层可见炎性渗出物。

2．肝脓肿(30)

肉眼观察切面上灰兰色小点即为脓肿区，镜下可见脓肿为中性白细胞、单核细胞和纤维素组成，周围肝细胞呈不同程度萎缩，变性和坏死，肝窦扩张，充血，观察中性白细胞变性、坏死形成脓球。

3．白喉(31)

切片组织取白喉白会厌部组织，可见粘膜(鳞状上皮)及部分粘膜下层已经坏死，形成假膜，其假膜与周围组织界限清楚。悬浮其表面之假膜由纤维素、炎细胞(中性白细胞)和坏死的粘膜上皮等构成，粘膜下层有炎细胞浸润。

4．肉芽组织(50)

肉芽组织由新生毛细血管及纤维母细胞构成，间质水肿，可见中性粒细胞、单核细胞等各种炎细胞浸润，新生的毛细血管内皮细胞肿胀，血管走向垂直于刨面。

5．异物肉芽肿(23)

在异物周围有多少不等的巨噬细胞，异物巨细胞和纤维母细胞。

五、思考题

1．进一步理解各种白细胞形态学特点，包括外形、大小、胞核、胞浆，在炎症反应有何意义?

2． 比较两种化脓性炎。

3．病案讨论。

病史：郭某，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。主诉：右足拇趾跌伤化脓4天，畏寒发烧2天，入院前因右拇趾化脓感染，曾用未彻底消毒的小刀自行切开引流；2天来自感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。

查体：T：39.5℃，R：40次／分，P：130次／分，BP：80／50mmHg，急性重症病容，神志模糊，心律齐、率快，双肺有较多湿性罗音，腹软。肝脾未扪及。全身皮腹有多数出血点，散在分布，右小腿下部发红肿胀，有压痛。血化验：红细胞350万／mm3，分类：嗜中性90％，单核2％，淋巴8％。

入院后即使用激素，抗菌素，输血二次。局部切开引流。入院后12小时血压下降，昏迷，病情恶化，经多方抢救无效于入院后第三天死亡。

尸体检查：发育正常。营养中等。皮腹粘膜多处有出血点，右下肢拇趾外侧有3 m长外伤创口、表面有脓性分泌物，皮下组织出血，右下肢膝关节以下皮腹呈弥漫性红肿。

双肺上叶部分与胸壁纤维性粘连。双肺有多数大小不等的出血区及灰黄色小脓肿(直径0.2—1cm左右)，切面肺普遍充血，有多数出血及小脓肿形成，右肺上叶有一空洞(直径约o．8cm)，空洞处取材涂片抗酸染色查见有结核杆菌。

全身各脏器明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道、脾及肾上腺均有散在出血点。

血培养；链球菌，葡萄球菌均为阳性。

思考：

死者主要疾病(病变)如何发生发展的?死亡原因是什么?生前患何疾病?

实验五  肿瘤(一)

(NeoplasiaTumor)

一、目的要求：

1．掌握肿瘤的观察方法。

2．掌握肿瘤的一般形态结构，联系其生长方式。

3．熟悉肿瘤的命名原则。掌握良、恶肿瘤的区别；癌与肉瘤的区别。

二、实习内容

三、大体标本观察要点：

1．皮肤乳头状瘤(papilloma of the skin)

皮肤肿物呈乳头状隆起，表面灰白色，系上皮过度角化的表现。肿瘤下方有蒂与正常皮肤相移行，底部整齐。

2．皮肤鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma Of skin)

皮肤表面有一蕈状肿物，边缘隆起，中心坏死脱落表面颗粒状，灰白色，质地松脆，切面可见灰白色瘤组织侵及皮下组织，界限模糊。

3．纤维瘤(Fibroma)

近似圆形肿物，周围有完整纤维性包膜，切面灰白色，质地硬韧、致密，有纵横交错的纤维条索，形成编织状纹理。

4．脂肪瘤(Lipoma)

肿瘤为结节形、分叶状，包膜薄而完整，黄色、质软，切面结构颜色均似正常脂肪组织。

5．子宫平滑肌瘤(Leiomyoma of the uterus)

子宫切面可见多数大小不一的圆形结节状肿物，与子宫壁分界清楚，有生长于子宫肌层内，也有生长于粘膜下及浆膜下，使子宫变形，表面凹凸不平，呈结节状，宫腔狭窄甚或消失。肿瘤切面为灰白、编织状结构。

6．头皮纤维肉瘤(Fibrosarcoma)

皮下有一肿物，表面皮肤变薄，几乎破溃，肿瘤周围有不完整包膜，切面灰白或浅粉色，部分纤维条索模糊不清与头皮无明显分界，切面有坏死出血区。

7．子宫平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma of the uterus)

切面仍见纵横交错的肌纤维条索，细腻，颜色混浊灰粉，有出血、坏死区。

8．骨肉瘤(osteosarcoma)

肿瘤发生于长骨的一端，呈梭形，骨组织被破坏，肿瘤组织向内生长充塞于骨髓腔中，并穿破骨皮质、骨膜侵入骨周围软组织，有的标本肿瘤组织破坏骨质明显；出血坏死亦明显称溶骨性骨肉瘤；有的标本肿瘤组织形成多量骨质，切面可见放射状的肿瘤性骨小梁，整个肿瘤坚硬灰白，称成骨性骨肉瘤。

9．阴茎鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of Penis)

在阴茎龟头部有一灰白色菜花状肿物，破坏龟头及包皮，侵及阴茎体部，切面癌组织灰白质脆，与包皮、正常阴茎海绵体组织之间无明显分界，有暗褐色出血区。

四、组织切片观察要点：

1．皮肤乳头状瘤(148)

肉眼观察切片可见由多数乳头状突起组成的肿物，镜下乳头状突起表面覆盖红染、无结构的角化层，明显增厚，下方棘细胞层层次增多，基底细胞排列整齐，上皮基底膜完整，乳头中央为纤维脉管束，血管扩张，炎细胞浸润。

2．鳞状细胞癌。(190)

肿瘤组织以团块状、网状形式侵入间质，形成癌巢，间质为富于脉管和炎细胞之纤维组织。癌巢内可见相当于基底细胞层、棘细胞层的细胞，有时可见核分裂，癌巢中心可见同心圆层状红染结构，为角化珠。

3．子宫平滑肌瘤。(146)

肉眼即见切片组织中有一圆形结节，界限清楚，镜下在圆形瘤结节内可见纵横排列的肿瘤细胞纤维束，纵切面瘤细胞和核呈梭形，横切面上瘤细胞和核呈圆形；束间有脉管存在，瘤结节外围为假包膜，为其压迫周围肌组织萎缩而成。高倍镜下细胞为长梭形，核两端钝圆，大小一致，胞浆深染伊红色。

4．子宫平滑肌肉瘤(160)

肿瘤细胞弥漫分布，无明显束状及编织状排列倾向，高倍镜下细胞大小不一，形态很不一致，胞浆粉染，核大小也很不一致，可见瘤巨细胞或病理性核分裂相。

五、思考题

1．良、恶性肿瘤、癌和肉瘤的主要区别(大体及镜下)?

2．何谓肿瘤的异型性?

