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目前，多数学者认为乙型肝炎病毒感染引起的肝损伤主要与机体免疫应答有关[4-5]，采用BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤病理改变与肝细胞损伤机制均与乙型病毒性肝炎相类似。以BCG+LPS联合诱导小鼠制造免疫性肝损伤小鼠模型，较以往用化学物质造成的肝损伤模型在病理生理机制上更接近人体肝炎。给小鼠注射卡介苗可使巨噬细胞和中性多核粒细胞聚集于肝脏,使肝脏处于致敏状态，继而用低毒剂量的脂多糖攻击,可激发这些细胞释放TNFα等炎症因子,造成肝脏炎症、坏死[6]医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
本实验模型组小鼠血清和肝组织ALT显著升高，肝细胞受到明显损伤，脾脏、胸腺质量指数增大，说明模型建立成功。低剂量牛膝多糖与联苯双酯均能降低肝损伤小鼠血清和肝匀浆中转氨酶的水平，降低增大的脾脏、胸腺的质量指数，提示牛膝多糖可明显减轻肝细胞损伤。MDA和SOD是反映脂质过氧化损伤的指标，可间接反应细胞内脂质过氧化损伤的程度。本实验结果发现，牛膝多糖低剂量可降低肝匀浆MDA的含量，使降低的SOD活性升高，表明牛膝多糖有一定的肝细胞膜结构和功能稳定作用，这可能与其清除自由基等抗氧化作用密切相关。实验发现，牛膝多糖高剂量表现一定的保肝、抗氧化的趋势，但多数缺乏统计学意义，具体原因尚需进一步研究。
以上研究提示，牛膝多糖可保护BCG+LPS联合诱导的免疫性肝损伤，其抗氧化作用可能是其保肝降酶作用的重要机制之一。
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