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2.3 “反体征”产生机理：颅脑创伤多数患者表现的典型症状是患侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫等;而少数患者由于原发或继发损伤使对侧大脑脚挫伤或血肿、动眼神经损伤等，可能引起对侧瞳孔散大同侧偏瘫，或对侧瞳孔散大对侧肢体偏瘫，或同侧瞳孔散同侧肢体偏瘫[2]。另外，CT扫描的盲区顶叶挫伤或血肿形成可出现下肢单瘫或双瘫等。所谓“反体征”即尚未查明原因、非常理论能够解释的体征。
2.4 少儿和老人颅脑损伤特点：少儿特点：颅骨软、薄、韧，不易骨折，囟门未闭，骨缝结合松弛，对损伤引起的颅内压增高代偿力强，Cushing氏反应不明显，可掩盖脑疝早期表现，一旦病情骤变，将迅速进入濒危状态;脑组织娇嫩，创伤反应大，脑水肿、弥漫性轴索损伤和肿胀发生早，且与受伤暴力不成正比，可发生意外死亡;另外小儿脑组织增生代偿能力强，受损后恢复快，后遗症少，预后较成人好。老年人特点：颅骨硬化，缓冲性差，易骨折，常使脑损伤严重;血管硬化、脑萎缩增加了大脑在颅腔内活动度，外伤的大小往往与造成严重脑损伤不相吻合;颅腔增大代偿间隙亦大，早期压迫症状不明显，待到颅内压增高时，症状急转直下，迅速脑疝死亡[1]。上述特点提醒医务工作者，对老、少患者更应加强监护，及时处治;对危重患儿切勿轻易放弃。
3 讨论
3.1 漏误诊原因
3.1.1 缺乏急诊意识，未建立创伤患者集中收住的ICU：目前二级医院外科多未形成相对稳定的神经外科专业技术团队，面对分秒必争的颅脑损伤患者诊治过程，诸多救治环节迟滞、邋遢现象依然存在;另外，仍未建立颅脑创伤患者集中收住的ICU，颅脑损伤患者多被分散收住在病区各个角落，给监护和及时诊查带来极大不便，也使医患双方易产生麻痹思想。所谓的病情“骤变”，多数可能是由于没有及时发现或未甄别出早期出现的异常征象而出现了意外;或因救治环节迟滞，使某些患者错失救治良机。
3.1.2 专业知识缺乏、认识水平不足：目前二级医院外科仍以普通外科常见病为诊疗主导，医护人员对急性颅脑损伤专业知识缺乏，救治工作中捉襟见肘现象时有发生，如本组中型颅脑损伤5例，首诊医疗时只留意了尚未达到手术治疗指征的原发性损伤，而且形成了思维定势，对继发性颅脑损伤的危险性及其可能造成的严重后果估计不足，对不同年龄阶段患者出现的个性化临床表现及转归特点缺乏认识，以至于造成了本来预后良好的该组患者死亡3例，植物生存1例，良好1例的结局。对特重型例4，乳突区遭暴力重创，早期引起的瞳孔多变及眼位不正，生命体征紊乱;恢复期出现的语言障碍，吞咽困难等同侧后组颅神经损伤的表现、对侧大脑脚及动眼神经受损所致同侧肢体偏瘫、中枢性面瘫及对侧瞳孔仍大、光反灵敏的“反体征” 表现不能自圆其说;对重型例4，酗酒后颅脑损伤合并的原发性动眼神经损伤致单侧瞳孔散大，被诊为脑疝。拟行急诊开颅术而幸免于术前复查头颅CT。对重型例5、例6出现的颅脑创伤后神经、内分泌功能紊乱(发生率100%)引起的中枢性低钠血症(SIADH/CSWS)机理不清，诊疗过程颇感劳心费神，无所是从[3-5]。
3.1.3 诊疗经验不足，查体不全面：首诊检查时，往往被颅脑损伤患者表现突出的头痛、流血、频繁呕吐、意识障碍、烦躁不安等直观表现所障目，或为触目惊心的伤情所震撼，失去了对重型颅脑创伤患者常伴“复合伤”应重点而不失全面的体格检查出现漏，如特重型例1～例4，重型例1，例3漏误诊情况与此相关。治疗时，对颅脑有损伤的患者无论是否具有颅内压增高表现，却把 “脱水剂”的使用作为区别其他外科疾病治疗的内心标准盲目使用，使本来尚处于代偿期的颅内压增高、亦可形成“填塞效应”对出血源有压迫止血的作用被解除，讯速形成颅内大血肿;如，中型颅脑损伤5例保守治疗中，病情的突然恶化并脑疝，也许与不适当使用“脱水剂”有关。对于青少年、老年人及枕部对冲额叶损伤或存在枕骨骨折的人群患者，应当根据其颅脑损伤疾病转归的特点，制定个性化的诊治方案、加强监护、及时调整并提前做好急诊手术准备，一旦有指征，必须分秒必争，立即手术。特重型例1、中型例1、例2病情转归充分体现了老、少人群鲜明的变化特征。中型例3猝死，可能因对冲伤的加重与枕骨骨折继发“幕下血肿”的增颅内压效应叠加而速致“枕骨大孔疝”有关。手术时，重型例2因手术所涉及范围未能包括整个颅骨骨折线延伸的区域，术后出现的“临近骨窗区迟发性硬膜外血肿”如同轻型例1那样，可能与首次处理不当有关。对特重例2，若能准确把握“损伤控制性手术(DCS)”理念，开颅术后又剖胸是否有过度治疗之嫌，值得商榷医学全.在.线www.lindalemus.com。