3．肿瘤的命名原则。

实验六  肿瘤(二)

(Neoplasm，tumor)

一、目的要求

1.了解消化、呼吸系统常见肿瘤的肉眼及镜下分型及各型特点。

2.进一步巩固总论所学内容。

二、实习内容：

三、大体标本观察要点：

1：早期食管癌(糜烂型)(carcinoma of the esophagus in earlystage：erosive type)

癌变处粘膜呈浅表糜烂状，与周围分界尚清楚。

2．早期食管癌(斑块型)(carcinoma of the esophagus in earlystage：plague一like

type)

癌变处粘膜稍增厚，呈灰白色斑块隆起，表面粗糙。

3．髓质型食管癌(carcinoma of the esophagus: medullary type)

癌瘤呈扁平隆起状，中心溃疡，边缘与周围粘膜移行呈斜坡状，癌瘤常侵犯食管的全周、全层。因肿物向食管腔隆起，使食管狭窄。肿物直径一般超过5cm长。

4．蕈伞型食管癌(carcinoma of the，esophagus: fungating type)

癌瘤侵犯食管壁并呈蘑菇状向腔内凸出，边缘外翻。中心部癌组织脱落形成不规则凹陷。表面粗糙、破碎。癌瘤常侵犯管周大部分，癌瘤直径一般大于5cm长。

5．缩窄型食管癌(carcinoma05the esophagus：scirrhour type)

癌瘤部分的食管管腔呈皱缩、狭窄状，表面呈颗粒状或结节状。切面见癌组织虽少，但侵犯食管全周、全层，并有较多的纤维组织增生、收缩，致使局部食管狭窄僵硬，癌瘤一般小于3cm长。

6．溃疡型食管癌(Carcinoma of the esophagus：ulcerative type)

食管粘膜有一椭园型不规则缺损较深即溃疡，其边缘不规则，可隆起，但不外翻，与周围组织分界不清，溃疡底部为灰白色瘤组织深达食管纤维膜，癌瘤累及管周大部分，长径一般小于3cm。

7．腔内型食管癌(carcinoma of the esophagus：intraluminaltype)

癌组织形成一肿块突出于食管腔内，似息肉，有蒂与食管壁相连。

8．息肉型或蕈伞型胃癌(carcinoma of the stomach：Polypoid or fungating  type)

胃壁内生有一巨块形肿物，突出于胃腔表面污秽、粗糙、灰红色。

9．溃疡型胃癌(carcinoma of the stomach：ulcerative type)

胃壁上有一较大溃疡，周围隆起，表面灰白色、粗糙、干燥，溃疡较深，底部不干净，附有坏死物。

10．局限浸润型胃癌(gastric carcinoma：localized infiltrating type)

幽门部胃壁增厚，粘膜皱襞增大变粗，粘膜及粘膜下层均见灰白色瘤组织，呈条索状侵入肌层甚达浆膜。胃体及胃底部胃组织未见明显改变。

11．弥漫浸润型胃癌(gastric carcinoma：diffuse infiltrating type)

胃之容积变小，胃壁被肿瘤组织浸润而弥漫增厚，各层结构模糊不清，质地硬似皮革，故称“革囊胃”。

12．巨块型肝癌(primary carcinoma of the liver：expanding type)

肝右叶可见巨大实性肿物，中心有出血、坏死，周围可见大小不等的小瘤结节，称“卫星状瘤结节”。

13．结节型肝癌(primary carcinoma of the liver：multifocaltype)

常在肝硬化的基础上发生，在肝脏的切面可见多个散在之瘤结节，大小不等，园形、椭园形，灰黄或灰白色，可互相融合成较大结节。

14．弥漫型肝癌(primary carcinoma of the liver spreding type)

肝脏体积高度肿大，外形丧失，表面有大小不等之瘤结节，切面肝之正常结构消失，而由肿瘤组织代替，瘤组织灰白色，粗糙并被致密的结缔组织分隔，瘤体内有出血、坏死之继发改变。

15．结肠多发性息肉(multiple polyps of Colon)

大肠粘膜上有许多散在的大小不等的息肉，个别息肉表面粗糙，灰褐色。

16．肺癌(lung Carcinoma)

肺门型肺癌：肿瘤生于肺门主支气管，并侵入邻近肺组织，形成巨块，所属各支气管扩张，同侧肺体积缩小，结构致密变硬，癌组织呈灰黄色，向肺组织呈树根样浸润。

周围型肺癌：癌组织呈球形结节状团块，无包膜，接近于肺膜，色灰白、干燥。

弥漫型肺癌：常侵犯大叶的一部分，呈肺炎样外观，或呈小结节状密布于两肺。

四、组织切片观察要点:

1．胃腺癌。(170)

温习胃壁各层的组织学形态，低倍镜下先找出癌旁粘膜腺体，然后在切片另一侧观察胃腺癌结构及其呈浸润性生长的形态表现，比较癌性腺体与正常粘膜腺体的区别(如腺体排列、大小、形状等)高倍镜观察癌瘤组织细胞的异型性(如癌细胞大小、形态不一致性、病理性核分裂相等)。

2．肝细胞型肝癌 (173)

切片显示肝硬化合并肝癌病变，镜下可见肝癌细胞堆集成大小不一的团块。团块之间有类似肝窦样结构，瘤细胞体积大，核大深染，且大小不一，可见病理性核分裂相，具有明显的异型性。

3．肺癌。(275)

切片为肺的鳞状细胞癌，癌细胞呈团、巢状排列，中央有粉染的角化物，癌巢与间质界限清楚，瘤细胞大小、形态、排列各异，核深染、大小不一，偶见病理性核分裂。

4．印戒细胞癌。

镜下可见部分癌细胞团排列成腺样结构，部分癌细胞团或单个癌细胞因粘液聚集在胞浆内，将细胞核压向一侧，形态酷似印戒。

五、思考题：

1．何谓早期胃癌?

2．肺癌有哪些组织学类型?何谓类癌。

3．小病例：

女，24岁，病程4个月，症状：左肩放射性酸痛，右上腹隐痛有肿块，肝于肋下2．5cm可触及，食欲不振，体重下降，逐渐出现腹胀，下肢浮肿伴心慌、气短，死于急性循环衰竭。尸检发现主要病症为肝右叶有一4×6cm2大小的结节状灰黄色肿瘤巨块，直接侵入横膈至胸腔，镜下为肝细胞型肝癌，门脉性肝硬化。

实验七  肿瘤(三)

(Neoplasia，Tumor)

一、目的要求

1．了解生殖系统肿瘤的肉眼及镜下类型及特点。

2．了解各常见肿瘤的转移规律及其对机体的影响。

二、实习内容：

三、大体标本观察要点：

1．子宫颈癌(外生型)(Carcinoma of the cervix: exophytic type)

首先辨认解剖关系，继而观察肿瘤的生长部位，在子宫颈外口处可见一菜花样肿物，癌组织灰白或浅红色；质脆。

2．子宫颈癌(内生型)(carcinoma of the cervix：endophytic type)

与上型比较，宫颈变肥厚，变硬，切面破碎、灰白质脆。癌组织向深部浸润。

3．良性葡萄胎(Hydatidiform mo1e)

标本内见大量半透明的薄壁水泡状物，有细蒂相连，似葡萄状故名葡萄胎，实为水肿变性之绒毛。

4．恶性葡萄胎(chorioadenoma destruens)

水泡状绒毛侵蚀子宫肌壁甚达浆膜。病变处暗红色出血区。

5．子宫绒毛膜癌(choriocarcinoma)

于子宫底后壁处有一暗红色结节状肿物，突出于宫腔，似血肿，此为癌组织，其下部侵犯肌壁深层。

6。卵巢浆液性乳头状囊腺瘤(serous Papillary cyst adenoma of the ovary)

肿物为囊状组织，内壁光滑，部分区域长出大大小小的乳头状突起，灰红或灰白色，腔内贮留的清亮液体已流失。

7．卵巢粘液性囊腺瘤(muoinous cystadenoma of the ovary)

标本为多囊性肿物，切面有多房性囊腔，由纤维组织间隔，内贮留有胶冻状粘稠物质，灰白色或浅褐色。

8．卵巢囊性畸胎瘤(Teratoma ofthe ovary)

肿物为单房性，囊壁内侧可见一个或多个突起，表面覆以皮肤组织，并有骨组织及牙齿，腔内有油脂样物及毛发。

9．卵巢实性畸胎瘤(Solidteratoma of the ovary)

