 |
 |
1.1.1 病例选择 2005年1月至2005年12月期间，在济南市传染病医院住院的乙型肝炎肝硬化患者568例，诊断均符合2000年第10次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准［5］。排除肝细胞癌、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝炎及合并其他肝炎病毒感染等。自发性细菌性腹膜炎的诊断参照1988年全国腹水学术讨论会制定的标准［6］。B超检查脾脏厚度大于4cm者定义为脾脏肿大，门静脉直径大于1.4cm定义为门脉增宽。收集患者的年龄、性别、饮酒史等人口资料，检测肝功能、甘油三酯等生化指标，乙肝血清学标志等实验室数据。所有患者常规进行B超检查。合并腹水的患者常规行腹腔诊断性穿刺。 这568例患者，其中合并SBP的患者228例，为SBP组；不合并SBP的患者340例，为非SBP组。
1.1.2 仪器与药品 CI 8200生化免疫分析系统系Abbott公司产；Stago血凝仪系法国Stago公司生产；Bayer120血常规分析仪由日本Sysmex公司提供；抗体试剂均系上海雅培制药有限公司生产。
1.2 方法 采用CI 8200生化免疫分析系统，检测肝功能、血糖（GLU)、甘油三酯（TG)、胆固醇（CH)及乙肝血清学标志等生化与免疫学指标。应用Stago血凝仪，检测凝血酶原时间（PT)、凝血酶原活动度等。用Bayer 120血常规分析仪，检测血小板（PLT)等指标。用ELISA法检测抗丙型肝炎病毒(HCV)、抗艾滋病毒（human immunodeficiency virus,HIV)及甲、戊肝病毒抗体等指标。
1.3 统计学处理 采用SPSS13.0软件录入数据并进行统计学分析。计数资料采取Chisquare检验，计量资料采用t检验、MannWhitney检验或KruskalWallis检验。用多因素Logistic回归分析乙型肝炎肝硬化并发SBP的危险因素。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 乙型肝炎肝硬化并发SBP患者的特点 见表1。SBP组患者的总胆红素（TBIL)、PT、TG水平与脾脏厚度均明显高于非SBP组患者；SBP组患者的丙氨酸氨基转移酶（ALT)、白蛋白（ALB)、谷氨酰转肽酶（glutamyltransferase,GGT)、CH及PLT水平均明显低于非SBP患者；两组患者在性别、饮酒史、HBeAg阳性及是否并发糖尿病上无明显差异，两组患者的年龄、天门冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST)、甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP)、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP)及门静脉直径的差异无统计学意义。
3 讨 论
SBP是肝硬化失代偿期的重要并发症之一，SBP的发病机制尚不十分清楚。一般认为SBP的发生与基础肝病的严重程度及门静脉高压有关，影响肝硬化腹水产生的因素都可能在SBP的发生中起着重要的作用［7］。
本研究首先用单因素分析的方法分析了乙肝肝硬化并发SBP患者的特点，与非SBP患者相比有以下特点：① 反映肝脏严重损伤的指标血清胆红素水平，SBP组患者明显高于对照组；② 反映肝脏合成功能的指标白蛋白与胆固醇水平，SBP组明显低于对照组；③ 与门脉高压相关的指标脾脏厚度，SBP组明显大于非SBP组，但是门静脉直径两组差异无统计学意义，这也是本研究一个很有意义的发现。
在单因素分析的基础上，本研究进一步做了多因素Logistic回归分析。结果显示：调整性别、年龄、饮酒史、AKP异常、PLT异常、HBeAg、ALT水平、AST水平及门静脉直径等因素后，血清胆红素升高、白蛋白低于正常、CH降低及脾脏肿大是肝硬化合并SBP的独立预测因素。血清胆红素升高、白蛋白低于正常、CH降低从不同侧面反映了肝脏损伤及肝脏合成功能下降的情况。与单因素分析的结果一致，脾脏肿大而不是门脉增宽是肝硬化合并SBP的独立预测因素医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
严重的肝脏损伤及肝功能低下在SBP的发生中起着非常重要的作用。白蛋白水平在SBP的发生中起着最为重要的作用，与白蛋白水平正常者相比，白蛋白异常者发生SBP的OR值为7.9。低白蛋白导致血浆胶体渗透压降低，一方面反映了肝脏的合成功能的降低，另一方面在腹水产生、SBP发生中起着直接的作用。血清胆红素升高反映了肝脏严重的损伤、CH降低反映了肝脏合成功能的下降，二者都体现了肝功能的下降，肝脏可能合成很多在免疫方面起重要作用的物质，这些物质的缺乏对全身免疫可能都起着作用。从SBP患者腹水中分离出来的细菌多为肠道细菌，这表明细菌来自于胃肠道，但细菌通过什么途径进入腹水中目前尚未完全明确。据推测可能有以下途径［8］：① 细菌通过肠壁直接达到腹腔；② 侧支循环开放；③ 淋巴液引流异常。机体防御功能低下是发生SBP的促进因素，主要有以下几个方面［8］：① 肝内单核巨噬细胞系统，特别是Kupffer细胞功能低下，使本来能被清除的肠道细菌直接进入体循环，进而引起腹腔感染；② 免疫系统功能低下，长期慢性肝病者营养不良，机体抵抗力下降，加上脾功能亢进，干扰、削弱了免疫机制；③ 腹水抗菌的活力低下，SBP在非肝源性腹水中极为少见，提示肝病门脉高压腹水本身可能易招致SBP。有研究表明，肝硬化腹水的杀菌活力和调理素活性均显著降低。
