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3. 结果
3.1 PR在EPCs中的表达
EPCs在体外呈梭形，贴壁生长；PR表达阳性，多为胞浆表达，少数可见核表达。
3.2 细胞增殖实验
1×10-3mol/L的MPA作用24h细胞大部分变圆，漂浮，48h后呈碎片样改变；1×10-4mol/L的MPA作用24h，细胞数量与对照组比较减少，细胞形态改变不明显，48h后细胞大部分变圆漂浮，随着时间的延长，漂浮细胞增多，逐渐呈碎片样改变，其余组的细胞生长良好，与对照组比较无明显差异。1×10-3和1×10-4mol/LMPA对EPCs有明显的抑制作用，且随着作用时间的延长，抑制作用越明显；而浓度小于或等于1×10-5mol/L时对内皮祖细胞的增值无明显影响。
3.3 抑制率及ID50
MPA浓度大于7.5×10-5mol/L时对EPCs的抑制作用随着浓度的增加而增强，组间差异有统计学意义(*，P<0.01)，而MPA浓度小于或等于5.0×10-5mol/L时对EPCs的抑制率组间差异无统计学意义(﹟，P>0.05)。ID50为4.89×10-4mol/L。
4. 讨论
内皮祖细胞EPCs是一类能增殖并分化为成熟且有功能的血管内皮细胞的前体细胞。成人中，内皮祖细胞主要定居于骨髓，在体内缺血、血管损伤，大细胞因子或药物作用下可向外周循环迁移，并分化为成熟内皮细胞，促进新生血管形成，缓解组织缺血和修复血管损伤。
MPA是一种合成孕激素，它可以使子宫内膜从增生期向分泌期转变，常用于功血治疗和HRT，长期使用会使子宫内膜萎缩和脱落，因此也用于治疗子宫内膜异位症。MPA有对抗雌激素的作用，并可能通过直接作用于子宫内膜癌细胞，延缓DNA和RNA的复制，从而抑制癌细胞的生长，因此MPA也用于子宫内膜癌的治疗。MPA还用于乳腺癌，肾癌等激素依耐性肿瘤的治疗和恶性肿瘤的姑息治疗。本实验发现EPCs的PR表达阳性，提示MPA对EPCs的作用有效。一些实验表明MPA与化疗药物联合使用可增强其抗肿瘤的效果。
多项研究已表明EPCs在对肿瘤的血管生成有重要的的作用。EPCs通过旁分泌生长因子和直接分化成内皮细胞整合到新生血管壁中来调节新血管的生成，而且EPCs还可以通过刺激器官和组织血管床的生成来吸引外周血中的肿瘤细胞的停留和生长，从而促进肿瘤的转移，在体内选择性的去除EPCs明显抑制了血管生成和肿瘤的发展和转移。我们研究发现MPA在浓度高于7.5×10-5mol/L时明显抑制了EPCs的生长，且呈浓度和时间依赖性。
高浓度的MPA抑制EPCs作用明显，这与临床使用高浓度的MPA治疗恶性肿瘤和子宫内膜异位症等是一致的。提示MPA可能通过抑制EPCs从而抑制血管生成发挥对恶性肿瘤和子宫内膜异位症等的协同治疗作用。
5. 结论
本实验证实MPA抑制EPCs增殖且EPCs的PR表达阳性，提示MPA可能通过PR抑制EPCs的生物学功能，并因此抑制肿瘤血管生成，发挥抗肿瘤的作用。
