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泌尿内科医学论文-脓毒症急性肾功能衰竭的发病机制及干预措施
【关键词】 脓毒症；肾功能衰竭，急性；干预性研究 脓毒症合并急性肾功能衰竭(ARF)的发生率为19%～23%［1］，脓毒症合并ARF时病死率达70%［2］。探讨脓毒症性肾功能衰竭的发病机制，早期防治脓毒症急性肾损伤已成为危重病医学中的热门话题。本文就此进行了综述。
1 脓毒症概述
1.1 脓毒症定义
1991年美国胸科医师协会(ACCP)和危重病学会(SCCM)联席会议委员会对脓毒症作出明确定义。脓毒症指由感染引起的全身炎性反应综合征(SIRS)；严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能不全，低灌注和低血压；脓毒性休克指脓毒症伴有充分液体复苏不能纠正的动脉低血压。2001年12月美国华盛顿国际脓毒症定义讨论会议［3］，进一步总结出脓毒症的诊断标准，能够更好的反映机体对感染的临床反应，并制定一项新的PIRO系统用来描述脓毒症的发展和宿主对感染的反应分期。
1.2 脓毒症的病理生理学 脓毒症是由感染触发的对微生物细胞膜或DNA的全身宿主反应。全身反应包括激活炎症通路、凝血通路和纤溶通路的损害，以及内稳态和炎症通路之间复杂的相互作用，宿主对炎症过度反应引起全身性内皮细胞功能障碍，最终导致多器官功能衰竭医学全.在线www.lindalemus.com。
2 脓毒症ARF发病机制
2.1 血流动力学与应激激素 脓毒症血流动力学特点是动脉血管舒张和全身血管床阻力下降。动脉血管舒张造成血管充盈不足,使神经体液轴兴奋,心脏后负荷下降导致心排出量增加。交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋,垂体后叶素非渗透压性释放和心排出量增加虽有助于维持脓毒症患者动脉循环的稳定,却会引发ARF［4］。Boffa等［5］发现脓毒症时肾脏微血管系统表现为对血管收缩物质的正常反应甚至反应增加，从而造成肾脏血流量和肾小球滤过率的下降。
