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1 对象和方法
1.1 病 例
入选2008年11月至2009年10月徐州市中心医院心内科急性ST段抬高心肌梗死患者218例。入选标准:①胸痛>30 min,含服硝酸甘油不能缓解;②心电图提示2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2 mV,肢导联≥0.1 mV);③肌钙蛋白定量>1 ng/ml。排除标准:①陈旧性心肌梗死;②其他心脏病如心肌病、瓣膜病等;③合并有肿瘤，急慢性感染，血液系统、内分泌系统、免疫系统疾病或肝肾功能异常;④近期服用过糖皮质激素或免疫抑制剂。
1.2 研究方法
所有患者均于入院后即刻抽取静脉血,应用美国Abbott公司推出的CELL-DYN3700血细胞分析仪,采用电阻法与激光计数相结合的原理,进行白细胞分类计数。将所有患者按中性粒细胞/淋巴细胞比率的大小由小到大排列,分为人数相等的两组,比较两组患者基础资料及心律失常、心力衰竭、猝死发生率之间的差异。
1.3 统计学处理
采用SPSS11.0统计软件,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,用t检验进行显著性检验;计数资料采用卡方(χ2)检验;相关性分析采用多元逐步回归分析。以P<0.05为有统计学意义,P<0.01为有显著统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患者基础资料比较
由表1可见,两组患者年龄、性别、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖及吸烟史的差异无统计学意义(P>0.05)。B组肌钙蛋白峰值较A组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。
2.2 两组患者临床并发症的比较
由表2可见,B组的心律失常发生率、心力衰竭发生率均较A组显著升高,P均<0.01,差异具有统计学意义。猝死发生率B组高于A组，差异有统计学意义(P<0.05)。表1 两组患者基础资料的比较与A组比较,a:P<0.05表2 两组患者恶性心律失常、心力衰竭及猝死
2.3 中性粒细胞/淋巴细胞比率与AMI临床并发症发生率的相关性
多元逐步回归分析显示,中性粒细胞/淋巴细胞比率与AMI临床并发症发生率存在相关性:心律失常(r=0.427,P<0.05),心力衰竭(r=0.408,P<0.05),猝死(r=0.365,P<0.05)。
3 讨 论
国内外研究表明,动脉粥样硬化不仅仅是简单的脂质沉积过程,炎症反应参与了粥样斑块的起始、发展及破裂全过程。大量研究显示,急性心肌梗死患者中有超过75%的患者其冠脉狭窄程度小于50%,粥样斑块破裂、血管痉挛和随之发生的血小板黏附、聚集及继发性血栓形成是急性心肌梗死发生的主要病理生理机制。炎症和感染能够导致血管损伤和动脉粥样硬化的形成,炎症本身亦可促使粥样斑块破裂及随后的血小板聚集、血栓形成。急性心肌梗死后白细胞大量浸润在缺血区,其变形力弱,通过毛细血管速度慢,更易阻塞缺血区毛细血管,加重心肌微循环障碍;并且梗死灶内的白细胞激活后产生多种递质和氧自由基作用于微循环,导致微血管无复流,心肌细胞功能障碍等,加重缺血性心肌损伤[2]。相关研究证实,白细胞与心肌梗死后左室功能障碍及病死率密切相关[3],并且白细胞计数与心肌梗死面积有显著关系[4]。
近年来,对白细胞分类计数的研究越来越多。研究发现,当发生严重心肌缺血和心肌损害时,刺激由心脏传入神经传入中枢神经系统的下丘脑部,下丘脑受到促肾上腺皮质激素释放激素影响,增加肾上腺皮质激素的释放,引起皮质醇脉冲式释放,血液中水平升高。皮质醇具有调节外周血白细胞计数的功能,其升高可致中性粒细胞升高和相对淋巴细胞减少[5]。近来,人们认为,中性粒细胞/淋巴细胞比率与白细胞计数、中性粒细胞计数相比,是冠心病患者发生心梗及死亡的更好的独立预测因子,或者说是冠心病的高危因素。中性粒细胞/淋巴细胞比率与白细胞计数相比,是一个更好的死亡预测因子[6]。PaPa等[7]研究了稳定性心绞痛患者中性粒细胞/淋巴细胞比率与心源性猝死的关系,发现中性粒细胞/淋巴细胞比率是其独立的预测因子。Tamhane等[8]对急性冠脉综合征患者的中性粒细胞/淋巴细胞比率及住院病死率、随访期死亡率进行统计研究,发现中性粒细胞/淋巴细胞比率较高组预后更差,提示中性粒细胞/淋巴细胞比率是急性冠脉综合征的独立危险因子。并且,Duffy等[9]发现经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)患者中性粒细胞/淋巴细胞比率越高,提示长期死亡率越高。
