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SP是最早发现的一种神经肽,属于哺乳动物速激肽族。尽管SP是源于神经的多肽,但很多炎症细胞如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等也可生成SP。SP广泛分布于人呼吸道上皮、支气管黏膜下腺体、支气管血管、气道平滑肌、支气管肺泡灌洗液和痰液中。我们的研究表明，MP感染急性期患儿血清SP值与对照组比较显著增高(P<0.01)，而恢复期患儿与对照组无差异(P＞0.05)。说明MP感染可引起呼吸系统生成大量SP，而SP又可引起呼吸系统巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞的趋向运动,嗜酸性粒细胞和肥大细胞活化及脱颗粒,T细胞聚集,B细胞生成免疫球蛋白,黏液细胞分泌增多,平滑肌收缩,细胞因子IL6、IL8、TNFα合成增加，从而加重炎症反应过程［7］。 PCT是近年发现的一种新的炎性因子，PCT是正常人血清中存在的含有116个氨基酸的糖蛋白,是降钙素的前肽,没有活性,在体内经酶切作用,转变为降钙素而发挥生物学功能。正常情况下,PCT由甲状腺的髓质细胞分泌,不释放入周围循环血中,在体内很稳定,不会降解为有活性的降钙素［8］。健康人血中PCT不能被检测到,当严重细菌感染并有全身表现时,PCT水平明显升高,此时PCT主要由甲状腺以外的组织产生,其具体产生部位及机制目前尚不清楚。而在病毒感染、肿瘤、自身免疫性疾病以及局部感染患者中PCT水平有轻度增高，一般低于0.5 ng/ml［9］。本文发现MP感染急性期患儿外周静脉血PCT值也有轻度增高，而恢复期患儿与对照组无差异，与相关研究结果一致［10］。 MMP是一组在结构上具有极大同源性,能降解细胞外基质(ECM)蛋白的内肽酶的总称。因为含有金属离子而得名。以酶原的形式分泌,通过蛋白酶水解才有活性。肺内正常稳定细胞不产生或产生极微量的MMP9,但在各种不同的刺激作用下,支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞以及内皮细胞都能产生MMP9,炎性细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞、淋巴细胞、NK细胞和树突状细胞也是产生MMP9的主要细胞。我们研究发现MP感染急性期患儿血清MMP9值成倍升高与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)，而恢复期患儿血清MMP9值下降至正常水平，与对照组无差异(P＞0.05)。说明MP感染使机体产生大量MMP9， MMP9不仅被动地作为炎症反应的下游产物而出现,它还对许多促炎因子发挥正反馈作用,使炎症反应加剧［11］。因此，MMP9在MPP致病过程中发挥了重要的作用医学 全在.线提供www.lindalemus.com。
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10 胡凤华,甘小庄 ,孙丽萍,等. 儿童肺炎支原体肺炎的血清降钙素原和C 反应蛋白的改变.中国医刊，2007，42：3335. 11 Nagase H, Woessner JF. Matrix metalloproteinases.J Biol Chem,1999,274:2149121494.