肿瘤为实性，或半实半囊，其中仍有大小不等的囊腔或腔隙，切面灰白或灰黄，部分呈均匀致密似髓样，为脑组织，灰白色均匀半透明者为腺腔分泌的粘液，周围为腺体组织，含有油脂或毛发者为皮肤组织。

10．乳腺癌(Carcinoma of the breast)

为乳腺癌手术切除标本，切面可见在乳头下有界限不清楚的肿物，混浊灰白色，呈树枝条索状向脂肪组织浸润性生长，表面可见乳头下陷，皮肤桔皮样变。

11．绒毛膜细胞癌广泛转移(Extensive metastasis of the choriocarcinoma)

在肝、脑、肺、肾切面可见多数黑红色、大小不等、形状不规则的转移瘤结节，出血严重。

四、组织切片观察要点

1．乳腺癌(203)

为乳腺单纯癌，镜下可见癌组织呈条索状、团块状分布于纤维组织中，并有少量炎细胞浸润。高倍镜下可观察到癌细胞具有异型性。

2。卵巢粘液性囊腺瘤(197)

肉眼可见切片上有数个小囊腔，内含粉红色粘液，镜下囊壁被覆单层高柱状上皮，核圆形、椭圆形，位于底部，部分上皮呈乳头状突起。

3．卵巢浆液性乳头状囊腺瘤(155)

肉眼可见数个小囊腔。囊壁有乳头状突起，腔中有粉红染物质，镜下囊壁和乳头表面均覆以单层立方上皮，似输卵管上皮，囊壁或乳头可见钙化形成的砂粒体。

4．绒毛膜细胞癌(185)

低倍镜下瘤体主要成份是血凝块及坏死组织，瘤细胞团多在血管腔及凝血块当中，由两种细胞(合体细胞样细胞、滋养层样细胞)构成。两种细胞混杂成团，中部为胞浆丰富较淡，核大圆形或椭圆形的细胞滋养层样细胞，外周绕以胞浆红染界限不清、核深染的合体细胞滋养层样细胞。

5．淋巴结转移癌(180)

首先辨认淋巴结的结构，见淋巴结的一侧已被大片癌组织(癌巢及癌间质)所占据，残存淋巴滤泡及窦组织细胞增生。

实验八  心血管系统疾病

(Diseasesof cardiovasoular system)

一、目的要求，

1．掌握风湿病的基本病变，急、慢性心瓣膜病的形态学特点及其后果。

2．良性高血压病各期的病变特点，重点了解心、脑、肾重要脏器的病变及其后果。

3．动脉粥样硬化症的基本病变及其后果。

二、实习内容：

三、大体标本观察要点：

1．风湿性疣状心内膜炎(Rheumatic verrucous、endocarditis)

二尖瓣之瓣膜增厚，所属腱索变短，乳头肌增粗，在瓣膜闭锁缘上有几个粟粒大小之灰白色，半透明的结节即疣状赘生物，此病变多在陈旧性心内膜炎病变基础上又有新的赘生物形成。此外，左心房内膜不平，有多数皱纹，多因风湿性改变反复受累‘结缔组织增生所致，即为马氏斑。

2．风湿性心外膜炎(绒毛心)(Rheumatic Pericarditis)

该标本已在炎症一章中实习过。见心脏表面有一层纤细灰褐色丝网状物，状似绒毛故称绒毛心(Corvillosum)。

3．慢性风湿性心瓣膜病(Chronic rheumatic valvular disease)

心脏体积增大，二尖瓣增厚，变硬，不透明。瓣叶间(联合处)粘连致使瓣膜狭窄。腱索也由正常的纤细变粗、变短似线绳状失去弹性，注意观察左心房，左心室的腔有何改变。

4．亚急性细菌性心内膜炎(Subacute bactreial endocarditis．简称SBE)

在二尖瓣瓣膜的闭锁缘心房面上，有一灰黄色、不整形、粗糙质脆、易脱落的赘生物，二尖瓣增厚、变形。

5．高血压病之心脏(Hypertensive heart disease)

心脏体积显著增大，但其形状无明显改变，心尖稍钝园。切面心室腔无扩大，但心室壁明显增厚，乳头肌、肉柱增粗。

6．高血压病之肾脏(Hypertensive nephrosclerosis)

肾脏体积缩小，表面呈均匀、弥漫分布的细小颗粒状。切面皮质变薄，纹理不清，称为原发性颗粒性固缩肾。

7．高血压病之脑出血(Cerebral hemorrhage)

可见内囊区有暗褐色出血区，侧脑室也充满陈旧性血凝块，脑室周围脑组织有破坏。试想病人临床有何表现。

8．动脉粥样硬化  

①主动脉粥样硬化(Atherosclerosisof the aorta)

早期(脂点脂纹期)：动脉内膜上可见有灰白及黄色。略隆起于内膜表面的斑点或条纹。

中晚期(纤维斑块及粥样斑块)：主动脉一段，有肋间动脉开口，可见片块状灰白色或黄色病灶，微隆起于内膜，斑块表面的内膜胶原纤维增生，乃至玻璃样变，因此呈灰白半透明，称纤维斑块。有些区域其纤维斑块深层因脂质浸润而增生的结缔组织发生坏死，形成粥样物质故称粥样斑块。

晚期(粥样灶形成及继发改变)：主动脉内膜的斑块有破溃(溃疡形成)及出血。

②心冠状动脉粥样硬化(Atherosclerosisof the coronary artory)。

观察心冠状动脉的走行及分布范围，观察已剖开的冠状动脉，内膜呈不规则增厚，见黄色小班块，管腔呈不同程度的狭窄。

③脑底动脉粥样硬化(Atherosclerosisof the arteries of bases cerebri)。

这是脑底动脉Wills环及其分枝标本，血管有粥样斑块形成，内膜不规则增厚，呈节段性增厚、变硬，致使管腔狭窄或闭塞。

④心肌梗死(Myocardialinfarction)。

因梗塞的时期不同，其病变表现也不一样，早期梗塞区出血为深灰褐色，进而心肌组织变性坏死而呈灰黄色或灰白色，组织疏松散碎易脱落。晚期由于机化，病变灰白较韧。

四、组织切片观察要点：

1．风湿性心肌炎(112)

在心肌间质，尤其是小血管周围，可找到梭形阿少夫结节(风湿小体)。其中以阿少夫细胞具有特征性，该细胞大小不等，形态不规则，但胞浆丰富．略嗜碱性，核数目不定，卵园形，横断面染色质丝从中心呈放射状延伸达核膜边缘，呈鸟眼状，纵切面集结呈毛虫状。在结节中可见胶原纤维因发生纤维素样变而呈粉染的细丝状或颗粒状，其间杂有淋巴细胞及纤维母细胞。

2．心肌梗死(256)

镜下可见心壁中部分心肌未见异常改变，部分心肌的结构模糊不清仅见轮廓，胞核消失，该部分为较新鲜之梗死区，部分被致密的胶原纤维代替，该部位是陈旧梗死区。

3．动脉粥样硬化(47)

动脉内膜呈“新月形”或不规则增厚，增厚处内膜纤维组织增生，玻璃样变，内膜下呈粉染无结构物质，在斑块深部可见菱形或针形空隙，即类脂质沉积处，斑块内可见无定形的、兰染的钙盐沉积。

4．肾小动脉硬化(38)

可见肾组织内入球小动脉，小叶间动脉管壁变厚，管腔狭窄闭塞，管壁呈粉染无结构改变为玻璃样变。部分肾小球纤维化玻璃样变呈同心层状改变，相应肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。相对正常的肾小球发生代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。

5．动脉粥样硬化(早期)(47)

可见内膜下的大量巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫样细胞，胞浆内含有脂质空泡，核园形或肾形。

思考题：

1．比较风心病、高血压病、冠心病之心脏的病变特点，它们各自产生血液动力学改变的机理如何?

