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1天时,外周区和中心区都没有检测到BMP2的表达。我们推测,骨不连模型建造后至术后1天期间,组织的缺损、血运的破坏等因素激活机体细胞信号传导系统,但此时修复效果尚不明显,BMP2基因表达在外周区和中心区均检测不到。
3天时,外周区可以检测到BMP2的表达,而中心区BMP2基因的表达仍未检测到。我们考虑这是由于在1天至3天期间外周区有组织和营养支持,微循环可部分建立,而中心区组织缺损、血运破坏,缺乏新生血管和成骨细胞,所以BMP2基因在外周区开始表达。
7天时,外周区BMP2基因表达持续增高并接近表达高峰;中心区开始检测到BMP2基因的表达。这是因为在3天至7天期间外周区骨形成主要依赖骨外膜,成骨效应比较明显,检测标本BMP2基因表达可达高峰;中心区因有部分软组织填充和血管生长及细胞因子由外周区向中心区弥散使BMP2基因在中心区开始表达。
14天时,外周区BMP2基因表达较7天时下降;中心区BMP2基因表达较前增高并接近表达高峰。我们考虑7天至14天期间外周区修复趋于稳定并向中心区生长延伸,在一定程度上促进了中心区的部分修复,使中心区BMP2基因表达在此时接近高峰,但基因表达和成骨效应低于外周区。
21天、28天及35天时,BMP2基因表达在外周区和中心区较14天时降低并逐渐趋于稳定,表达差异有所减小,但在外周区的表达始终好于中心区。我们推测21天至35天期间外周区断端向中心区生长,中心区修复进一步加强,但始终不能形成骨性连接,BMP2的低表达也不能形成有效的生物浓度刺激骨形成。
总之,骨不连修复早期中心区BMP2基因的表达弱于外周区,这在一定程度上不利于局部形成持续有效的BMP2浓度,难以发挥其生物学效应,导致生物网络信号联系和成骨效应链中断,从而影响骨不连的修复[9]。
【参考文献】
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