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1.1 研究对象
在温州医学院附属第一医院肾脏病理室肾活检确诊成人原发性MCNS共176例，将其中并发IARF的15例作为研究对象（肾衰组)，同时从剩余的无ARF并发症的161例中就近肾衰组病理编号随机抽取15例作为对照（非肾衰组)。
1.2 诊断标准
1.2.1 MCNS的标准：①尿蛋白≥3.5 g/24 h，血白蛋白＜30 g/L，符合NS的诊断标准；②排除继发性NS，如系统性红斑狼疮、肾淀粉样变、乙肝病毒相关性肾炎和糖尿病肾病等；③肾活检病理:光镜肾小球无明显改变或轻微改变、免疫荧光阴性或仅IgM系膜区（±～＋)沉积和(或)电镜下仅见弥漫足突融合，肾小球无电子致密物。
1.2.2 IARF的标准：①血清肌酐由正常范围突然升高至≥177μmol/L；②无明显的低血容量表现，如体位性低血压或脉压小；③无明确引起肾小管坏死的诱因[如休克、造影剂或肾毒性药物（如氨基糖甙类抗生素、含马兜铃酸的中草药方剂等)]；无急性小管间质性肾炎、肾静脉血栓形成或泌尿道梗阻等证据。
1.3 临床指标
包括性别、发病年龄、病程、血压、水肿程度、尿量、尿蛋白量、血白蛋白、血肌酐、血尿素氮、血尿素氮/肌酐比值、血脂、尿比重及B超肾脏大小等医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
1.4 肾活检
经皮肾穿刺取得肾活组织，光镜行常规HE，PAS，Masson和PASM染色。予常规直接免疫荧光检查IgG，IgM，IgA，补体C3和C4，予间接免疫荧光检查HBsAg和HBcAg。其中，电镜检查肾衰组9例(占60%)，非肾衰组12例（占80%)。
1.5 治疗情况
两组均使用大剂量糖皮质激素标准疗法，肾衰组3例合用环磷酰胺，2例合用骁悉（马替麦考酚脂)，非肾衰组6例合用环磷酰胺，1例合用环孢素；水肿程度较重者联合使用袢利尿剂+低分子右旋糖酐或代血浆；两组均使用抗血小板聚集药（阿司匹林或潘生丁)，高凝倾向者使用肝素类药物抗凝；其中肾衰组3例行血液透析治疗。
1.6 疗效评定
根据血肌酐恢复情况将ARF治疗结果分为：治愈（血肌酐降至正常范围)，好转（血肌酐下降50%以上)，无效（不符合上述标准)。NS的疗效评定：完全缓解（尿蛋白＜0.3 g/24 h)，部分缓解（尿蛋白0.3～2.0 g/24 h)，无效（尿蛋白＞2.0 g/24 h)，恶化（尿蛋白较入院时增多)。
1.7 统计学处理方法
计量资料采用t检验，计数资料采用确切概率法。
2 结果
2.1 肾衰组临床特征与非肾衰组比较
见表1和表2。由表1可见，肾衰组多浆膜腔积液、少尿和低比重尿的发生率均高于非肾衰组(P<0.01)。由表2可见，肾衰组收缩压水平、脉压差、血肌酐和尿素氮值均高于非肾衰组(P<0.01)；肾衰组血白蛋白值低于非肾衰组，肾衰组24 h尿蛋白定量和血胆固醇值高于非肾衰组，但两组相比差异均无显著性。
2.2 肾活检结果
2.2.1 肾小球的病理改变：肾衰组15例肾活检均在ARF发生后且肾功能未恢复正常时进行，光镜检查示肾小球无明显改变或轻微改变，免疫荧光检查阴性或仅系膜区IgM(±～＋)沉积，其中9例行电镜检查仅见弥漫足突融合；非肾衰组15例光镜检查肾小球无明显改变或轻微改变，免疫荧光检查阴性或仅系膜区IgM(±～＋)沉积，其中12例行电镜检查仅见弥漫足突融合。
2.2.2 肾小管间质的病理改变：见表3。肾衰组肾小管上皮细胞浊肿、肾小管上皮扁平化的发生率均高于非肾衰组(P <0.01)； 肾衰组肾小管腔内蛋白管型的发生率高于非肾衰组（P <0.05)；肾衰组部分可见灶状或点状间质水肿，少数可见间质单个粒细胞浸润，但与非肾衰组相比差异无显著性；肾衰组个别见灶状小管上皮细胞核脱落和灶状小管上皮细胞钙化。
2.2.3 肾细小血管的病理改变：肾衰组中1例老年患者见灶状肾细小动脉透明变性，余无殊。