2．小病例：

病例摘要，女，29岁，八年前开始经常关节痛呈游走性。常感冒发烧。一年前觉心慌、稍活动后即感气短，二月前拔牙后突然发烧，虽经治疗仍常低烧，心、慌气短加重，十天前突感左上腹痛。查体：心尖区可闻及粗糙易变化杂音。肝在肋缘下三横指，脾可扪及，有触痛。实验室检查，RBC230万／mm³、WBCl2000/mm³、血培养有草绿色链球茵生长。死前两肺可闻及湿性罗音，全身水肿，治疗无效而死亡。

 实验九   呼吸系统疾病

  Disease of Respiratory system

一、目的要求:

1.掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变特点及临床病理联系，并比较二种疾病病变的异同。

2.掌握支气管扩张症的病理形态变化并联系发生机制。

3.认识肺气肿及慢性支气管炎，，加深理解慢性阻塞性肺疾病与肺源性心脏病的关系。

4.了解间质性肺炎的病变特点，比较与肺泡性肺炎的区别。

5.实验前准备：复习肺及支气管的组织学；复习本章讲课内容。

二、实习内容：

三、大体标本观察要点：

1.大叶性肺炎（Lobar pneumonia)：

1)红肝样变：病变肺叶肿胀，体积增大，重量增加，呈暗红色，组织失去海绵状结构，质地变实如肝脏，切面呈颗粒状。

2)灰肝样变：病变肺叶肿胀明显，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝。病变肺叶胸膜表面有纤维素性渗出。

根据肺部病变的体积、实变程度、颜色等改变，分析大叶性肺炎的演变过程及与临床表现的联系。

2.小叶性肺炎(Lobular pneumonia)：

多双肺受累，肺切面散在多发性、大小不一、形状不规则的实变灶，在病灶中央可见一小支气管，病变呈灰黄色，以肺下部更明显，部分区域已融合成片状。胸膜表面光滑，无明显渗出物。

3.融合性小叶性肺炎(Fusion lobular pneumonia)

   实变病灶融合呈片状，微隆起，灰黄色，但病变并不均匀一致，其颜色及实变程度不同，主要见于两肺底部及背部。

4.流感肺炎：(Influenza pneumonia)

肺切面呈暗红色，可见暗紫色斑片为出血表现，有小范围的灰黄色实变区。大部分区域仍可见疏松的蜂窝状结构。胸膜脏层有少量灰黄色纤维素渗出。

5.支气管扩张症：(Bronchiectasis)

注意观察支气管及支气管周围肺组织的病变，在肺切面上可见支气管显著扩张，直达胸膜下。扩张的支气管呈囊状、柱状。支气管壁增厚，粘膜表面粗糙，管腔内的脓性分泌物已流失，支气管周围肺组织有不同程度的纤维化。

6.肺气肿(Pulmonary emphysema)

1).肺泡性肺气肿(Alveolar emphysema)

肺体积增大，边缘钝园，肺尖部有多数明显的空泡状隆起，为扩大融合的肺泡。切面可见病变处肺组织的蜂窝状结构非常明显，蜂窝增大，特别在肺尖的边缘部。

2).间质性肺气肿(Interstitial  pulmonary emphysema)

在肺表面可见沿肺小叶间隔有成行或成串排列且大小不等的透明气泡。

7.矽肺(Silicosis)

两肺坚实可竖立，胸膜增厚。肺切面除有大量炭末沉积外，还可见圆形、粟粒大小的灰白色结节布满全肺，结节可融合成团块。肺门淋巴结可有同样病变。边缘肺组织蜂窝状结构明显，显示肺气肿表现。

四、组织切片观察要点：

1.大叶性肺炎（69)

镜下可见红肝样变期的组织切片中肺泡壁完整，毛细血管扩张，充血，肺泡内充满炎性渗出物，以大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞为主。灰肝样变期组织切片中可见，全部肺泡内充满炎性渗出物，以中性粒细胞为主，有少量红细胞，纤维素连接成网，肺泡壁毛细血管受压使肺组细呈贫血状态。

2.小叶性肺炎（65)

肉眼观察可见疏松粉染部分为肺组织，其中散在的灶状兰染区为病灶，低倍镜大可见病灶中心为发炎的细小支气管，细支气管腔内充满大量中性粒细胞、脓细胞及脱落的支气管粘膜上皮，管壁充血，少量炎细胞浸润。细支气管周围也存在大量脓细胞及少量浆液，肺泡壁结构破坏而不清楚，实变病灶周边部的肺泡腔扩大、融合，肺泡间隔菲薄或断裂，这就是代偿性肺气肿的镜下表现。

3.间质性肺炎（63)

肺间质（肺泡间隔及支气管周围组织)明显增宽，血管扩张充血。大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内有少量浆液及炎细胞。

4.支气管扩张症（56)

肉眼可见扩大的支气管，镜下可见小支气管的数目相对增多，但小支气管壁皆无软骨，为炎性破坏所致，支气管管壁增厚呈慢性炎症改变，淋巴组织增生，肉芽组织及瘢痕组织形成，。支气管周围肺组织纤维化。

5.矽肺（210)

低倍镜下肺间质纤维组织增生，炎细胞浸润，肺广经纤维化；切片中可见多个增生的胶原纤维呈现结节性团聚—矽结节，可互相融合，结节内常可见内膜增厚的血管。高倍镜下，矽结节内的胶原纤维呈同心园排列，有的可继发玻璃样变性，形成玻璃样结节。

五、思考题：

1.大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别？

2.哪些呼吸系统疾病可引起肺心病？

  实验十：消化糸统

  Disease of Digestive System

一、目的要求：

1.掌握溃疡病的病理变化、并发症症临床病理联系。

2.掌握病毒性肝炎的基本病变、临床病理类型及各型病变特点。

3.掌握肝硬化的类型、病理变化及临床病理联系。

二、实习内容：

三、大体标本观察：

1.胃急性出血性糜烂（Acute hemorrhage and corrosive gastritis)

胃粘膜表面有多发性的绿豆大小或点状缺损，在粘膜皱襞隆起部位尤为显著。缺损表浅仅限于粘膜层，底部及其周围因出血而呈竭色，故称出血性糜烂。

2.胃溃疡病（gastric ulcer)

切除的部分胃，沿胃大弯切开，在胃小弯近幽门处，有一深达肌层的缺损，即为溃疡部位。其直径多在2.5厘米以下，呈园形或椭圆形，溃疡边缘整齐如刀切, 底部平坦、干净，溃疡周围粘膜皱襞呈放射状走行并达溃疡的边缘。

3.慢性胃溃疡合并穿孔(perforation of gastriculcer)

溃疡缺损位于小弯侧近幽门部，缺损贯穿全层, 形成穿孔，浆膜面可见贯穿处周围有炎性渗出物，溃疡周围粘膜皱襞呈放射状。

4.慢性胃溃疡恶性变(Carcinomatous change)

溃疡大而深，边缘隆起，粗糙不平，触之硬而脆。粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚。

5.慢性十二指肠溃疡(duodenal ulcer)

在十二指肠近幽门部，即十二指肠球部，有一直径0.5-1厘米的园形缺损，即为溃疡部位，溃疡浅小，底部光滑洁净, 周围粘膜皱襞呈放射状。

6.亚急性重型肝炎(subacute viral hepatitis)

肝体积缩小，厚度变薄，边缘较锐，被膜皱缩，切面可见灰黄色大小不等的团块为新生的肝细胞团块。

7.门脉性肝硬变(portal cirrhosis)( 又叫结节性肝硬变)

肝脏体积缩小，灰白色,质地变硬，表面呈颗粒状或结节状，大小相仿，切面可见大小均匀的灰黄色结节,结节周围有灰白色组织分隔或包裹。

8.坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis)

