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医学论文范文:rAAV2/1Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NFκB及黏附分子的影响

来源:本站原创 更新:2013-9-24 论文投稿平台

医学论文范文:rAAV2/1Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NFκB及黏附分子的影响

【摘要】 目的 观察rAAV2/1Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM1)水平和NFκB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用。方法 将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射 rAAV2/1Acrp30。治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM1,sVCAM1及主动脉处NFκBp65 mRNA的表达水平。结果 治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM1、sICAM1显著降低(P<0.05)。治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NFκBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论 rAAV2/1Acrp30可通过抑制NFκB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用。

【关键词】 脂联素;2型糖尿病大血管病变;核转录因子;可溶性细胞间黏附分子;可溶性血管内皮黏附分子

Effects of rAAV2/1Acrp30 on NFκB and adhesion molecule

in GK rats with atherosclerosisZHONG Huiju1, ZHANG Ying1, LI Qiangxiang2, LI Guo1

(1. Department of Endocrinology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008;

2. Institute of Political Science and Administration, Central South University, Changsha 410083, China)ABSTRACT: Objective To study the effects of rAAV2/1Acrp30 on sICAM1 and sVCAM1 level as well as NFκB expression in GK rats with diabetic arteriosclerosis so as to explore the effect of adiponectin on diabetic macroangiopathy. Methods A total number of 30 atherosclerotic GK rat models were randomly divided into three groups: ① Model group one (M1): hind limb intramuscular injection of normal saline; ② Model group two (M2): hind limb intramuscular injection of vacuity virus rAAV2/1; ③ Treatment group (T): hind limb intramuscular injection of rAAV2/1-Acrp30 at a dose of 1×1012mg/L. After 8 weeks treatment, the rats were killed, and serum sVCAM1 and sICAM1 level as well as aortic NFκBp65mRNA expression were measured in each group. Aortic NFκBp65mRNA expression was measured by RTPCR.Results Compared with those in control model groups (M1 and M2), sVCAM1 and sICAM1 levels were decreased significantly in the treatment (T) group (P<0.05). Aortic NFκBp65 mRNA expression was significantly downregulated in the treatment (T) group compared with that in control model groups (M1 and M2) (P<0.05). Conclusion rAAV2/1Acrp30 may produce protective effects on diabetic atherosclerosis by decreasing inflammatory reactions医.学全.在.线网站www.lindalemus.com.

KEY WORDS: adiponectin; diabetic macroangiopathy; nuclear factorκB (NFκB); soluble intercellular adhesion molecule (sICAM1); soluble vascular cell adhesion molecule (sVCAM1)

炎症发病学说是近年来2型糖尿病病因与发病机制的重大进展。该学说认为:炎症反应在2型糖尿病及大血管病变的发生、发展中具有重要作用。核因子NFκB(nuclear factor)是调控基因转录的重要因子,它可与许多蛋白质基因启动子和增强子部位的κB序列结合,诱导这些蛋白表达增强,从而参与炎症反应及动脉粥样硬化等多种疾病的病理过程。NFκB的活化会极大的刺激炎症因子如血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule1, VCAM1)、细胞间黏附分子1(intracellular adhesion molecule1, ICAM1)、E选择素(Eselectin)等细胞黏附分子的转录与表达。上述细胞因子的增多可趋使单核巨噬细胞、淋巴细胞的侵入和聚集在动脉内膜下,内膜下的细胞活化后可合成及分泌前炎症介质如白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNFα)等[1]。NFκB是动脉粥样硬化前炎症介质、炎症因子和炎症产物的中枢调节者[2]。


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