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2.4 PVF、SVF测定值 PHG组PVF显高于正常对照组(P<0.05)。PHT无PHG组PVF与PHG组相比差异无统计学意义(P>0.05)。PHG组患者SVF显著性高于正常对照组(P<0.05)。PHT无PHG组SVF与PHG组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1 3组PVF和SVF比较
2.5 胃黏膜组织ET1、VEGF、HIF1表达 PHG组胃黏膜中ET1、VEGF、HIF1的阳性面积显著性高于正常对照组(P<0.05)，PHT无PHG组ET1、VEGF、HIF1阳性面积表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。EF1主要表达于胃黏膜上皮细胞，胃黏膜肌层附近的血管内皮细胞，平滑肌细胞等组织细胞的胞浆中。主要表达于胃小凹颈部黏膜细浆内，其他部位有少量阳性着色。正常对照组胃黏膜仅见少量阳性表达。PHT无PHG组阳性面积表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。主要分布于胃黏膜病变部位腺体细胞的细胞浆和细胞核，血管内皮细胞也有分布。PHT无PHG组阳性面积表达与正常对照组比较差异无统计学意义。见表2。
2.6 胃黏膜组织ET1、VEGF、HIF1表达与PHG患者内镜下积分的相关性分析 ET1、VEGF、HIF1与PHG积分呈正相关(H分别为10.592、10.614、9.852，P<0.05)。见表2。表2 3组ET1、VEGF、HIF1阳性面积表达比较
2.7 HIF1和VEGF之间的关系 HIF1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关(Pearson相关系数为0.842，P<0.01)。
3 讨论
PHG是肝硬化患者上消化道出血的重要原因。内镜下主表现：有猩红热样黏膜表面发红、樱桃红斑、红色斑、瘀点、糜烂和自发性出血等。PHG出血可以表现为慢性隐匿性出血和贫血，也可以表现为致命的上消化道大出血医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
3.1 PHG患者胃黏膜组织学特点 本研究发现PHG患者胃黏膜层毛细血管弥漫性扩张，并可见红细胞渗出毛细血管外，黏膜固有层充血水肿。提示在肝硬化PHT患者中胃黏膜毛细血管内，血流受PHT的影响，血浆从增多、增宽的窗孔及缺损处漏出，导致胃黏膜充血、水肿、缺氧，继而引起黏膜上皮损伤或在此基础上并发炎性细胞浸润。
3.2 PHG与食管静脉曲张的关系 本研究中有52.38%的PHT患者并发PHG，但经统计学分析并未发现PHG积分与食管静脉曲张有关。目前研究均认为PHT是PHG的启动因素和必要条件。PHT时门静脉压力高于胃静脉，致胃静脉血液回流受阻，胃黏膜及黏膜下毛细血管扩张，动静脉短路形成与开放，胃黏膜有效循环血流量减少[1]。本研究结果显示，PHG组与PHT无PHG组PVF和SVF明显高于正常对照组(P<0.05)。说明PHT患者存在高动力循环状态。