肝脏体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，肝表面有大小不同的粗大结节隆起，相差悬殊，切面可见大小不等的园形结节，灰黄色结节周围被较宽的灰白色结缔组织分隔包绕。

9.胆汁性肝硬变(biliary cirrhosis)

肝体积增大，深绿色或绿褐色，表面呈细颗粒状，质地较硬。

四、组织切片观察：

1.慢性胃溃疡(54)

肉眼观察切片，可见组织有一凹口，即为溃疡部位。低倍镜观察，可见溃疡底部有四层结构组成，从内向外依次为：炎性渗出层(白细胞、纤维素)、坏死组织层、新鲜肉芽组织层、瘢痕组织层，各层之间相互移行。溃疡底部血管壁变厚，腔狭小，甚至有血栓形成。有神经瘤样增生。

2.急性病毒性肝炎(218)

肝组织小叶结构正常，但肝细胞弥漫性肿大，有些肝细胞肿大呈球形，胞浆疏松、透明即为气球样变。有的可见单个或数个肝细胞皱缩，胞浆浓染，嗜酸性增强，核固缩，称为嗜酸性变(嗜酸性坏死)。肝细胞可出现点状坏死，在坏死区域有嗜中性白细胞浸润,汇管区可见淋巴细胞、单核细胞浸润。

3.结节性肝硬变(44)

肝小叶正常结构消失，原有的肝小叶被纤维组织任意分隔、包绕，形成假小叶，假小叶大小较一致, 纤维间隔较窄，其中无明显淋巴细胞浸润。在假小叶内肝细胞索排列紊乱，无中央静脉，或见偏位的中央静脉，肝细胞呈不同程度增生，胞核大小不一, 可见具有双核的再生肝细胞。肝细胞可发生脂肪变性。汇管区可见增生的胆管。

4.坏死后性肝硬变(219)

肉眼观察切片，可见界限清楚的小结节，即假小叶。低倍镜下观察，与门脉性肝硬变相比，假小叶较大，且大小相差悬殊，纤维组织间隔较宽且宽窄不等,有较多的淋巴细胞浸润。高倍镜下观察,假小叶内肝细胞可见明显的坏死性改变；可见汇管区集中现象；小胆管和假胆管增生明显，立方上皮双层排列的细胞索即为假胆管。

5.胆汁性肝硬变(45)

肝小叶形态基本保持正常，但肝细胞胞浆内有胆色素沉积，使肝细胞变性坏死一羽毛状坏死，表现为胞浆疏松呈网状、核消失。并可见肝细胞有明显的脂肪变性，在肝小叶周围和汇管区有纤维组织增生，伸入小叶内，汇管区胆管增生明显，有淤胆和炎细胞浸润。

五、思考题：

1.比较胃溃疡与溃疡型胃癌的区别。

2.病毒性肝炎的基本病变病临床病理分型。

3.常见肝硬变三种类型的病变特点。

 实验十一泌尿系统疾病

Disease of urinary system

一、目的要求：

1.观察原发性肾小球肾炎各主要类型的大体标本、光镜切片、电镜和免疫荧光照片，掌握各型形态特征。

2.了解急、慢性肾盂肾炎的病变特点。

二、实习内容：

三、大体标本观察：

1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(Diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis)

肾脏体积增大，包膜紧张，表面光滑、充血、暗红色，故称“大红肾”;若肾表面有散在的小出血点，则称“蚤咬肾”，肾切面皮质增宽，皮、髓质分界明显。

2.弥漫性新月体性肾小球肾炎(Diffuse crecsentic glumerulonephritis)

肾脏体积增大，颜色苍白，包膜轻度粘连，表面呈细颗粒状，切面呈淡褐色，混浊，皮髓质界限不清。

3.弥漫性硬化性性肾小球肾炎(Diffuse sclerosing glomerulonephritis)

肾体积明显缩小，包膜粘连，表面呈颗粒状，质地变硬，称为“颗粒性固缩肾”。 肾切面：皮质明显变薄，皮髓质分界不清，纹理模糊，有的小动脉因管壁增厚而呈哆开状。

4.慢性肾盂肾炎(Chronic pyelonephritis)

肾脏体积缩小，较硬，包膜粘连。表面可见大小不等、形状不规则的瘢痕凹陷。切面皮髓质分界不清，肾乳头蒌缩，肾盂扩张、变形，表面粗糙。

四、组织切片观察：

1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(32)

1). 肾小球病变：

肾小球体积增大，细胞增生、密集，主要是血管内皮细胞和系膜细胞，球囊间隙变窄。

肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄，呈贫血状态。

肾小球及球囊内有少量中性粒细胞渗出，也可见红细胞漏出。

2). 肾小管病变：

肾小管上皮细胞水样变，玻璃样变和脂肪变。

肾小管腔内可见多种管型：蛋白管型、细胞管型、颗粒管型

肾间质淤血，有单核细胞、淋巴细胞浸润。

2.弥漫性新月体性肾小球肾炎(33)

病变弥漫存在，许多肾小球球囊的壁层上皮细胞增生，由原来的单层变为复层，近而相继形成新月体和环行体，以壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成细胞性新月体，由纤维组织构成，即为纤维性新月体；增生的上皮细胞之间可见红细胞、嗜中性白细胞和纤维素。与病变肾小球相关的肾小管蒌缩，未受累的肾小球肾小管代偿性扩张，肾小管腔内可见各种管型维组织增生，肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。

3.弥漫性硬化性性肾小球肾炎（34)

弥漫性硬化性性肾小球肾炎为各类肾小球肾炎发展到晚期的病理类型。病变的肾小球纤维化玻璃样变，纤维化的肾小球密集，相应的肾小管蒌缩、纤维化，甚至消失；残存相对正常的肾单位呈代偿性肥大，肾小管扩张，管腔内可见透明管型和颗粒管型；肾间质纤维组织增生，小动脉硬化，大量淋巴细胞、浆细胞浸润

4.轻微病变性肾小球肾炎（201)

肾小球结构基本正常，肾小管上皮细胞内有大量脂滴呈空泡状，并可见玻璃样小滴。

5.慢性肾盂肾炎（37)

病变呈灶状分布，以肾间质和肾小管病变较重，病变区间质纤维组织增生，大量淋巴细胞、单核细胞浸润；肾小球多蒌缩，纤维化，玻璃样变；肾小管或蒌缩、纤维化或代偿性扩张，腔内有透明管型。肾盂粘膜上皮破坏，粘膜下纤维组织增生，慢性炎细胞浸润。

五、电镜及免疫荧光观察

1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（电镜图1)

电镜下除证实光镜下所见到的肾小球内细胞增生外，可见以下两种特征性病变：1).中性粒细胞浸润系膜区域，有的中性粒细胞附着于基底膜上。2).基底膜上皮侧大量“驼峰状”致密沉积物。

2.弥漫性膜性肾小球肾炎（Diffuse membranous glomerulonephritis)(电镜图2.3)

电镜下，上皮细胞和基底膜之间可见多数致密沉积物基底膜向上皮侧伸出大量钉状突起，分隔致密沉积物。

免疫荧光检查，IgG沿毛细血管壁基底膜表面沉积,呈颗粒状荧光。

3.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎（Diffuse membranoproliferative glomerulonephritis)(电镜图4)

电镜下，肾小球毛细血管壁可见两层基底膜样结构，外侧一层是原有的基底膜，内侧一层是插入到内皮细胞和基底膜之间的糸膜基质，两层之间为系膜细胞的胞体。这种增生的糸膜细胞和系膜基质插入到内皮细胞和基底膜之间的现象称之为“系膜插入”，此为该型肾小球肾炎的特征性改变。

4.轻微病变性肾小球肾炎(电镜图5)

