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当GDM发生时候常出现IR. IR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多胰岛素,即高胰岛素血症［7］. 当B细胞功能无力维持高胰岛素状态时即出现血糖升高,发生糖尿病. 胰岛素抵抗发展过程中，脂肪细胞产生并分泌TNFα, leptin等细胞因子，这些因子在IR形成中起重要作用［8］. TNFα是脂肪组织分泌的多种细胞因子之一，大多数肥胖的啮齿类动物和人脂肪组织TNFα mRNA表达增加，TNFα蛋白含量也增加. 胰岛素和leptin之间存在双向调节，一方面胰岛素能刺激脂肪组织产生leptin，另一方面leptin又可直接作用于胰岛B细胞的leptin受体，抑制胰岛素的分泌. 而胰岛素相对或绝对分泌不足是GDM 发病的根本原因，提示GDM时leptin水平可能发生变化［9］.
本研究结果表明，GDM大鼠体内存在胰岛素抵抗，一方面血浆胰岛素水平显著升高，另一方面血糖水平也显著升高. 实验证实，与正常对照组比较，GDM组空腹及餐后血糖明显升高，说明GDM组存在胰岛素抵抗. 与GDM组比较，麦冬治疗组和罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖均下降，罗格列酮+麦冬治疗组空腹及餐后血糖和胰岛素下降最明显. 实验结果还显示，与正常对照组比较，GDM组TNFα和leptin的表达水平显著升高. 与GDM组比较，麦冬治疗组和罗格列酮治疗组TNFα和leptin的表达水平降低，格列酮治疗组与罗格列酮+麦冬治疗组TNFα和leptin的表达水平降低更显著.
TNFα在中孕、晚孕期显著上升，与IR程度相关. 由此认为TNFα参与妊娠期IR. 孕期体质量增加及其所致的脂肪增加使TNFα上升介导了妊娠期IR的发生. 来源于妊娠组织的TNFα可能是另一种特有的妊娠期致糖尿病因素，在GDM的IR发生中起重要作用. leptin也参与IR的形成. leptin是由肥胖基因编码的一种分泌型蛋白质，主要由白色脂肪组织产生. 白色脂肪组织分泌leptin与体内脂肪含量成正比［10］. 大多数孕妇存在高leptin血症. 本实验GDM大鼠leptin水平显著高于对照组，说明存在着leptin抵抗. leptin抵抗在胰岛素抵抗形成中发挥重要作用. 高脂饮食大鼠leptin增高比胰岛素增高出现得早，高leptin血症参与了胰岛素抵抗的形成和维持［11］. 可见麦冬对GDM大鼠胰岛素抵抗具有明显治疗作用.
本实验中,与正常对照组比较，中药麦冬具有明显降低血糖作用，与西药罗格列酮合用效果更好. 由于西药罗格列酮格列酮是过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的选择性激活剂，其被激活后调节参与葡萄糖生成、转运、利用，以及脂肪酸代谢有关基因的转录增加胰岛素敏感性；增加外周组织葡萄糖转运蛋白的表达，增加葡萄糖的摄取和转运；改善机体的胰岛素敏感性. 但罗格列酮因肝毒性等副作用，且容易引发IR，严禁在孕期服用. 因此，应用中药麦冬治疗GDM患者具有很好前景［12］. 而且麦冬能够明显降低TNFα和leptin的表达，故对于GDM大鼠的IR具有明显治疗作用. 单味药如黄连、薏苡仁、葛根、人参、等具有显著的降血糖效果，其降糖作用强度与二甲双胍相似，但抗IR作用较弱. 麦冬不但有降低血糖的作用，而且有改善IR作用较强，增强脂肪细胞对葡萄糖摄取和利用的能力［1］. 中药疗效稳定，作用温和持久，毒性和不良反应小，在降血糖的同时，对母体及胎儿影响较小.
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