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1.2.1 心脏舒张功能检测：治疗前及治疗后1、3及6个月，分别做心脏超声检查。分别测量左心室等容松驰减慢指标等容舒张时间（IVRT)；左心室早期充盈指标E峰速率、晚期充盈A峰速率、E/A和E峰减速时间（DT)；以及左心房内径（LAD)、收缩压、舒张压、心率（HR)等；左心室舒张功能指标。
1.2.2 心脏收缩功能检测：治疗前后分别测量，左心室舒张末期内径（LVEDD)、左心室收缩末期内径（LVESD)、左心室射血分数（EF)和左心室短轴缩短率（FS)。
1.3 统计学分析
计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后左心室收缩功能变化
2组治疗前左心室收缩功能指标LVEDD、LVESD、EF、FS差异无统计学意义（P>0.05)，治疗后2组左心室收缩功能较治疗前好转，但差异无统计学意义（P>0.05)，见表1。表1 治疗前后左心室收缩功能比较（略)
2.2 治疗前后左心室舒张功能变化比较
治疗前2组左心室舒张功能指标差异无统计学意义（P>0.05)，治疗前后左心室等容松弛减慢指标IVRT；左心室早期充盈减慢指标E峰、A峰、E/A、DT及LAD等左心室舒张功能指标优于治疗前（P<0.01)。并明显优于对照组（P<0.05)，见表2。表2 治疗前后左心室舒张功能变化比较（略)注：与治疗前比较，^P<0.05，#P<0.01；与对照组比较，△P<0.05，☆P<0.01
2.3 不良反应
治疗组心动过缓2例，面部轻度水1例，未影响继续治疗；对照组轻度水肿2例，心悸2例。
3 讨论
舒张功能不全日益受到学者关注，但其诊断仍存在争议。由于诊断标准尚未统一，所以目前尚无β受体阻滞剂治疗舒张性心力衰竭（DHF)的大型临床试验，也缺少β受体阻滞剂治疗改善高血压患者舒张功能的研究。CIBISⅡ试验中β受体阻滞剂比索洛尔对慢性收缩性心力衰竭患者死亡率和再住院率及其安全性已被证实，但对DHF的疗效和安全性还有待于临床试验证实［2，3］。本研究对老年高血压患者左心室舒张功能不全患者进行了研究，可以说明β受体阻滞剂比索洛尔对于高血压患者舒张功能具有显著的改善作用。老年高血压患者的心力衰竭多数为舒张功能障碍所致［4］。舒张功能障碍导致的心力衰竭尤其多发生于老年女性高血压患者［5］，恰好本研究主要选择了这些患者。高血压也是舒张功能障碍的重要原因。因为左心室舒张功能的参数呈心率和心脏负荷依赖性改变，因此，所有改善心率和降压的药物都会影响舒张功能参数医.学.全.在.线www.lindalemus.com。
高选择性β受体阻滞剂比索洛尔有减慢心率明显降低血压，减少心脏后负荷，减低心肌收缩力的作用，可减少心肌耗氧，逆转儿茶酚胺介导的左心室顺应性降低，抵消去甲肾上腺素对心肌的直接毒性作用。它对收缩性心力衰竭患者已证实可明显改善心力衰竭的症状，并明显改善舒张功能指标异常。根据我们的临床经验，比索洛尔对高血压伴心力衰竭患者具有显著疗效，其治疗的主要机制包括以下及各个方面：（1)降低心率，可明显延长心脏舒张期，同时减少能量消耗，改善心肌舒张期松弛、充盈和顺应性。冠状动脉血流的灌注2/3是在舒张期进行的，在心率过快的情况下严重影响冠脉灌注流量，加重心肌缺血缺氧，使肌浆网Ca2+ATP酶活性降低Ca2+复位延缓，肌球肌动蛋白复合体难以分离使心肌处于不同程度收缩状态，心肌舒张不全，影响舒张充盈。故减慢心率，在DHF治疗中占有重要地位［6］。（2)降低收缩压，可明显降低心脏的后负荷，迅速改善心脏的力学性能。（3)抑制交感神经系统（SNS)功能亢进，可缓解冠脉痉挛，改善心肌缺血缺氧，防止由于SNS过度激活引起的室性心律失常，同时可防止心肌细胞内钙超载，避免高浓度NE对心肌细胞损伤。促进左心室肥厚消退，抑制左心室进行性扩张，改善舒张功能。（4)抑制肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS)的激活：通过抑制RAS减轻周围血管阻力，抑制醛固酮的水钠潴留作用，从而减轻心脏的前后负荷。