电镜下，肾小球有两种超微结构改变：1) 上皮细胞足突融合。2) 上皮细胞表面出现大量微绒毛。

5.IgA肾病(IgA nephropathy)

免疫荧光检查，IgA大量沉积于系膜区域，呈颗粒状荧光。

电镜下，系膜区域细胞数目增多，系膜基质内大量致密沉积物。

六、思考题：

1.各种类型肾小球肾炎的病变(光镜、电镜和免疫荧光观察)

2.高血压、动脉粥样硬化、肾小球肾炎可导致肾脏蒌缩是怎样发生的？

实验十二 传染病(一)  (肺内结核)

Infections disease

一、目的要求:

1.掌握结核病的基本病变，尤其是增生性病变的特点。

2.掌握原发性肺结核和继发性肺结核几种类型的病变特点，比较原发性肺结核与继发性肺结核的不同。

二、实习内容：

三、大体标本观察:

1.肺原发综合征(primary pulmonary tuberculosis)

肺切面可见在上叶下部或下叶上部，靠近肺膜处有一原发病灶，大致园形的干酪样坏死灶，灰黄色; 同侧肺门淋巴结肿大, 切面也显示干酪样坏死，即肺门淋巴结结核; 肺原发灶与肺门淋巴结结核之间发生肺内结核性淋巴管炎, 肉眼不易看到。

2.进行性肺原发综合征:

肺原发病灶扩大，肺门淋巴结多个肿大、融合，进一步累及支气管叉和气管旁淋巴结肿大，切面呈灰黄色干酪样。

3.急性粟粒性肺结核(Acute miliary pulmonary tuberculosis)

肺切面可见许多粟粒大小、灰黄色结节病灶，其特点为：结节大小一致，分布均匀，孤立散在，病灶均由血源播散而来。

4.局灶性肺结核(Local pulmonary tuberculosis)

肺尖部可见一灰黄色,近园形的干酪样坏死灶，靠近肺膜，直径约0.5-1厘米，病灶围以明显的纤维组织，边界清楚，病灶内可见白色点状钙化。

5.结核球(tuberculoma)

肺叶上部有一球形干酪样坏死灶，直径4-5厘米，境界清楚，有大量纤维组织包绕呈同心园状。

6.干酪样肺炎(caseous pneumonia)

病变肺叶肿大，、实变，切面大片实变的肺组织呈灰黄色，质地松软似干酪或豆腐渣样坏死物质，并可见数个大小不等、形状不规则裂隙,边缘破碎，这是由于干酪样坏死物咳出后形成的裂隙状空洞。

7.急性空洞性肺结核(Acute cavernous pulmonary tuberculosis)

肺叶上部有一个形状不规则的空洞，洞壁参差不齐，破碎，洞壁内有少量干酪样坏死物质。

8.慢性纤维空洞性肺结核(Chronic fibrocavernous pulmonary tuberculosis)

肺叶上部可见较大的厚壁空洞，洞壁内粗糙不平附有干酪样坏死物，洞壁外层有纤维性厚壁，洞内可见残存的梁柱状组织一机化闭塞的血管。空洞周围的肺组织和其他肺组织从上到下可呈现大小不等、新旧不一的病变, 呈灰黄色，肺组织因纤维www.med126.com化而实变、发硬、缩小和变形。肺膜纤维性增厚，叶间隔纤维性增生、粘连。

四、组织切片观察：

1.增生性淋巴结结核(209)

肉眼可见组织切片呈蚕豆状，这是病变的淋巴结。低倍镜下可见淋巴结的正常结构破坏，被园形或卵园形病灶即结核结节所取代。结核结节由类上皮细胞、郎罕氏巨细胞、淋巴细胞组成，中间常有干酪样坏死，呈粉染、颗粒状无结构物质。高倍镜下，上皮样细胞大致呈放射状排列，胞核椭圆形或不规则，染色质细致、淡染，胞浆丰富、粉染，细胞界限不清。在上皮样细胞与干酪样坏死之间可见郎罕氏巨细胞，细胞很大，胞核很多并呈马蹄样或环状排列，胞核形态与上皮样细胞胞核相似。结核结节边界较清楚，结节周围是大量淋巴细胞浸润。

2.慢性纤维空洞性肺结核(86)

肉眼可见病变组织切片有数个空白裂隙即小空洞，低倍镜下观察空洞壁的三层结构，内层为干酪样坏死物质；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。空洞周围肺泡腔受压呈小裂隙，肺泡上皮呈立方状，腔内可见胞浆呈泡沫状的吞噬细胞。

3.干酪样肺炎(248)

镜下可见大部分肺组织结构破坏，有些区域可见核固缩、核碎裂、核溶解的新鲜坏死。另一些区域可见粉染、颗粒状无结构陈旧的干酪样坏死物，肺泡结构完全破坏消失。大片病变的周边组织肺泡腔内可见大量渗出物，肺泡壁结构依稀可见。

五、思考题：

1.结核病的基本病变及转化规律。

2.比较原发性肺结核与继发性肺结核有何不同。

3.原发性肺结核的播散途径。

实验十三 传染病(二) (肺外结核及神经系统传染病)

Infection disease

一、目的要求：

1.掌握神经系统传染病病变部位及主要病理变化。

2.认识常见肺外结核病的肉眼形态特点。

二、实习内容：

三、大体标本观察：

1.肠结核(intestinal tuberculosis )

1). 溃疡型肠结核:

回肠末段，粘膜面有多个椭圆形溃疡，溃疡长轴与肠管织轴垂直。边缘不整齐如鼠咬状，底部可有干酪样坏死。浆膜面可见纤维素和多个灰白色结核结节连接成串，为结核性淋巴管炎所致。

2). 增生型肠结核:

病变在回肠，局部肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，粘膜面有增生息肉或浅表溃疡。

2.肾结核(renal tuberculosis)

肾体积增大，表面呈多结节状。肾实质正常结构破坏，切面可见皮髓质交界处有多个园形或椭园形空洞，洞壁内有干酪样坏死物附着。输尿管增粗，管壁厚薄不一，内膜可附着干酪样坏死物，严重时可造成阻塞。

3.脊柱结核(spinal tuberculosis)

脊柱的一段，受累的椎体、椎间盘破坏，可见灰黄色干酪样坏死物，椎体塌陷呈楔形，使脊柱发生病理性后凸畸形。

4.足骨结核(bone tuberculosis of foot)

标本为足的矢状断面，跟骨、趾骨广泛破坏，可见灰黄色干酪样坏死物，坏死物穿通皮下软组织，可见皮肤有多个开口，形成窦道。

5.膝关节结核(tuberculosis of knee junctura)

标本为膝关节面，软骨表面光泽消失，粗糙，甚至表面破坏形成浅表溃疡，边缘呈鼠咬状。

6.结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)

脑基底部病变最为严重，蛛网膜下腔可见灰黄色混浊胶样渗出物。在侧脑室及软脑膜上偶见孤立散在、灰黄色粟粒大小的结节。

7.粟粒性肝结核(tuberculosis of liver)

肝脏表面及切面均可见到分布均匀、大小一致、孤立散在的灰黄色结节，如粟粒大小。

8.流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)

标本为脑的冠状切面，在皮髓质交界处可见群集或散在的病灶，如大头针帽大小，此即为软化灶。

9.化脓性脑膜炎(purulent meningitis)

脑膜血管模糊隐约，蛛网膜下腔有灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，使其结构模糊不清。病变以大脑表面及脑底部最为严重。

四、组织切片观察：

1.结核性脑膜炎(244)

低倍镜下可见软脑膜及蛛网膜不均匀增厚，血管扩张充血,蛛网膜下腔内炎性渗出物主要由大量淋巴细胞、巨噬细胞、纤维素组成，偶见干酪样坏死和郎罕氏巨细胞。脑实质浅层有炎细胞浸润、神经细胞水肿。

