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慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是我国常见的心脏病，由于肺血管床减少、肺循环机械受压及肺血管缺氧性重构等机制引起肺循环压力增高、右心负荷增加，造成右心功能不全即慢性肺心病[1]。研究发现，肺动脉高压形成涉及多种血管活性物质，脑钠肽(BNP)和内皮素(ET)等血管舒缩因子对肺循环的调节有重要作用[2]。而在慢性肺心病的发展过程中一定伴有慢性炎症的存在。而阿托伐他汀作为一良好的调脂药，调脂同时具有非调脂依赖性心脏保护作用。体外试验表明，阿托伐他汀在一定剂量下表现出改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的效应，既抑制肥大心肌细胞表面积的增大，又抑制心肌细胞蛋白合成的增加，而且对其特征性生化指标心钠肽(ANP)和BNP的改变亦具有明显的调控作用[3]。但是，阿托伐他汀在临床上对BNP、ET作用如何，对肺心病肺动脉高压及慢性炎症有无治疗作用尚缺乏大量的临床资料。我们选择肺心病并高脂血症患者，观察阿托伐他汀不同剂量的调脂外作用及安全性，报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 2006年1月至2008年1月我院收治的慢性肺心病患者100例。患者随机分为A组50例，男31例，女19 例;年龄52～74 岁，平均年龄(61±10)岁。B组50例，男30例，女20 例;年龄49～76岁，平均年龄(63±9)岁。2组一般资料间有均衡性。
1.2 纳入和排除标准 纳入标准：慢性肺心病患者，肺动脉压力>30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，血清总胆固醇(TC)>5.6 mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)>3.6 mmol/L、三酰甘油(TG)>1.7 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)<0.91 mmol/L的知情同意者作为研究对象。排除标准：对阿托伐他汀过敏;严重肝、肾功能损害;已知的其他原因的心脏病及肺动脉高压;明显急性感染征象， 即发热、白细胞总数及中性粒细胞计数升高。
1.3 治疗方法 A组阿托伐他汀10 mg，1次/晚，口服，B组阿托伐他汀20 mg，1次/晚，口服。2组均停用其他调脂药物，且其他治疗如吸氧、通畅呼吸道及强心、利尿等纠正心力衰竭药物应用间有均衡性。每晚睡前服药，疗程为24周。对肌酸磷酸激酶(CK)>正常高限的5倍，TC<2.6 mmol/L，丙氨酸氨基转移酶(ALT)>正常高限的3倍者停药观察。
1.4 检测方法
1.4.1 血液指标的测定:抽取清晨空腹12 h静脉血8 ml，置含有抗凝剂乙二胺四乙酸二钠(EDTANa2)的和含有分离胶的抽血管中，2 h内离心分离血浆(3 000 r/min，10 min)和血清(3 000 r/min，5 min)，立即检测。采用日立717全自动生化分析仪,检测血清TC、LDLC、ALT、CK、肌酐(Cr)。血浆大内皮素(bigET)采用酶联免疫吸附法测定，试剂盒由奥地利Biomedica公司生产。使用ELX800型全自动酶标仪，由美国公司生产。超敏C反应蛋白(hsCRP)采用德国 BNProspec特定蛋白仪及随机试剂检测。若当天不能检测，则将血浆及血清置20℃保存，于第2天内测定完成医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
1.4.2 肺动脉压力(PAP)的测定:应用超声心动图(UCG)检查，采用连续多普勒测量，根据收缩期三尖瓣反流压力阶差(the tricuspid valve regurgitation pressure biggest，TRPG)估测肺动脉压，即肺动脉压(PAP)=TRPG+10 mm Hg[4]。
