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2 抑制胰酶分泌
2.1 5Fu 5Fu可抑制胰腺外分泌功能。胰腺腺泡活跃的DNA和RNA 代谢对5Fu作用很敏感。5Fu能全面抑制DNA和RNA合成，DNA合成的抑制将减少胰腺腺泡细胞的增殖，而对RNA的抑制则可以减少蛋白质的合成。冯新富等［17］研究发现，5Fu也可以通过抑制免疫细胞、减少细胞因子和炎性介质的释放，甚至可能对中性粒细胞产生的多种蛋白酶类具有抑制作用，从而减少炎症过程中蛋白酶类对组织的消化作用。
2.2 地塞米松(DXM) 可以抑制多种炎性介质的基因合成，并可通过抗炎蛋白的合成发挥抑制炎性介质的作用，从而达到减轻SirS程度，提高生存率。董瑞等［18］在动物实验中应用大剂量DXM，明显提高了SAP大鼠的生存率。
2.3 生长抑素 生长抑素能抑制消化液分泌，降低血清淀粉酶的水平，具有作用强、持久、不良反应小。通过抑制胰酶的分泌，减少胰酶逸入胰腺组织及胰外组织的量，并可同时抑制肠促胰酶受体，直接保护胰腺实质细胞胞膜。近年来研究表明生长抑素对AP早期的高炎性细胞因子以及中晚期的抗炎细胞因子过度释放均有调节作用。因此其对胰腺炎早期SIRS的发生，以及晚期由于过度抗炎因子释放，导致免疫无能，进而引发的继发感染有良好疗效［19］医学全.在线www.lindalemus.com。
3 基因治疗
陈紫千等［20］曾用IL10基因治疗SAP大鼠，取得良好的效果。核因子κB(NFκB)具有调节与炎性反应有关的细胞因子基因表达的功能，包括转录水平被激活启动、调节IL6、IL8、TNFα合成释放的基因。Satoch等［21］研究了NFκB在重症胰腺炎中的作用，结果表明重症胰腺炎模型制作完毕后6 h见NFκB在腹水和肺泡组织中的巨噬细胞内被激活。应用NFκB抑制剂PDTC能够显著降低动物的病死率。
4 细胞凋亡
Kaiser等［22］观察到SAP标本有大量胰腺细胞坏死，炎症较重。MAP则出现大量的细胞凋亡，几乎没有炎性反应。动物实验中用诱导凋亡的方法成功地缓解AP的病情。Kaiser等［22］用亚胺环巳酮(CHX)阻断细胞内蛋白的合成来间接抑制凋亡，动物的胰腺水肿及淀粉酶升高程度明显加剧，且出现胰腺及脂肪坏死，病情明显加重。胰腺外凋亡主要受BCL2、Bax、P53基因和转移生长因子TGFβ、NFκB等调控。如何启动机体内凋亡调控机制，使转化为SAP的潜在因素消除，是今后需要大力研究的一个新课题。