2. 肾结核(89)

低倍镜下可见肾结构破坏，大片干酪样坏死，在坏死周边部可见上皮样细胞聚集成团，偶见郎罕氏巨细胞。

3.流行性乙型脑炎(109)

低倍镜下脑组织中可见多个圆形或卵圆形，边界清楚，色浅呈疏网状的病灶,即为软化灶; 神经细胞变性，坏死，为增生的少突胶质细胞所环绕，而出现卫星现象；胶质细胞增生而形成胶质结节；脑组织内血管扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞围绕血管周围形成血管套；也可见噬神经细胞现象。

4.流行性脑脊髓膜炎(93)

脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔扩张变宽，腔内可见大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出，少量淋巴细胞及单核细胞浸润。脑组织浅层充血水肿，炎细胞浸润不明显。

五、思考题：

1. 何谓围管现象，噬神经现象。

3.乙型脑炎的病变特点。

实验十四  传染病(三) (伤寒、痢疾、阿米巴)

 (Infectiondisease)

一、目的要求：

1.掌握细菌性痢疾的病变特点。

2.掌握伤寒病肠道病变特点及演变规律。

3.掌握阿米巴病肉眼及镜下病变特点。

二、实习内容：

三、大体标本观察：

1.肠伤寒(髓样肿胀期)(Typhoidfever)

回肠末段，粘膜表面有多个集合淋巴结和孤立淋巴结肿胀，灰红色。集合淋巴结呈长椭园形，其长轴与肠管的长轴平行，质软，表面似脑髓呈沟回状,向肠腔隆起，故称髓样肿胀。

2.肠伤寒(坏死结痂期)

回肠末段，可见数个椭园形病灶，中心部坏死、结痂，坏死组织呈灰褐色、污秽，有时呈胆汁着色，周围组织肿胀。

3.肠伤寒(溃疡期或穿孔)

回肠末段，可见数个园形、椭园形病灶，病灶坏死组织脱落，形成溃疡。发生于集合淋巴结处的溃疡较大、椭园形，溃疡长轴与肠管长轴平行；发生于孤立淋巴结者为较小的园形，溃疡边缘稍隆起，底部不平，肠壁较薄，有的巳穿孔。

4.急性细菌性痢疾(Acute bacillary dysentery)

结肠一段，肠粘膜表面附着灰白或灰绿色糠皮状假膜，部分假膜脱落形成大小不等、地图样不规则形浅表溃疡。

5.慢性细菌性痢疾(Chronic bacillary dysentery)

结肠标本，肠壁明显增厚，失去弹性。粘膜表面附着灰黄色、灰绿色糠皮状假膜。

6.肠阿米巴(早期)(Amoebiasis)

结肠粘膜表面可见多数孤立散在的园形小溃疡，溃疡口直径1-2mm, 周围粘膜肿胀微隆起，溃疡之间的粘膜基本正常。

7.肠阿米巴(晚期)(Amoebiasis)

结肠粘膜表面破碎，多数病灶表面为一层坏死腐烂的组织，有的病灶巳融合成片，粘膜脱落或悬浮如破棉絮状。

8.肝阿米巴(Amoebiasis of liver)

肝右叶有一巨大囊腔，腔内液化坏死物巳流失，囊壁可见破棉絮状未彻底液化坏死的残留组织。

四、组织切片观察

1.肠伤寒(74)

切片组织取自回肠末端，低倍镜下，肠壁淤血、水肿,粘膜和粘膜下层淋巴组织结构破坏，有大量单核巨噬细胞和伤寒细胞浸润聚集形成伤寒肉芽肿, 即伤寒小结。伤寒细胞体积较大，核园形或肾形偏位，染色质细致、淡染;胞浆丰富、粉染，胞浆内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞或坏死细胞碎屑。

2.细菌性痢疾(77)

肠壁组织，低倍镜下可见粘膜层巳有破坏，部分粘膜下层也发生坏死，坏死组织脱落形成浅表溃疡。肠粘膜表面覆有一层渗出物，高倍镜下观察, 渗出物由大量纤维素、中性粒细胞及坏死脱落的粘膜上皮细胞组成，即为假膜。

3.阿米巴痢疾(113)

镜下可见口小底大的潜行性溃疡，溃疡处粘膜液化性坏死，局部渗出不明显，在溃疡底部或与正常组织交界处可见多数阿米巴滋养体，滋养体为园形或椭园形大细胞，体积约为红细胞的4-5倍，胞浆丰富嗜碱性，胞浆内有小空泡,核小呈园形。

4.血吸虫肝(119)

低倍镜下，血吸虫卵结节散在分布，肝细胞受压蒌缩,Kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。结节中央可见多个虫卵，椭园形, 红染，虫卵周围是无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞，其外有大量组织细胞增生，并可见上皮样细胞呈放射状排列，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，并见多数异物巨细胞，最外可有纤维母细胞和纤维细胞包绕。有的虫卵巳钙化。

5.血吸虫阑尾(120)

粘膜表面有溃疡缺损，粘膜及粘膜下层可见虫卵堆积。

五、思考题：

1.伤寒病的四期病变及特点。

2.假膜的构成。

实验十五 造血系统及甲状腺疾病

(Disease of hemopoietic system and goiter)

一、目的要求：

1.了解恶性淋巴瘤的分类，掌握何杰金病的病理变化及组织类型特点。

2.了解甲状腺肿的病理变化与机能变化的关系。

二、实习内容：

三、大体标本观察：

1.何杰金氏病脾脏(Hodgkin’s disease)

脾脏体积增大，表面不光滑，切面边缘部有少许正常脾组织，大部分区域被肿瘤组织所取代，界限不清，其中可见斑点状坏死区。

2.何杰金氏病淋巴结

淋巴结体积明显增大，切面灰红色，均匀一致，湿润呈鱼肉状，并可见灰黄色坏死区。

3.非何杰金氏淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma)

1). 小肠粘膜下肿物，呈结节状突向肠腔，位于肠壁深层平滑肌内，切面呈灰红色，湿润细腻似鱼肉状。

2). 回肠粘膜下，肿物呈椭园形，向肠腔内突出并向肠壁内浸润。切面呈灰红色湿润似鱼肉状。

3). 肠系膜根部，在肠壁深层浸润生长，肿物界限不清，切面呈灰红色湿润似鱼肉状。

4.白血病脑出血(Leukemia)

在第三脑室有积血，顶叶、额叶脑组织也有出血呈暗褐色。

5.结节性甲状腺肿(Simple goiter)

甲状腺体积明显增大，表面呈大小不等的结节状隆起，结节境界清楚，但常无包膜。切面可见大小不等囊腔腔内有黄褐色胶冻样物质。

6.毒性甲状腺肿(toxic goiter)

标本为切除的甲状腺组织，体积较正常增大，但甲状腺的形状未见明显改变，切面灰红色似牛肉状，小叶结构不清楚。

7.甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)

腺瘤呈园形结节状，包膜完整，切面呈棕色，可有出血，肿瘤周围组织受压蒌缩。

四、组织切片观察：

1.何杰金氏病淋巴结(168)

淋巴结正常结构完全破坏，瘤细胞弥漫浸润，低倍镜下瘤细胞成分多样，大小较为一致，高倍镜下肿瘤细胞有明显异型，以多核或单核何杰金细胞为主，可见典型的双核及多核R-S细胞。R-S细胞体积较大，椭园形或不规则形，胞浆丰富，双色性或略嗜酸性；核大，可双核或多核，染色质沿核膜聚集成堆，核膜厚，有一大的嗜酸性核仁，周围有一透明晕。双核的R-S细胞两核并列，形状似镜中之影,即称镜影细胞。还可见单核细胞、浆细胞及多少不等的淋巴细胞。间质血管丰富。

