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肺表面活性物质（pulmonary surfactant ,PS)由肺泡Ⅱ型细胞合成分泌的脂质蛋白质复合物。参与肺泡表面活性物质的形成和代谢，维持磷脂单分子层的稳定；阻止血浆蛋白进入肺泡腔；调节局部免疫和炎症反应，在肺脏抗感染中起到重要作用。但使用外源性肺表面活性物质治疗ECC术后肺损伤目前仍处于临床试验阶段。
NO是一种内皮起源的自由基性质的气体，无论体内生成或外源性NO的效应和代谢主要在肺内进行。NO能抑制白细胞对内皮细胞的黏附，降低血管紧张性。ECC术中持续应用40ppm的NO可明显抑制术中PMN的呼吸爆发功能，减少PMN在外周组织的集聚，增加循环血中PMN计数，达到减轻ECC术后肺损伤的目的。
前列腺素E1（PGE1)和I2（prostaglandin I2 ,PGI2)具有扩张血管、抑制白细胞和血小板聚集、细胞保护（稳定细胞膜；清除自由基；增加局部血流)作用，改善红细胞变形性及减少ECC全身炎性反应等作用；可降低肺动脉压，升高CI、PvO2，明显改善右室功能，但PGI2也可致低血压和出血。
溶栓剂（thrombolytics):组织纤溶酶无激活物和尿激酶；Almitrine是一种胡椒嗪衍生物，它可提高阻塞性肺疾病患者的PaO2 ,降低PaCO2；腺苷是一种内源性血管扩张剂，可选择性扩张肺血管，降低肺损伤的发生率。
4.6 麻醉药的选择 异丙酚（propofol)是自由基清除剂，具有类似维生素E的膜巯基保护作用。可抑制TNF-α、IL-8的合成，减少PMN在肺内的浸润及活化［17］；增加SOD的活性；具有抗氧化作用，可抑制PMN呼吸爆发，降低活性氧产量，抑制PMN的超化和吞噬作用。并可迅速蓄积在生物膜上，能增强抗氧化的组织防御，降低组织耗氧，抑制脂质过氧化反应。
尼卡地平是一种二羟吡啶类的钙通道阻断剂，具有抗缺血，防止细胞内钙超载以及抗氧自由基损伤的作用。其抗炎作用可能是继发于其抗缺血作用。ECC前给予尼卡地平（0.02 mg/kg)，可有效防止腔静脉开放后5min PMN在肺内的滞留，防止了由于缺血而导致的肺血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及抑制细胞内黄嘌呤还原酶（XD)向黄嘌呤氧化酶（XOD)的转化，达到预防ECC下肺I/R损伤所致的肺功能损害。
4.7 通气方式的选择 间断肺通气可通过减少白细胞与血管内皮的黏附，减少肺部炎性反应、内皮细胞损伤等，对ECC所致的肺损伤有保护作用。使用PEEP和增大FiO2［18］。PEEP增加FRC、使血管外肺水再分布并改善肺顺应性。当PEEP从0.25kPa增至0.98kPa(10cmH2O)时，肺泡压呈线性增高，当PEEP大于1.47kPa(15 cmH2O)时，肺泡压增高而肺泡径不再增大。PEEP并不使血管外肺水总量减少，而只是把肺水从肺泡向肺泡外间质再分布。最小的PEEP是指在相对无毒性FiO2下，仅足以纠正危机生命的低氧血症的PEEP水平。
近年研究提出了液体通气。有部分液体通气（PLV)和全液体通气（TLV)两种方式。部分液体通气（partial liquid ventilation,PLV)以氟碳化合物（PFC)为媒介的，可明显改善肺气体交换，增加肺的顺应性，有效降低肺内分流，升高PaO2,改善肺氧合。PFC是一种具有高氧和高二氧化碳溶解量的低张力、高密度的脂溶性液体，可减少肺损伤时中性粒细胞、巨噬细胞在肺内的聚集，减少它们释放的炎性细胞因子。
4.8 血液稀释 可降低血液粘度，改善微循环的淤滞状态，冲走蓄积在肺组织内的自由基和嵌塞在缺血局部毛细血管内聚集的白细胞，儿茶酚胺及其它代谢产物，使血管内皮细胞的微循环得以改善。缺血前稀释血液不仅可使再灌注后肺血流量及局部代谢环境得以改善，也能改善缺血时的肺局部代谢环境，防止和缓解了再灌注后氧自由基等有害代谢物的大量产生，从而保护了肺功能。但注意，应该严格掌握血液稀释的程度，警惕过度稀释引起肺水增多。
4.9 特异性拮抗炎性介质 近来,随着分子生物学的发展和应用，利用抗细胞因子和内毒素的单克隆抗体、补体系统抑制剂、特异的白细胞和内皮细胞粘附分子的抗体等以减少 ECC 后的细胞因子、弹性蛋白酶和氧自由基等物质的释放，从而减轻细胞和组织的损伤，是一种新的具有诱惑力的治疗方案。
综上所述，ECC后肺损伤的严重程度及正确有效的处理与病人术后的恢复有密切的联系。随着材料科技的发展，实验室和临床上的动态研究，一定能探索出更加满意的预防和治疗措施。
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