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经过多年抗肝纤维化临床实践及对《伤寒论》经方和古、今文献的深入研究，应用加味桃核承气汤治疗慢性肝病肝纤维化取得了很好疗效。祖国医学认为，肝纤维化归属于 “癥瘕”、“积聚”、“胁痛”等范畴，多由感受外邪、湿毒、寄生虫，饮食不节、恣食肥甘酒肉，正气虚弱所致，其病机特点可归纳为“瘀、郁、虚、湿”。当用活血软坚、健脾化湿、疏肝解郁法治疗，以《伤寒论》方桃核承气汤为基础，加莪术、鳖甲以软坚散结，加用丹参、三七以增强活血化瘀之力度，加白术、茯苓、红枣益气健脾化湿，香附疏肝理气，气行则血行，因而全方具有活血软坚、疏肝解郁、健脾化湿之功。用之于临床，则活血而不伤血，化瘀而又能生新，气行瘀去，癥积得消。
CCl4诱导的肝纤维化动物模型在形态学、病理生理学的某些方面与人肝纤维化相似;实验动物表现的体征及肝功能异常与人慢性肝病的临床表现接近，因而该造模方法被广泛用于抗纤维化药物的药效评价研究[4]。肝脏组织学检查结果显示，模型对照组肝细胞发生脂肪变性、汇管区胶原纤维沉积，形成假小叶;加味桃核承气汤有效地减轻肝纤维化程度，故具有抗肝纤维化作用。
肝纤维化的形成是一个复杂的动态过程，各种细胞因子在肝纤维化的形成中发挥重要的调控作用。根据细胞因子在肝纤维化中的作用不同而分为两类：促肝纤维化和抗肝纤维化作用的细胞因子[5]。对于促肝纤维化的细胞因子中，研究最多的是TGFβ1。在正常肝脏，TGFβ1主要分布于 Kupffer细胞;在纤维化肝脏，激活的肝星状细胞(HSC)不仅自分泌TGFβ1，且能增加TGFβ1与其受体的结合能力，并进一步促进HSC的激活，这种自分泌正反馈调节是肝纤维化得以发展的重要环节[6]。研究普遍认为TGFβ1是最强有力的致纤维化细胞因子，并显著抑制肝细胞的再生，故TGFβ1与肝硬化形成密切相关[7]。从TGFβ1表达的增加或降低，可以判断肝纤维化的进退。本研究TGFβ1蛋白质表达水平显著降低，说明加味桃核承气汤可通过调控细胞因子TGFβ1的表达而产生抗肝纤维化作用。
【参考文献】
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[6] Saile B，Mtthes N，Armouche H，et al.The bcl NFKB and p53/p21 WAF1 systems are involved in spontaneuous apoptosis and in the antiapoptotic effect of TGFβ1 or TNFα on activated hepatic stellate cells[J].Eur J Cell Biol，2001，80(8)：554567.
[7] Pinzani M，Marra F，Carloni V.Signal transduction in hepatic stellate cells[J].Liver，1998，18(1)：213.