2.结节性甲状腺肿(130)

低倍镜下可见大小不等的甲状腺滤泡，滤泡高度扩张,滤泡腔内充满粉红色浓稠胶质。滤泡上皮细胞呈单层立方形或扁平上皮。滤泡扩张增大，间质相对减少，并可见纤维组织增生，钙化。

3.毒性甲状腺肿(128)

低倍镜下可见甲状腺滤泡增生，大小不等，大的滤泡腔内可见呈淡红色的稀少胶质，其周边有大小不一的吸收空泡，小的滤泡腔内可无胶质。滤泡上皮呈立方形或高柱状，并可见上皮增生呈乳头状突入腔内。间质血管丰富，可见淋巴细胞浸润。

临床病例讨论

病例一

病历摘要：

患者沈某，男，80岁，石家庄市人。主诉心慌气短，胸部憋闷两周入院。

患者诉说，两周前突然感到心慌气短伴胸部憋闷，但无明显疼痛。并逐渐出现下肢和阴囊浮肿，尿少。过去有高血压病史，无慢性支气管炎及糖尿病史。

入院后查体：体温37℃；心率96-124次/分；血压162/104mm汞柱。神志清楚，端坐呼吸，口唇和指趾发绀，下肢、阴囊和骶部轻度指凹性水肿，呈慢性痛楚病容。听诊心尖部无杂音，两侧腋下、肺底部可闻及水泡音。心脏叩诊发现心脏扩大。眼底检查可见细动脉硬化现象。肝肋下4cm，稍有压痛。实验室检查：心电图显示阵发性房颤和有心肌梗塞可能。血常规：血红蛋白140g/L; 红细胞4.8×10¹²/L; 白细胞6.6×10⁸/L, 中性80%,淋巴20%。尿液检查：尿蛋白阳性，尿沉渣中有少量红细胞、白细胞。血沉试验在第一小时末为1mm。

入院后给予强心药，控制心衰等治疗措施，患者症状暂时有所缓解。住院第三，患者下床去厕所，途中突然感到心前区持续性紧迫感，呼吸急促，头昏眼花，倒地不起。住院第四天开始神志模糊，终日呻吟，呼唤胸闷难言，心音减弱，血压降至90/?mm汞柱，体温降至35℃，出冷汗，脉搏不能触及。最终心跳突然停止，继之呼吸停止。

临床诊断：高血压病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病；心肌梗塞；肾动脉硬化；脑动脉硬化。病人死于心肌梗塞和心力衰竭。

尸体解剖：

全身水肿，以下肢、臀部、骶部、阴囊和下腹部明显。胸腔内含草黄色清亮积液，左侧450ml, 右侧400ml。腹腔内也有100ml草黄色清亮积液。肝脏肿大，上界位于第四肋间，下缘在右肋下4cm，剑突下5cm。

脏器检查发现：

心脏：心脏增大，重460克(正常约300克)，心尖略膨大，心外膜含较多脂肪。心外膜内冠状动脉左前降支和右后降支主干增粗变硬，切面该处管壁增厚，管腔狭窄，若干部位管腔狭窄呈裂隙状接近闭合。左右心室和右心房显著扩大，室壁增厚，左室壁厚2cm, 右室壁厚0.9cm。右心室下方室壁质硬变薄，灰白色，边界不清，约2×1.5cm²。左心室前下方和心尖部室壁肌质松软，灰红色，约2×2.5cm²，外形呈明显不规则的地图状梗死区，累及心内膜，局部可见带状血栓，大小约6×1.5cm，有分枝，部分已脱落。两心室扩张，肉柱肥厚，心瓣膜无异常。右心房和右心室的梳状肌和肉柱间隙中分布多个直径0.5-1cm易脱落的血栓。组织切片观察：右心室下方灰白质硬区域的组织切片可见心肌纤维坏死崩解，周围肉芽组织伸入，有胶原纤维束形成。左心室前壁灰红色质软区组织切片可见心肌纤维坏死消失，间质炎性水肿，大量中性粒细胞浸润。

动脉：除冠状动脉硬化外(见上述)，主动脉、肾动脉、颈内动脉、大脑中动脉、肺动脉、髂动脉和股动脉均可见程度不等的粥样硬化病变。内膜表面可见新旧、大小不等的粥样硬化斑块，向管腔内突起。许多斑块中心坏死脱落，形成溃疡，底部纤维硬化伴钙质沉着，不少斑块溃疡面有附壁血栓及斑块内出血。病变最严重部位包括主动脉弓、胸主动脉上肋间动脉分支开口附近、腹主动脉后壁等。显微镜下观察：动脉内膜纤维性斑块形成，动脉内膜斑块表面高低不平或形成溃疡，部分溃疡表面附有块状和带状血栓。斑块下方广泛粘液样无定形坏死物质伴胆固醇结晶沉着, 斑块深部纤维受压蒌缩。并可见部分粥样斑块内出血和钙质沉着。中小动脉管腔在粥样斑块处狭窄闭塞。

肺脏：两肺充血水肿，重量增加，切面暗红色。左肺下叶边缘区域可见两大块出血性梗死区，大片约5×5cm。中心质实凝血，附近小血管内有血栓。

肾脏：重量轻度减少，体积略缩小。表面呈细颗粒状和凹陷疤痕。切面肾皮质变薄。镜下可见多灶性陈旧疤痕分布，肾小球入球动脉玻璃样变，管腔消失，弓状动脉内膜纤维增生，管腔狭窄。部分肾小球纤维化玻璃样变。部分肾单位代偿性肥大，肾小球囊内和肾曲管中均有蛋白和细胞成分。

肝脏：重量达1900克(正常约1500克) 质软，表面光滑，切面可见槟榔样红黄相间花纹。低倍镜下可见肝小叶中央静脉淤血，附近肝细胞大多蒌缩消失；肝小叶周边部肝细胞水肿，内含脂肪空泡。

脑：脑轻度充血，脑表面和脑底部动脉未见异常。内囊处大脑中动脉分支可管壁增厚变硬，管腔狭窄。显微镜下可见神经细胞缺血性变化，卫星现象增加，也可见血管周围间隙少量淋巴细胞浸润。

病例分析

病理诊断：高血压性心脏病；冠状动脉粥样硬化性心脏病伴全心衰竭和两次心肌梗死及附壁血栓形成；右肺出血性梗死；动脉粥样硬化；高血压和动脉粥样硬化性固缩肾。

根据尸检发现患者因高血压性心脏病伴动脉粥样硬化性心脏病，导致心力衰竭、心源性休克和肺出血性梗死而死亡。入院前两周出现第一次心肌梗塞，表现右心室心肌梗死广泛附壁血栓，血栓脱落引起左肺下叶出血性梗死，由于患者年老体弱，反应性低，没有表现典型的持续性心前区和左胸部疼痛，未引起注意，当出现胸闷、心慌气短时，患者已显示出心衰体征。由于没有及时就医，延误治疗。入院后经适当治疗，病情有所好转，心衰缓解。入院第四天，患者执意下床就厕，活动增加而刺激心跳加快，引起冠状动脉痉挛，出现第二次心肌梗塞，部位位于左心室，使症状恶化，心衰加重，出现心源性休克，表现为血压降低、脉搏细数、冷汗等症状。迁延两天死亡，心跳停止，心脏处于扩张状态。

肺梗死尚属新鲜，病程1-2周，在肺淤血基础上形成。槟榔肝为长期肝淤血所致，肝小叶中央区肝细胞蒌缩消失，周边部肝细胞脂肪变性，未见胶原纤维增生，肝组织质软，肝淤血不足以到晚期。

肾脏凹陷性疤痕，系动脉粥样硬化后供血不足所致，加上高血压病晚期造成固缩肾。肾小球囊内和肾曲管内蛋白、细胞的出现为心衰引起体循环淤血所致。