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3 讨论
糖尿病皮肤溃疡的发病原因主要是血管病变、神经病变、并发感染等三个方面。而血管病变导致血液循环障碍，局部组织呈慢性缺血、缺氧状态，直接影响溃疡愈合的程度及其预后，并且由于局部组织的缺血、缺氧，易于并发感染，导致溃疡发生且难以愈合[24]。故认为血管病变是糖尿病皮肤溃疡发病的重要病机之一。血管内皮功能的改变是糖尿病血管并发症的始发因素。而ET是由血管内皮细胞合成和释放的具有强烈缩血管和促进细胞生长增殖的活性多肽[5];NO 是由内皮细胞合成释放的一种具有很强舒血管作用的血管活性物质，被称作内皮源性舒张因子;在保持血管稳定上起关键作用，NO 还可抑制血小板的凝集，血管平滑肌的增殖以及抑制白细胞黏附于血管壁医学全.在线www.lindalemus.com。
本研究结果显示，与正常组比较，模型组大鼠血清NO含量显著降低，而血浆ET1水平均显著升高，说明糖尿病皮肤溃疡大鼠血管内皮功能受损，血管内皮受损是糖尿病皮肤溃疡发病的重要原因。而血管内皮功能受损被认为是导致糖尿病微血管病变和大血管病变的主要机制。本实验通过不同剂量的加减防己黄芪汤干预治疗后，与模型组比较，各治疗组不同程度地升高大鼠血清NO含量，降低血浆ET1含量，对大鼠的NO、ET1水平起到调节、修缮作用，尤其是加减防己黄芪汤高剂量组改善最为明显，说明加减防己黄芪汤对糖尿病大鼠血管内皮功能具有良性调节作用，这可能是加减防己黄芪汤干预糖尿病皮肤溃疡大鼠的机制之一。
【参考文献】
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