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3.2 槐定碱诱发大鼠急性癫痫发作后海马的损害:癫痫发作带来的主要危害之一是对脑神经细胞的损害,而海马神经元的损伤和脱失在癫痫(尤其是颞叶癫痫)的发生中起着关键性作用,两者存在互为因果关系[5]。研究表明，海马神经元内细胞器的数量很多，属于代谢率较高的神经元，对癫痫发作所继发一过性的缺氧、低血糖和脑水肿非常敏感，因此海马结构(尤其是CA3和CA1区)成为痫性发作神经元易损伤脑区，也常作为脑痫性损害研究对象。CA1区分子层是锥体细胞顶树突存在的部位，CA3区的神经元发出Schaffer侧支和来自内嗅皮层的穿通纤维在此区域与CA1区神经元形成广泛的突触联系。而突触又是神经元代谢最旺盛的部位，其功能的改变必然引起代谢水平的变化，以及随之而来的血供需求的变化。此外，研究报道线粒体与癫痫关系密切，线粒体的功能障碍可导致癫痫发作，癫痫发作亦可损伤线粒体[7]。
本实验中电镜观察到SRI诱导癫痫发作引发海马CA1区和CA3区严重损伤，表现为神经细胞发生不同程度的变性坏死、核固缩，微血管扩张、内皮细胞变性，说明海马各区血流分布差异参与了海马痫性损伤。电镜亦观察到线粒体嵴断裂并发展为空泡样变性，说明线粒体氧化应激功能障碍是长时间癫痫发作的结果，并在癫痫发作后的脑损伤中发挥重要作用。苯巴比妥钠是传统的抗癫痫药物，电镜下观察到苯巴比妥钠+槐定碱组大鼠海马神经元损害程度较槐定碱致痫组轻，提示槐定碱具有致癫痫作用。
【参考文献】
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[5] Halonen T, Nissinen J, Pitkanen A.Effect of lamotrigine treatment on status epilepticus-induced neuronal damage and memory impairment in rat[J].Epilepsy Res,2001,46(3):205-223.
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[7] Kudin AP,Kudina TA,Seyfried J,et al.Seizure-dependentmodulation of mitochondrial oxidative Phosphorylation in rat hippocampus[J]. Eur J Neurosci，2002,15:1105-1114.
