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2.3 肺组织电镜观察结果 正常组细支气管、肺泡壁及肺泡细胞等均正常。哮喘模型组可见嗜酸性粒细胞，可见EOS脱颗粒，颗粒中有特异性结晶核。肺泡壁扩张，毛细血管充血。肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀，部分空泡化，板层小体排空。健儿强身膏各治疗组病变较模型组均有不同程度的减轻(图2)。
3 讨 论
哮喘，中医认为素体肺、脾、肾三脏不足，痰饮留伏，是发病的主要内在因素，气候转变，寒温失调，接触异物，过食生冷咸酸，是发病的重要条件。中医在哮喘防治方案中，根据正虚痰伏辨证要点，“未发以扶正气为主，既发以攻邪为急”(《丹溪心法》)，在缓解期扶脾益肾，补土生金，调其脏腑功能，去其生痰之因，以冀减轻和制止发作，临床上常用单味黄芪、玉屏风、六味地黄丸等作为免疫增强剂[2]，以期通过提高小儿的免疫能力，来减少小儿哮喘的发作。健儿强身膏，方源取之《太平惠民和剂局方》中的四君子汤，以四君子为主方，固本以益养脾肺，又适当加用了补肺补肾之品，起到调理脏腑、强筋健骨之效。现代医学研究表明，四君子汤可促进实验动物产生IL-1、IL-2及干扰素[3]，具有调节巨噬细胞的功能[4]。通过实验可以观察到健儿强身膏的3个剂量组均能延长致敏豚鼠的引喘潜伏期，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)，且治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。表明健儿强身膏对哮喘豚鼠具有一定的平喘功效。
目前病理学研究表明，支气管哮喘气道炎症的病理学改变主要表现在以下几个方面：(1)气道黏膜组织中可见大量的炎性细胞浸润，以嗜酸细胞(Eos)为主，其次是肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等;(2)气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤脱落;(3)气道壁增厚，黏膜水肿，胶原蛋白沉着;(4)支气管黏膜下黏液腺增生，杯状细胞肥大、增生，气道内黏液分泌增加并储留在支气管内形成黏液栓;(5)气道平滑肌的肌层增生，基底膜变性增厚等[5-6]。其中嗜酸性粒细胞是哮喘炎症的关键细胞之一，且嗜酸性粒细胞浸润程度与哮喘病情的严重性相关[7-9]。其通过释放已经生成并储存在细胞内的炎症介质和新生炎症介质起作用，损伤气道上皮。上皮细胞坏死、脱落，暴露气道上皮神经末梢使之受损、引起胆碱能神经处于超敏状态;气道上皮损伤又使吸入的各种刺激物不能被及时排出并沉积在气道黏膜表面，使气道处于超敏状态[10]。
本实验研究发现：空白组的支气管和肺组织结构正常，管腔内无明显渗出物，支气管黏膜上皮完整，炎性细胞浸润少见。而哮喘模型组肺泡内有大量的炎性细胞浸润，支气管黏膜水肿扩张，管腔变窄;腔内可见有炎性渗出、脱落的上皮等，支气管壁及管周大量炎性细胞浸润呈袖套状。电镜观察显示模型组肺泡间隔明显增厚，细胞成份增多，基底膜增厚;肺泡Ⅱ型上皮肿胀，板层体排空，可见嗜酸性细胞脱颗粒，颗粒中有特异性结晶核，支气管平滑肌增生、肥大，肺泡壁毛细血管扩张、管壁增厚，内充满大量红细胞。其病理改变符合上述情况，证实模型的复制是成功的。
通过实验我们观察到地塞米松干预后Eos浸润明显减轻，病理改变明显。目前认为地塞米松影响Eos浸润的主要机制为抑制Eos的趋化和诱导嗜酸性粒细胞凋亡。地塞米松可作为多种炎症介质释放的抑制剂，而其中许多介质可诱导Eos的趋化，如PAF(血小板活化因子)、IL-5等。上皮细胞是Eos趋化因子的主要来源，亦是激素的主要靶细胞，其可使上皮细胞因子的表达显著下调[11]。Wallen等[12]体外实验表明地塞米松可显著阻止IL-5、IL-3等对Eos凋亡的抑制作用，加速Eos的凋亡。国内邓立力等[13]研究发现，地塞米松可以通过下调哮喘大鼠基质金属蛋白酶-9的表达，纠正MMP-9/TIMP-1的平衡，抑制哮喘模型气道平滑肌增生和气道壁增厚。
